Hopp til innhold

Fedme

Rediger lenker
Denne artikkelen er semibeskyttet.
Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Fedme
Silhuetter som viser en normal, en overvektig og en svært overvektig person
Også kaltOvervekt
Område(r)Endokrinologi
Komplikasjon(er)Diabetes mellitus type 2, høyt blodtrykk, høyt kolesterolnivå og høye triglyseridnivåer. Hjerte- og karsykdommer, hjerneslag, migrene, demens, depresjon m.m.
DiagnostiseringBMI over 25
BehandlingSlanking, mosjon, diett, medisinering, kirurgi
Ekstern informasjon
ICD-10-kodeE66
ICD-9-kode278
ICPC-2T82
OMIM601665
DiseasesDB9099
MedlinePlus003101
eMedicinemed/1653 
MeSHD009765

Fedme er en medisinsk tilstand der overflødig kroppsfett har samlet seg slik at det kan ha en negativ effekt på helse og kan føre til redusert levealder og/eller helseproblemer. Kroppsmasseindeks (BMI), en måling som sammenligner vekt og høyde, definerer mennesker som overvektige når BMI er mellom 25 kg/m2 og 30 kg/m2, og svært overvektige når BMI er større enn 30 kg/m2.

Fedme øker sannsynligheten for ulike sykdommer, spesielt hjerte- og karsykdommer, type 2 diabetes, pusteproblemer under søvn, visse typer kreft og slitasjegikt. Fedme er oftest forårsaket av en kombinasjon av inntak av for mange kalorier, mangel på fysisk aktivitet og genetisk mottakelighet, selv om noen få tilfeller først og fremst skyldes gener, endokrine sykdommer, medisiner eller psykisk lidelse. Det er begrenset dokumentasjon som støtter det syn at noen overvektige mennesker spiser lite, men likevel går opp i vekt på grunn av en langsom metabolisme. Overvektige mennesker har vanligvis et større energiforbruk enn tynne mennesker på grunn av energien som kreves for å opprettholde en økt kroppsvekt.[1]

Den primære behandling for fedme er slanking og fysisk trening. For å supplere dette, eller om slanking/trening ikke har effekt, kan anti-fedme-medikamenter tas for å redusere appetitten eller hemme fettopptaket. I alvorlige tilfeller kan kirurgi utføres, eller en intragastrisk ballong kan settes inn for å redusere magevolum og/eller tarmlengde, noe som fører til tidligere metthetsfølelse og redusert evne til å absorbere næringsstoffer fra maten.[2]

Fedme er en viktig forebyggbar dødsårsak i hele verden. Forekomsten øker hos voksne og barn, og myndighetene ser fedme som et av de mest alvorlige folkehelseproblemer på 2000-tallet. En tredjedel av Jordens befolkning er overvektig; 5 prosent av barn og 12 prosent av voksne er meget overvektige, i henhold til en global undersøkelse av 68,5 millioner mennesker i 2015. Mellom 1980 og 2015 har utbredelsen av overvekt doblet seg i 73 land.[3] Fedme er stigmatisert i store deler av den moderne verden (særlig i den vestlige verden), men ble allment oppfattet som et symbol på rikdom og fruktbarhet tidligere i historien, og blir det fortsatt i enkelte deler av verden.

Klassifisering

A front and side view of a «super obese» male torso. Stretch marks of the skin are visible along with gynecomastia.
En «superovervektig» mann med en BMI på 47 kg/m2: Vekt 146 kg, høyde 177 cm

Det er definert av kroppsmasseindeks (BMI) og vurderes i form av fettdistribusjon ved hjelp av midje-hofte-ratio og totale kardiovaskulære risikofaktorer.[4][5] BMI er nært knyttet til både andel kroppsfett og total mengde kroppsfett.[6]

Hos barn varierer en sunn vekt med alder og kjønn. Fedme hos barn og ungdom defineres ikke som et absolutt tall, men i forhold til en historisk normal gruppe, slik at fedme er en BMI større enn 95-persentilen.[7] Referansedataene som disse persentilene baseres på, er fra årene 1963 til 1994, og dermed har de ikke blitt påvirket av den senere tids generelle økning i vekt.[8]

BMI Klassifisering
<18,5 undervektig
18,5-24,9 normal vekt
25,0-29,9 overvektig
30,0-34,9 klasse I fedme
35,0-39,9 klasse II fedme
≥ 40,0   klasse III fedme  

BMI beregnes ved å dele personens masse med kvadratet av hans eller hennes høyde, vanligvis uttrykt i metriske enheter:

De mest brukte definisjonene, fastsatt av Verdens helseorganisasjon (WHO) i 1997 og utgitt i 2000, har verdiene som er oppført i tabellen til høyre.[9]

Den kirurgiske litteraturen bryter ned «klasse III»-fedme i ytterligere kategorier, og de eksakte verdiene for disse er fortsatt omstridte.[10]

  • Enhver BMI ≥ 35 eller 40 er alvorlig fedme
  • En BMI på ≥ 35 eller 40 til 44,9 eller 49,9 er sykelig fedme
  • En BMI på ≥ 45 eller 50 er superovervektige

Siden asiatiske populasjoner utvikler negative helsemessige konsekvenser ved en lavere BMI enn europeere, har enkelte nasjoner omdefinert overvekt. Japan har definert fedme som enhver BMI større enn 25,[11] mens Kina bruker 28 som grense.[12]

Effekter på helse

Høy kroppsvekt assosieres med ulike sykdommer, spesielt hjerte- og karsykdommer, diabetes mellitus type 2, obstruktiv søvnapné, visse typer kreft og slitasjegikt.[13] Som et resultat av dette har fedme blitt funnet å redusere forventet levealder.[13]

Dødelighet

Fedme er en av de viktigste forebyggbare dødsårsakene i verden.[14][15][16] Storskala amerikanske og europeiske studier har funnet at dødelighetsrisikoen er lavest ved en BMI fra 22,5 til 25 hos ikke-røykere og på 24–27 hos røykere. Risikoen øker sammen med endringer i begge retninger.[17][18] En BMI på over 32 har vært forbundet med en doblet dødelighet blant kvinner over en 16-årsperiode.[19] I USA er fedme beregnet til å forårsake 111 909 til 365 000 dødsfall per år,[13][16] mens 1 million (7,7 %) av dødsfall i EU er tilskrevet overvekt.[20][21] I gjennomsnitt reduserer fedme forventet levealder med seks til syv år:[13][22] en BMI på 30–35 reduserer forventet levealder med to til fire år,[23] mens alvorlig fedme (BMI> 40) reduserer den med 10 år.[23]

Sykelighet

Fedme øker risikoen for mange fysiske og psykiske lidelser. Disse lidelsene vises oftest i metabolsk syndrom,[13] en kombinasjon av somatiske lidelser som omfatter diabetes mellitus type 2, høyt blodtrykk, høyt kolesterolnivå og høye triglyseridnivåer.[24]

Komplikasjoner er enten direkte forårsaket av fedme eller indirekte relatert gjennom mekanismer som deler en felles årsak, for eksempel en dårlig diett eller en stillesittende livsstil. Styrken i sammenhengen mellom fedme og spesifikke lidelser varierer. En av de sterkeste sammenhengene er med type 2 diabetes. Overflødig kroppsfett ligger bak 64 % av tilfellene av diabetes hos menn og 77 % av tilfellene hos kvinner.[25]

Helsekonsekvensene faller inn i to hovedkategorier: de er knyttet til virkningene av økt fettmasse (for eksempel artrose, obstruktiv søvnapné, sosial stigmatisering), og de som skyldes økt antall fettceller (diabetes, kreft, hjerte- og karsykdommer og ikke-alkoholisk fettleversykdom).[13][26] Økninger i kroppsfett endrer kroppens respons på insulin, noe som kan føre til insulinresistens. Økt fett skaper også en proinflammatorisk tilstand[27][28] og en protrombotisk tilstand.[26][29]

Medisinsk felt Tilstand Medisinsk felt Tilstand
Kardiologi Dermatologi
Endokrinologi og Reproduksjonsmedisin Gastroenterologi
Nevrologi Onkologi[42]
Psykiatri Respirasjon
Revmatologi og Ortopedi Urologi og Nefrologi

Fedme-overlevelse-paradoks

Selv om negative helsemessige konsekvenser av fedme i befolkningen generelt er godt støttet av tilgjengelig dokumentasjon, synes helseutfall i visse undergrupper å være bedre med en økt BMI, et fenomen som kalles fedme-overlevelse-paradokset.[52] Paradokset ble først beskrevet i 1999 blant pasienter med overvekt og fedme som gjennomgår hemodialyse,[52] og har senere blitt funnet hos pasienter med hjertesvikt og perifer karsykdom (PAD).[53]

Personer med hjertesvikt og BMI mellom 30,0 og 34,9, hadde lavere dødelighet enn de med normal vekt. Dette har blitt tilskrevet det faktum at folk ofte går ned i vekt etter hvert som de blir stadig mer syke.[54] Lignende funn er gjort ved andre typer hjertesykdommer. Mennesker med klasse I-fedme og hjertesykdommer har ikke høyere forekomst av videre hjerteproblemer enn mennesker med normal vekt som også har hjertesykdom. Hos personer med større grad av fedme er imidlertid risikoen økt.[55][56] Selv etter hjerte-bypass-kirurgi er økning i dødelighet ikke sett blant overvektige eller svært overvektige pasienter.[57] En studie fant at forbedret overlevelse kunne forklares med den mer aggressive behandlingen overvektige mennesker får etter hjerteproblemer.[58] En annen studie fant ut at hvis man tar hensyn til kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) hos pasienter som har perifer karsykdom, forsvinner fordelen med fedme.[53]

Årsaker

På et individuelt nivå antar man at en kombinasjon av overdrevent kaloriinntak og mangel på fysisk aktivitet kan forklare de fleste tilfeller av fedme.[59] Et begrenset antall tilfeller skyldes primært genetikk, medisinske forhold eller psykisk sykdom.[60] Den økte forekomsten av overvekt på et større, samfunnsmedisinsk nivå antas å skyldes lett tilgjengelig og velsmakende mat,[61] økt avhengighet av biler og mekanisert produksjon.[62][63]

En systematisk oversikt fra 2006 identifiserte ti andre mulige forklaringer på økningen av fedme: (1) utilstrekkelig søvn, (2) endokrine disruptorer (miljøgifter som forstyrrer lipidmetabolismen), (3) mindre variasjon i temperatur, (4) redusert røyking (røyking undertrykker appetitt), (5) økt bruk av medisiner som kan føre til vektøkning (for eksempel atypiske antipsykotika), (6) proporsjonal økning i etniske- og aldersgrupper som har en tendens til å være tyngre, (7) graviditet i en senere alder (som kan føre til at barna blir overvektige), (8) epigenetiske risikofaktorer overlevert over generasjoner, (9) naturlig seleksjon for høyere BMI, og (10) at personer med like arveegenskaper får barn sammen, noe som fører til økt konsentrasjon av risikofaktorer for fedme (dette ville ikke nødvendigvis øke antall overvektige personer, men vil øke den gjennomsnittlige befolkningens vekt).[64] Selv om det finnes dokumentasjon som støtter den påvirkningen disse mekanismene har på økt forekomst av fedme, er dokumentasjonen fortsatt usikker, og forfatterne mener at disse faktorene trolig har mindre innflytelse enn det som er omtalt i forrige avsnitt.

Diett

A graph showing a gradual increase in global food energy consumption per person per day between 1961 and 2002.
Gjennomsnittlig energikonsum per innbygger i verden 1961–2002[65]

Ernæringstilgang per innbygger varierer sterkt mellom ulike regioner og land. Den har også endret seg betydelig over tid.[65] Fra tidlig i 1970-årene til slutten av 1990 har gjennomsnittlig kalorier tilgjengelig per person per dag (mengden mat kjøpt) økt i alle deler av verden med unntak av Øst-Europa. USA hadde den høyeste tilgjengeligheten med 3654 kalorier per person i 1996.[65] Dette økte ytterligere i 2003 til 3754.[65] Ved slutten av 1990-årene hadde europeerne 3394 kalorier per person, i utviklingsland i Asia var det 2648 kalorier per person, og i Afrika sør for Sahara hadde mennesker 2176 kalorier per person.[65][66] Det er påvist en sammenheng mellom totalt kaloriforbruk og fedme.[67]

Den utbredte tilgjengeligheten av ernæringsråd[68] har gjort lite for å løse problemene med overspising og dårlige kostholdsvalg.[69] Fra 1971 til 2000 økte forekomsten av overvekt i USA fra 14,5 % til 30,9 %.[70] I samme periode økte det gjennomsnittlige kaloriinntaket. For kvinner var den gjennomsnittlige økningen 335 kalorier per dag (1542 kalorier i 1971 og 1877 kalorier i 2004), mens for menn var den gjennomsnittlige økningen 168 kalorier per dag (2450 kalorier i 1971 og 2618 kalorier i 2004). De fleste av disse ekstra kaloriene kom fra en økning i karbohydratforbruk.[71] Hovedkilden til disse ekstra karbohydratene er søtet drikke som nå utgjør nesten 25 % av daglige kalorier hos unge voksne i Amerika.[72] Forbruket av sukret drikke antas å bidra til den økende forekomsten av fedme.[73][74]

Etter hvert som forbruket av energirik fast-food øker, blir sammenhengen mellom fast-food og fedme stadig mer bekymringsfull.[75] I USA ble forbruket av fast-food tredoblet, og kaloriinntaket fra disse måltidene firedoblet mellom 1977 og 1995.[76]

Landbrukspolitikk og landbruksteknikker i USA og Europa har ført til lavere matvarepriser. I USA har subsidiering av mais, soya, hvete og ris gjort de viktigste kildene til bearbeidet mat billig i forhold til frukt og grønnsaker.[77]

Svært overvektige mennesker under-rapporterer konsekvent sitt matforbruk i forhold til mennesker med normal vekt.[78] Dette støttes både av tester av mennesker utført i et kalorimeter-rom,[79] og ved direkte observasjon.

Stillesittende livsstil

En stillesittende livsstil spiller en betydelig rolle for fedme.[80] I hele verden har det vært en stor dreining mot mindre fysisk krevende arbeid,[81][82][83] og i dag får minst 60 % av verdens befolkning for lite mosjon.[82] Dette skyldes i hovedsak økt bruk av mekanisert transport og en større forekomst av arbeidsbesparende teknologi i hjemmet.[81][82][83] Hos barn synes det å være nedgang i fysisk aktivitet på grunn av mindre gåing og fysisk fostring.[84] Globale trender i fysisk aktivitet på fritiden er mindre klare. Verdens helseorganisasjon antyder at mennesker verden over er mindre involvert i aktive rekreasjonsaktiviteter, mens en studie fra Finland[85] fant en økning, og en studie fra USA fant at fysisk aktivitet på fritiden ikke har endret seg vesentlig.[86]

Hos både barn og voksne er det en sammenheng mellom tid tilbragt foran TV-en og risiko for fedme.[87][88][89] I en meta-analyse fra 2008 fant 63 av 73 studier (86 %) en økt forekomst av fedme i barndommen ved økt medieeksponering. Fedmeforekomst økte proporsjonalt med tiden tilbragt foran TV.[90]

Genetikk

Et maleri av en overvektig, mørkhåret pike med røde kinn som lener seg mot et bord. Hun holder druer og vinblader i sin venstre hånd som skjuler skjødet hennes.
Et maleri fra 1680 av Juan Carreno de Miranda som viser ei jente som antas å ha Prader-Willi-syndrom[91]

Som mange andre medisinske tilstander, er fedme et resultat av et samspill mellom genetiske og miljømessige faktorer. Polymorfier i ulike gener som kontrollerer appetitten og stoffskiftet disponerer for fedme når nok kalorier er til stede. Fra og med 2006 har mer enn 41 av disse stedene på genene vært knyttet til utviklingen av fedme når miljøet er gunstig for det.[92] Andelen av fedme som kan tilskrives genetikk varierer, avhengig av populasjonen som undersøkes, fra 6 % til 85 %.[93]

Fedme er en viktig del av flere syndromer, for eksempel Prader-Willi-syndrom, Bardet-Biedl-syndrom, Cohens syndrom og MOMO-syndrom. (Begrepet «non-syndromisk fedme» blir noen ganger brukt for å ekskludere disse tilstandene.)[94] Hos personer med tidlig utviklet alvorlig fedme (definert av en debut før 10 års alder og kroppsmasseindeks mer enn tre standardavvik over normalen), har 7 % en ettpunkts DNA-mutasjon.[95]

Studier som har fokusert på arvelighetsmønstre heller enn på spesifikke gener, har funnet at 80 % av barna til to overvektige foreldre var overvektige, i motsetning til mindre enn 10 % av barna til to foreldre som hadde normal vekt.[96]

En nøysomhetsgen-hypotese postulerer at visse etniske grupper kan være mer utsatt for fedme. Deres evne til å dra nytte av sjeldne perioder med overflod ved å lagre energi som fett ville være en fordel i tider med varierende mattilgang, og personer med større fettreserver vil ha større sannsynlighet for å overleve sult. Denne tendensen til å lagre fett ville derimot være mistilpasset i samfunn med stabil matvareforsyning.[97] Dette er den antatte årsaken til at pima-indianerne, bosatt i en ørken, utviklet noen av de høyeste forekomstallene for fedme når de ble utsatt for en vestlig livsstil.[98]

Somatisk og psykisk sykdom

Visse fysiske og psykiske lidelser, og medisiner som brukes til å behandle disse, kan øke risikoen for fedme. Fysiske sykdommer som øker fedmerisikoen, omfatter flere sjeldne genetiske syndromer (nevnt ovenfor), samt noen medfødte eller ervervede forhold: hypothyreose, Cushings syndrom, veksthormonmangel,[99] og spiseforstyrrelser.[13] Men fedme anses ikke som en psykisk lidelse og er derfor ikke oppført i DSM-IVR som en psykisk lidelse.[100] Risikoen for overvekt og fedme er høyere hos pasienter med psykiske lidelser enn hos personer uten psykiske lidelser.[101]

Visse medisiner kan føre til vektøkning eller endringer i kroppssammensetning, og disse inkluderer insulin, sulfonylureaer, tiazolidindioner, atypiske antipsykotika, antidepressiva, steroider, visse antikonvulsiver (fenytoin og valproat), pizotifen og noen former for hormonell prevensjon.[13]

Sosiale faktorer

Mens genetisk påvirkning er viktig for å forstå fedme, kan den ikke forklare dagens dramatiske økning i bestemte land eller globalt.[102] Selv om det er akseptert at inntak av flere kalorier enn det som forbrennes fører til fedme på individuell basis, er årsaken til endringene på samfunnsnivå mye debattert. Det finnes en rekke teorier om årsaken til økningen av fedme, men de fleste tror at forklaringen er en kombinasjon av ulike faktorer.

Sammenhengen mellom sosial klasse og BMI varierer globalt. En systematisk oversikt fra 1989 fant at kvinner av høy sosial klasse i utviklede land hadde mindre sannsynlighet for å bli overvektige. Ingen signifikante forskjeller ble sett blant menn fra forskjellige sosiale klasser. I utviklingsland hadde både menn, kvinner og barn fra høye sosiale klasser høyere forekomst av fedme.[103] En oppdatering av denne systematiske oversikten som ble utført i 2007 fant de samme forholdene, men de var svakere. Nedgangen i korrelasjonsstyrke ble ansett å skyldes effektene av globalisering.[104] I utviklede land er nivåer av voksen fedme, og andelen av barn i tenårene som er overvektige, korrelert med inntektsforskjeller. Et lignende forhold er sett mellom statene i USA: flere voksne, selv i høyere sosiale klasser, er overvektige i stater med større inntektsforskjeller.[105]

Mange forklaringer har vært lagt frem for assosiasjoner mellom BMI og sosial klasse. Det er antatt at i utviklede land har rike råd til mer næringsrik mat, de er under større sosialt press for å forbli slanke, og de har flere muligheter til, og større forventninger om, å holde seg i fysisk form. I utviklingsland antas det at nok penger til mat, høyt energiforbruk med fysisk arbeid, og kulturelle verdier som favoriserer en større kroppsmasse, bidrar til de observerte mønstrene.[104] Holdninger til overvekt blant mennesker som betyr noe i ens liv, kan også spille en rolle for fedme. En sammenheng i BMI-endringer over tid har blitt funnet blant venner, søsken, og ektefeller.[106] Stress og opplevd lav sosial status synes å øke risikoen for fedme.[105][107][108]

Røyking har en betydelig effekt på en persons vekt. De som slutter å røyke, legger i løpet av ti år på seg gjennomsnittlig 4,4 kilo for menn og 5,0 kg for kvinner.[109] Men endringer i utbredelsen av røyking har hatt liten effekt på den totale forekomsten av fedme.[110]

I USA er antall barn en person har knyttet til risikoen for fedme. En kvinnes risiko øker med 7 % per barn, mens en manns risiko øker med 4 % per barn.[111] Dette kan delvis forklares med det faktum at det å ha barn, fører til nedgang i fysisk aktivitet hos vestlige foreldre.[112]

I utviklingsland spiller urbaniseringen en rolle i å øke forekomsten av fedme. I Kina er de samlede tallene for fedme under 5 %, men i enkelte byer er forekomsten av fedme større enn 20 %.[113]

Underernæring tidlig i livet er antatt å spille en rolle i den økende forekomsten av fedme i den tredje verden.[114] Endokrine endringer som oppstår i perioder med underernæring, kan fremme lagring av fett når mer kalorier blir tilgjengelige.[114]

Smittestoffer

Studiet av effekten av smittsomme sykdommer på stoffskiftet er fortsatt i en tidlig fase. Tarmflora har vist seg å variere mellom magre og overvektige mennesker. Det er en indikasjon på at tarmfloraen hos overvektige og magre enkeltpersoner kan påvirke det metabolske potensialet. Denne tilsynelatende endringen av det metabolske potensialet antas å gi større kapasitet til å høste energi, noe som bidrar til fedme. Om disse forskjellene er den direkte årsaken eller resultatet av fedme, har ennå ikke blitt utvetydig dokumentert.[115]

En forbindelse mellom virus og fedme har blitt funnet hos mennesker og flere forskjellige dyrearter. I hvilken grad disse assosiasjonene kan ha bidratt til den økende frekvensen av fedme er ennå ikke dokumentert.[116]

Patofysiologi

En sammenligning av en mus ute av stand til å produsere leptin, noe som resulterer i fedme (til venstre) og en normal mus (høyre)
En sammenligning av en mus ute av stand til å produsere leptin, noe som resulterer i fedme (til venstre) og en normal mus (høyre)
En grafisk fremstilling av et leptinmolekyl
En grafisk fremstilling av et leptinmolekyl

Forskeren Jeffrey Flier har oppsummert de mange mulige patofysiologiske mekanismene involvert i utvikling og vedlikehold av fedme.[117] Dette forskningsfeltet hadde vært nesten urørt frem til leptin ble oppdaget i 1994. Siden denne oppdagelsen har mange andre hormonelle mekanismer som påvirker reguleringen av appetitt, matinntak, lagringsmønstre for fettvev og utvikling av insulinresistens blitt klarlagt. Siden oppdagelsen av leptin har ghrelin, insulin, orexin, 3-36 PYY, cholecystokinin, adiponektin og mange andre stoffer blitt studert. Adipokiner er mediatorer som produseres av fettvev. De er antatt å modifisere mange fedme-relaterte sykdommer.

Leptin og ghrelin anses å være komplementære i innvirkning på appetitt. Ghrelin produseres av magen og modulerer kortsiktig appetittkontroll (det vil si å spise når magen er tom og å stoppe når magen er full). Leptin er produsert av fettvev for å signalisere lagrede fettreserver i kroppen, og det styrer langsiktig appetittkontroll (det vil si å spise mer når det er lite lagret fett og mindre når mye fett er lagret). Selv om administrering av leptin kan være effektivt i en liten undergruppe av overvektige personer som mangler leptin, er de fleste svært overvektige personer antatt å være leptinresistente og har blitt funnet å ha høye nivåer av leptin.[118] Forskerne mener denne resistensen delvis forklarer hvorfor administrasjon av leptin ikke har vist seg å være effektivt for å undertrykke appetitten hos de fleste svært overvektige mennesker.[117]

Selv om leptin og ghrelin blir produsert perifert, kontrollerer de appetitten gjennom sine virkninger på sentralnervesystemet. Disse og andre appetitt-relaterte hormoner virker på hypothalamus, en region av hjernen som er viktig for regulering av matinntak og energiforbruk.

Behandling

Den viktigste behandlingen for fedme består av slanking og fysisk trening.[59] Slankekurer kan gi vekttap på kort sikt,[119] men å holde denne vekten kan være et problem, og det krever ofte at mosjon og et lavere kaloriinntak blir en permanent del av ens livsstil.[120][121] Suksessratene for vedlikehold av langsiktig vekttap er lave og varierer mellom 2 og 20 %.[122] I en mer strukturert setting, klarte imidlertid 67 % som hadde tatt av mer enn 10 % av kroppsmassen, å opprettholde eller å gå videre ned i vekt ett år senere.[123] Et gjennomsnittlig opprettholdt vekttap på mer enn 3 kg eller 3 % av total kroppsmasse kunne opprettholdes i fem år.[124]

Noen studier har funnet betydelig lavere dødelighet i visse populasjoner med vekttap. I en prospektiv studie av overvektige kvinner med fedmerelaterte sykdommer, var tilsiktet vekttap assosiert med en 20 % reduksjon i dødelighet. Blant overvektige kvinner uten fedmerelaterte sykdommer var et vekttap på mer enn 9 kg assosiert med en 25 % reduksjon i dødelighet.[125] En fersk systematisk oversikt konkluderte med at enkelte undergrupper, som de med type 2 diabetes og kvinner, viser langsiktige fordeler i totaldødelighet, mens resultatene for menn ikke synes å bli bedre med vekttap.[126] En senere studie har funnet fordeler i forhold til dødelighet ved bevisst vekttap hos dem som har alvorlig overvekt.[127]

Slanking

Dietter for å fremme vekttap er vanligvis delt inn i fire kategorier: lite fett, lite karbohydrat, lav-kalori og svært lav kalori.[119] En meta-analyse av seks randomiserte kontrollerte studier fant ingen forskjell mellom tre av de viktigste typene kosthold (lav kalori, lite karbohydrater, og lite fett), med et 2-4 kilo vekttap i alle studier.[119]

Svært lav kalori-diett gir 200–800 kcal / dag, opprettholder proteininntaket, men begrenser kalorier fra både fett og karbohydrater. Disse diettene utsetter kroppen for sult og gir et gjennomsnittlig ukentlig vekttap på 1,5 til 2,5 kilo. Disse diettene er ikke anbefalt for generell bruk ettersom de er forbundet med negative bivirkninger som tap av muskelmasse, økt risiko for gikt og elektrolyttubalanse. Folk som prøver disse diettene må overvåkes nøye av en lege for å unngå komplikasjoner.[119]

Mosjon

Muskler bruker energi både fra fett og glykogen når de arbeider. Fordi muskulaturen i beina er svært stor regnes gåing, løping og sykling som de mest effektive treningsmetodene for å redusere kroppsfett.[128] Trening påvirker makronæringsstoff-balansen. Under moderat trening, som tilsvarer en rask spasertur, er det et skifte til økt bruk av fett som drivstoff.[129][130] For å opprettholde helsen anbefaler American Heart Association minimum 30 minutter med moderat trening minst fem dager i uken.[130]

En meta-analyse av 43 randomiserte kontrollerte studier ved Cochrane-samarbeidet viste at trening alene førte til begrenset vekttap. Trening i kombinasjon med slanking resulterte imidlertid i 1 kilo større vekttap enn slanking alene. Et vekttap på 1,5 kilo ble observert med en større grad av trening.[131] Selv om trening bare har beskjeden effekt i den generelle befolkningen, er det funnet en dose-respons-kurve, og veldig intens trening kan føre til betydelig vekttap. I løpet av 20 uker med grunnleggende militær trening uten kostholdsrestriksjoner, gikk overvektige militære rekrutter ned 12,5 kg.[132] Høye nivåer av fysisk aktivitet synes å være nødvendig for å opprettholde vekttapet.[133] En skritteller kan være nyttig for motivasjon. I løpet av gjennomsnittlig 18-ukers bruk av skritteller økte fysisk aktivitet med 27 %, noe som resulterte i at BMI ble redusert med 0,38.[134]

Skilt som oppfordrer til å gå i trapper i stedet for å ta heis, har vist seg å være effektive i å øke fysisk aktivitet i en befolkning. Det samme gjelder andre typer kampanjer.[135]

Vekttapsprogrammer

Vekttapsprogrammer fremmer ofte livsstilsendringer og kostholdsendring. Dette kan innebære å spise mindre porsjoner, kutte ned på visse typer mat, og gjøre en bevisst innsats for å trene mer. Disse programmene gjør det også mulig for folk å få kontakt med en gruppe andre som forsøker å gå ned i vekt, i håp om at deltakerne vil danne gjensidig motiverende og oppmuntrende relasjoner.[136][137] Disse synes å gi beskjedne vekttap (2,9 kg mer enn slanking på egen hånd, og 0,2 kg over en to års periode). Internett-baserte programmer ser ut til å være ineffektive.[138] Den kinesiske regjeringen har innført en rekke «fettgårder» der overvektige barn går for forsterket trening, og Kina har vedtatt en lov som krever at elevene trener eller driver med idrett en time om dagen på skolen.[139][140]

Medisinering

Fem legemidler har (pr januar 2017) vist en langsiktig effekt: orlistat, lorcaserin, liraglutide, ferentin/topiramat (ferentin og topiramat) og Bupropion-naltrekson (naltrekson og bupropion).[141] Effekten etter ett års bruk varierer fra 3,0 til 6,7 kg bedre enn placebomidler.[141]

Orlistat fører til en redusert forekomst av diabetes og har en effekt på kolesterol. Det er imidlertid lite informasjon om hvordan disse stoffene påvirker langsiktige komplikasjoner eller utfall av fedme.[142] I 2010 uttrykte amerikanske helsemyndigheter (FDA) bekymring for at sibutramin øker risikoen for hjerteinfarkt og slag hos pasienter med tidligere kardiovaskulær sykdom.[143]

Det finnes en rekke mindre vanlige medisiner. Noen er bare godkjent for kortvarig bruk, andre er brukt for andre tilstander enn de er godkjent for og atter andre brukes ulovlig. De fleste er appetittdempende midler som virker på en eller flere nevrotransmittere.[144] Rekombinant humant leptin er svært effektivt for personer med fedme på grunn av medfødt fullstendig leptinmangel ved at det reduserer energiinntaket og muligens øker energiforbruket. Denne tilstanden er imidlertid sjelden, og denne behandlingen er ikke effektiv til å indusere vekttap hos de fleste personer med fedme. Det forskes nå for å fastslå om leptin er nyttig for å vedlikeholde vekttap.[145]

Nytten av visse legemidler avhenger av tilstedeværende komorbiditet. Metformin (Glucophage) foretrekkes for overvektige diabetikere da det kan føre til mildt vekttap i forhold til sulfonylureaer eller insulin.[146] Tiazolidindioner kan føre til vektøkning, men minker sentral fedme.[147] Diabetikere oppnår også beskjedne vekttap med fluoksetin, orlistat og sibutramin over 12-57 uker. Foreløpig dokumentasjon har imidlertid påvist høyere antall kardiovaskulære hendelser hos personer som tar sibutramin versus kontrollgruppen (11,4 % vs 10,0 %).[148] De langsiktige helsemessige fordelene av disse behandlingene er fortsatt uklare.[149]

Fenfluramin og dexfenfluramin ble trukket tilbake fra markedet i 1997,[150] mens efedrin ble fjernet fra markedet i 2004.[151] Deksamfetaminer er ikke godkjent av amerikanske helsemyndigheter for behandling av fedme[152] på grunn av bekymringer om avhengighet.[150] Bruken av disse legemidlene anbefales ikke på grunn av potensielle bivirkninger.[153]

Kirurgi

Fedmekirurgi er bruk av kirurgiske inngrep i behandling av fedme. Siden enhver operasjon kan føre til komplikasjoner, er kirurgi kun anbefalt for alvorlig overvektige personer (BMI> 40) som ikke har gått ned i vekt etter kostendringer og farmakologisk behandling. De to vanligste metodene ved fedmekirurgi er å redusere volumet av magen (for eksempel ved justerbart gastrisk bånd og gastroplasti med vertikale bånd), som gir en tidligere følelse av metthet, og reduksjon av tarmens lengde (gastrisk bypass-kirurgi) som direkte reduserer absorpsjonen. Båndkirurgi er reversibel, mens tarmforkortende kirurgi ikke er det. Noen prosedyrer kan utføres laparoskopisk. Komplikasjoner fra fedmekirurgi er hyppige.[154]

Kirurgi for alvorlig fedme er assosiert med langvarig vekttap og redusert total dødelighet. En studie fant et vekttap på mellom 14 % og 25 % (avhengig av type inngrep utført) over 10 år, og en 29 % reduksjon i totaldødelighet sammenlignet med standard vekttapstiltak.[155] En markert reduksjon i risikoen for diabetes mellitus, hjerte- og karsykdommer og kreft har også blitt funnet etter fedmekirurgi.[156][157] Markert vekttap inntreffer de første månedene etter operasjonen, og tapet er vedvarende på lang sikt. I en studie var det en uforklarlig økning i dødsfall av ulykker og selvmord, men dette oppveide ikke fordelen i forhold til sykdomsforebygging.[157] Når de to viktigste teknikkene er sammenlignet, er bypass-prosedyrer i magesekken funnet å føre til 30 % mer vekttap enn bånd-prosedyrer ett år etter operasjonen.[158]

Effekten av fettsuging på fedme er mindre godt dokumentert. Noen små studier viser fordeler,[159] mens andre ikke gjør det.[160] En behandling som omfatter plassering av en ballong i magesekken via gastroskopi, har vist seg lovende. En type ballong førte til et vekttap på 5,7 BMI-enheter over 6 måneder eller 14,7 kg. Gjenvinning av den tapte vekten er imidlertid vanlig etter fjerning av ballongen, og 4,2 % av pasientene ble intolerante av ballongen.[161]

Kliniske protokoller

Store deler av den vestlige verden har skapt kliniske retningslinjer i et forsøk på å håndtere økende forekomst av fedme. Australia,[162] Canada,[59] EU[20], USA[163] og Norge[164] [165]har alle publisert uttalelser siden 2004.

I en retningslinje for klinisk praksis fra «American College of Physicians» gis følgende fem anbefalinger:[163]

  1. Personer med en BMI på over 30 bør informeres om kosthold, trening og andre relevante atferdsmessige intervensjoner, og sette et realistisk mål for vekttap.
  2. Dersom disse målene ikke er nådd, kan farmakoterapi tilbys. Personen må være informert om muligheten for bivirkninger og mangelen på langsiktig sikkerhet og effektdata.
  3. Medikamentell behandling kan bestå av sibutramin, orlistat, fentermin, dietylpropion, fluoksetin og bupropion. For mer alvorlige tilfeller av fedme kan sterkere stoffer som amfetamin og metamfetamin brukes på selektiv basis. Det er ikke tilstrekkelig dokumentasjon til å anbefale sertralin, topiramat eller zonisamid.
  4. Hos personer med en BMI over 40 som ikke klarer å nå sine vekttapsmål (med eller uten medisiner), og som utvikler fedme-relaterte komplikasjoner, kan henvisning for fedmekirurgi være indisert. Personen må være oppmerksom på mulige komplikasjoner.
  5. De som krever fedmekirurgi, bør henvises til sentre med høyt volum, fordi kirurger som ofte utfører disse prosedyrene har færre komplikasjoner.

En retningslinje for klinisk praksis fra US Preventive Services Task Force (USPSTF) konkluderte med at dokumentasjonen er utilstrekkelig til å anbefale for eller mot rutinemessig atferdsterapi for å fremme et sunt kosthold for uselekterte personer i primærhelsetjeneste-settinger, men at intensiv rådgivning om kosthold er anbefalt for dem med hyperlipidemi og andre kjente risikofaktorer for hjerte-og kostholdsrelaterte kroniske sykdommer. Intensiv veiledning kan gis av primærleger eller ved henvisning til andre spesialister, slik som ernæringseksperter eller dietetikere.[53][166]

Canada utviklet og publiserte retningslinjer for evidensbasert praksis i 2006. Retningslinjene tar for seg forebygging og behandling av fedme både hos den enkelte og i den generelle befolkningen (både barn og voksne).[59] EU publiserte kliniske retningslinjer i 2008 i et forsøk på å håndtere den økende forekomsten av fedme i Europa.[20] Australia publiserte retningslinjer for praksis i 2004.[162]

Epidemiologi

Før det 20. århundre var fedme sjeldent;[167] først i 1997 anerkjente WHO formelt fedme som en global epidemi.[72] WHO anslo i 2005 at minst 400 millioner voksne (9,8 %) er overvektige, med høyere andel blant kvinner enn blant menn.[168] Andelen overvektige øker også med alder minst opp til 50 eller 60 år.[169] Alvorlig overvekt øker i USA, Australia og Canada raskere enn den generelle hyppigheten av fedme.[10][170][171]

Andelen overvektige øker over hele verden og påvirker nå både utviklede og utviklingsland.[20] Disse økningene har vært mest dramatisk i urbane miljøer.[168] Den eneste gjenværende delen av verden der fedme ikke er vanlig, er Afrika sør for Sahara.[13]

Folkehelse

Verdens helseorganisasjon (WHO) spår at overvekt og fedme snart kan erstatte mer tradisjonelle folkehelsebekymringer som underernæring og smittsomme sykdommer som den viktigste årsaken til dårlig helse.[172] Fedme er et offentlig helsepolitisk problem på grunn av utbredelse, kostnader og helseeffekter.[173] Folkehelsearbeidet søker å forstå og korrigere miljømessige faktorer ansvarlige for den økende utbredelsen av fedme i befolkningen. Løsningsforsøk ser på endring av de faktorene som forårsaker overflødig kaloriforbruk og hemmer fysisk aktivitet. Arbeidet omfatter programmer med gratis måltider i skolen, direkte begrensning av markedsføring av usunn mat rettet mot barn,[174] og redusert tilgang på sukkerholdig drikke i skolen.[175] Ved byplanlegging har det vært arbeidet for å øke tilgang til parker og utvikle gangveier.[176]

Mange land og grupper har publisert rapporter knyttet til fedme.

I 2004 utga britiske Royal College of Physicians, Faculty of Public Health og Royal College of Pediatrics and Child Health rapporten «Storing up Problems», som fremhevet det økende problemet med fedme i Storbritannia.[177] I 2006 utga britiske National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) en retningslinje for diagnostisering og behandling av fedme, samt implikasjoner for organisasjoner utenfor helsevesenet, som for eksempel kommuner.[178]

I USA arbeider organisasjoner som Bill Clinton Foundations «Alliance for a Healthier Generation and Action for Healthy Kids» for å bekjempe fedme blant barn.

Økonomiske konsekvenser

En ekstra vid stol ved siden av stoler av normal størrelse.
Offentlige tjenester må betjene overvektige mennesker med spesielt utstyr som mye videre stoler.[179]

I tillegg til helseeffektene, fører overvekt til mange problemer, inkludert ulemper i sysselsettingen[180][181] og økte kostnader for bedriftene. Disse effektene merkes av alle nivåer i samfunnet fra enkeltpersoner til bedrifter og myndigheter. I Norge er det anslått at overvekt årlig koster det norske helsevesenet om lag 68 milliarder kroner.[182]

Fedme kan føre til sosial stigmatisering og ulemper i arbeidslivet.[180] Sammenlignet med sine normalvektige kolleger, har overvektige arbeidstakere i gjennomsnitt høyere fravær fra jobb og sykemelder seg mer, og de øker dermed kostnadene for arbeidsgivere og senker produktiviteten.[183]

Historie og kultur

Figuren Venus fra Willendorf ble skapt for ca. 29 500 år siden
Venus fra Willendorf ble skapt for ca. 29 500 år siden.
Overvektige mennesker, som for eksempel USAs president William Howard Taft, har til tider blitt latterliggjort. Samtidig kan en tykk kropp representere rikdom og velstand i kontrast til en ellers underernært befolkning. Overvekt blant menn var således et kjennetegn på overklassens kapitalister, industriherrer og maktelite under industrialismen på 1800- og 1900-tallet.

Historiske trender

Grekerne var de første til å anerkjenne fedme som en sykdom.[167] Hippokrates skrev at «Korpulens er ikke bare en sykdom i seg selv, men et varsel om andre».[13] Den indiske kirurgen Sushruta (6. århundre f.Kr.) knyttet fedme til diabetes og hjertelidelser.[184] Han anbefalte fysisk arbeid for å hjelpe til å kurere det og dets bivirkninger.[184] I mesteparten av menneskets historie har folk slitt med mangel på mat.[185] Fedme har historisk vært sett på som et tegn på rikdom og velstand. Det var vanlig blant høytstående tjenestemenn i Europa i middelalderen og renessansen[186] så vel som i gamle østasiatiske sivilisasjoner.[187]

Med utbruddet av den industrielle revolusjonen innså man at nasjoners militære og økonomiske makt var avhengig av både kroppsstørrelsen og -styrken til deres soldater og arbeidere.[72] Å øke gjennomsnittlig kroppsmasseindeks fra det som nå anses undervektig til det som nå er normalområdet, spilte en betydelig rolle i utviklingen av industrialiserte samfunn.[72] Både høyde og vekt økte gjennom det 19. århundre i den utviklede verden. I løpet av det 20. århundre, ettersom populasjoner nådde sitt genetiske potensial for høyde, begynte vekt å øke mye mer enn høyde, noe som resulterte i fedme.[72] I 1950 hadde velstandsvekst i den utviklede verden redusert barnedødeligheten, men ettersom kroppsvekten økte, ble hjerte- og nyresykdommer vanligere.

I løpet av denne perioden skjønte forsikringsselskaper sammenhengen mellom vekt og levealder og økte premien for overvektige.[13]

Mange kulturer gjennom historien har sett på overvekt som resultat av en karakterbrist. Den overvektige i gresk komedie var en storeter og gjenstand for spott. I kristen tid ble maten sett på som en inngangsport til syndene dovenskap og begjær.[188] I moderne vestlig kultur er overvekt ofte sett på som lite attraktivt, og fedme er vanligvis forbundet med ulike negative stereotypier. Fedme er igjen en årsak til diskriminering.[189]

Offentlige oppfatninger i vestlige samfunn om sunn kroppsvekt avviker fra oppfatninger om ideell vekt - og begge oppfatninger har endret seg siden begynnelsen av det 20. århundre. Vekten som er sett på som et ideal er blitt lavere siden 1920-tallet. Dette illustreres av det faktum at den gjennomsnittlige høyden på vinnerne av Miss America-konkurransen økte med 2 % fra 1922 til 1999, mens deres gjennomsnittlige vekt avtok med 12 %.[190] På den annen side har folks synspunkter om sunn vekt endret seg i motsatt retning. I Storbritannia var vekten som får mennesker til å betrakte seg selv som overvektige, signifikant høyere i 2007 enn i 1999.[191] Disse endringene antas å skyldes økende forekomst av fedme som fører til økt aksept for ekstra kroppsfett som normalt.[191]

Fedme er fortsatt sett på som et tegn på rikdom og velvære i mange deler av Afrika. Dette har blitt vanligere etter at HIV-epidemien begynte.[13]

Kunst

De første skulpturelle fremstillinger av menneskekroppen for 20 000-35 000 år siden avbilder overvektige kvinner. Noen mener disse Venus-figurene understreker fruktbarhet, mens andre mener de representerer «kjøttfylde» i folk på den tiden.[188] Korpulens er imidlertid fraværende i både gresk og romersk kunst, trolig i tråd med deres idealer om moderasjon. Dette fortsatte gjennom store deler av kristen europeisk historie, der bare de med lav sosioøkonomisk status blir avbildet som overvektige.[trenger referanse]

Under renessansen begynte noen i overklassen å briske seg med sin store størrelse. Dette kan sees i portrettene av Henrik den VIII og Alessandro del Borro.[188] Rubens (1577–1640) avbildet jevnlig fyldige kvinner i bildene sine, og herfra stammer begrepet rubensk. Disse kvinnene beholdt imidlertid «timeglassformen».[192] I løpet av det 19. århundre endret synet på fedme seg i den vestlige verden. Etter århundrer der fedme var synonymt med velstand og sosial status, begynte slankhet å bli sett som ønskelig standard.[188]

Størrelsesaksept og fedmekontroversen

Hovedmålet til fettaksept-bevegelsen er å redusere diskriminering mot mennesker som er overvektige.[193][194] Enkelte i bevegelsen forsøker også å utfordre det etablerte forholdet mellom fedme og negative helsemessige konsekvenser.[195] Det finnes en rekke organisasjoner som fremmer aksept av fedme. De har blitt mer betydningsfulle i siste halvdel av det 20. århundre.[196]

International Size Acceptance Association (ISAA) er en ikke-statlig organisasjon som ble grunnlagt i 1997. Den har en global orientering og beskriver sin misjon som å fremme størrelsesaksept og bidra til å få slutt på vektbasert diskriminering.[197]

Flere bøker som The Diet Myth av Paul Campos hevder at helserisikoen ved fedme stort sett er udokumentert, og det virkelige problemet er det sosiale stigma mot overvektige.[198] Tilsvarende hevder The Obesity Epidemic av Michael Gard at fedme er en moralsk og ideologisk konstruksjon mer enn et helseproblem.[199]

Fedme hos barn

Den sunne BMI varierer med alder og kjønn på barnet. Fedme hos barn og unge er definert som en BMI større enn 95-persentilen.[7] Referansedataene disse persentilene er basert på er fra årene 1963 til 1994, og har derfor ikke blitt påvirket av den senere tids økning i forekomst av fedme.[8]

Overvekt hos barn har nådd epidemiske proporsjoner i det 21. århundre med stigende forekomst i både utviklede- og utviklingsland. Forekomst av fedme blant kanadiske gutter har økt fra 11 % i 1980 til over 30 % i 1990, mens det i samme periode økte fra 4 til 14 % blant brasilianske barn.[200] Som hos voksne bidrar mange ulike faktorer til den økende utbredelsen av fedme hos barn. Endret kosthold og synkende fysisk aktivitet antas å være de to viktigste årsakene til den siste økningen i forekomst.[201]

Siden fedme hos barn ofte fortsetter i voksen alder og er assosiert med en rekke kroniske sykdommer, blir overvektige barn ofte testet for hypertensjon, diabetes hyperlipidemi og fettlever.[59] Behandlinger som brukes for barn er primært livsstilsintervensjoner og atferdsmessige teknikker.

Fedme hos dyr

Fedme hos kjæledyr er vanlig i mange land. Forekomst av overvekt hos hund i USA varierer fra 23 % til 41 %. Ca 5,1 % er svært overvektige.[202] Forekomst av alvorlig overvekt hos katter var noe høyere på 6,4 %.[202] I Australia har forekomst av fedme blant hunder i en veterinær-setting blitt funnet å være 7,6 %.[203] Risikoen for fedme hos hund er knyttet til hvorvidt deres eiere er overvektige, men det er ingen tilsvarende sammenheng mellom katter og deres eiere.[204]

Se også

Referanser

  1. ^ Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. s. 158. ISBN 1-59745-400-1. Besøkt 5. april 2009. 
  2. ^ NICE 2006 s.10-11
  3. ^ Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. The GBD 2015 Obesity Collaborators. 12. juni 2017. DOI: 10.1056/NEJMoa1614362
  4. ^ Sweeting HN (2007). «Measurement and definitions of obesity in childhood and adolescence: A field guide for the uninitiated». Nutr J. 6: 32. PMC 2164947 Åpent tilgjengelig. PMID 17963490. doi:10.1186/1475-2891-6-32. 
  5. ^ [21] ^ NHLBI s. xiv
  6. ^ Gray DS, Fujioka K (1991). «Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity». J Clin Epidemiol. 44 (6): 545–50. PMID 2037859. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. 
  7. ^ a b «Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens». Center for disease control and prevention. Besøkt 6. april 2009. 
  8. ^ a b Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (2001). «Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index». Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664. 
  9. ^ «WHO Global Database on Body Mass Index - an interactive surveillance tool for monitoring nutrition transition - BMI classification».  Ugyldig |url-access=05.02.2020 (hjelp)
  10. ^ a b Sturm R (2007). «Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005». Public Health. 121 (7): 492–6. PMC 2864630 Åpent tilgjengelig. PMID 17399752. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. 
  11. ^ Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (2002). «Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania». Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S732–S737. PMID 12534701. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. 
  12. ^ Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (2002). «Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults». Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. PMID 12534691. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. 
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z æ ø å aa ab ac Haslam DW, James WP (2005). «Obesity». Lancet. 366 (9492): 1197–209. PMID 16198769. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. 
  14. ^ Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (2007). «Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects». Am. J. Med. Genet. A. 143A (24): 3016–34. PMID 18000969. doi:10.1002/ajmg.a.32035. 
  15. ^ Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (2004). «Actual causes of death in the United States, 2000» (PDF). JAMA. 291 (10): 1238–45. PMID 15010446. doi:10.1001/jama.291.10.1238. 
  16. ^ a b Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (1999). «Annual deaths attributable to obesity in the United States». JAMA. 282 (16): 1530–8. PMID 10546692. doi:10.1001/jama.282.16.1530. 
  17. ^ Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (1999). «Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults». N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105. PMID 10511607. doi:10.1056/NEJM199910073411501. 
  18. ^ Pischon T, Boeing H, Hoffmann K; m.fl. (2008). «General and abdominal adiposity and risk of death in Europe». N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. PMID 19005195. doi:10.1056/NEJMoa0801891. 
  19. ^ Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ; m.fl. (1995). «Body weight and mortality among women». N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. PMID 7637744. doi:10.1056/NEJM199509143331101. 
  20. ^ a b c d Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo; Roman, Gabriela (2008). «Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines». The European Journal of Obesity. 1 (2): 106. PMID 20054170. doi:10.1159/000126822. 
  21. ^ Fried M, Hainer V, Basdevant A; m.fl. (2007). «Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity». Int J Obes (Lond). 31 (4): 569–77. PMID 17325689. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. 
  22. ^ Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (2003). «Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis» (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1): 24–32. PMID 12513041. 
  23. ^ a b Whitlock G, Lewington S, Sherliker P; m.fl. (2009). «Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies». Lancet. 373 (9669): 1083–96. PMC 2662372 Åpent tilgjengelig. PMID 19299006. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. 
  24. ^ Grundy SM (2004). «Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. PMID 15181029. doi:10.1210/jc.2004-0372. 
  25. ^ Seidell 2005 s.9
  26. ^ a b Bray GA (2004). «Medical consequences of obesity». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. PMID 15181027. doi:10.1210/jc.2004-0535. 
  27. ^ Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (2007). «Obesity, inflammation, and insulin resistance». Gastroenterology. 132 (6): 2169–80. PMID 17498510. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. 
  28. ^ Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (2006). «Inflammation and insulin resistance». J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. PMC 1483173 Åpent tilgjengelig. PMID 16823477. doi:10.1172/JCI29069. 
  29. ^ Dentali F, Squizzato A, Ageno W (2009). «The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis». Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. PMID 19739035. doi:10.1055/s-0029-1234140. 
  30. ^ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study». Lancet. 364 (9438): 937–52. PMID 15364185. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. 
  31. ^ Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (2007). «Obesity and thrombosis». Eur J Vasc Endovasc Surg. 33 (2): 223–33. PMID 17185009. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. 
  32. ^ a b c d e Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (2007). «Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity». J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20. PMID 17504714. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. 
  33. ^ Hahler B (2006). «An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient». Ostomy Wound Manage. 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  34. ^ a b c Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (2008). «Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences». J Obstet Gynaecol Can. 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
  35. ^ Anand G, Katz PO (2008). «Gastroesophageal reflux disease and obesity». Rev Gastroenterol Disord. 8 (4): 233–9. PMID 19107097. Arkivert fra originalen 18. september 2016. Besøkt 23. november 2010. 
  36. ^ Harney D, Patijn J (2007). «Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies». Pain Med. 8 (8): 669–77. PMID 18028045. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. 
  37. ^ Bigal ME, Lipton RB (2008). «Obesity and chronic daily headache». Curr Pain Headache Rep. 12 (1): 56–61. PMID 18417025. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. 
  38. ^ Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H; m.fl. (2008). «Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome». Folia Morphol. (Warsz). 67 (1): 36–42. PMID 18335412. 
  39. ^ Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (2008). «Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis». Obes Rev. 9 (3): 204–18. PMID 18331422. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. 
  40. ^ Wall M (2008). «Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)». Curr Neurol Neurosci Rep. 8 (2): 87–93. PMID 18460275. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. 
  41. ^ Munger KL, Chitnis T, Ascherio A. (2009). Body size and risk of MS in two cohorts of US women. Neurology. 73(19):1543-50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0 PMID 19901245
  42. ^ Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (2003). «Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults». N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38. PMID 12711737. doi:10.1056/NEJMoa021423. 
  43. ^ a b c Poulain M, Doucet M, Major GC; m.fl. (2006). «The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies». CMAJ. 174 (9): 1293–9. PMC 1435949 Åpent tilgjengelig. PMID 16636330. doi:10.1503/cmaj.051299. 
  44. ^ Adams JP, Murphy PG (2000). «Obesity in anaesthesia and intensive care». Br J Anaesth. 85 (1): 91–108. PMID 10927998. doi:10.1093/bja/85.1.91. 
  45. ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (2005). «Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study». Arch. Intern. Med. 165 (7): 742–8. PMID 15824292. doi:10.1001/archinte.165.7.742. 
  46. ^ Tukker A, Visscher T, Picavet H (2008). «Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability». Public Health Nutr. 12 (3): 1–10. PMID 18426630. doi:10.1017/S1368980008002103. 
  47. ^ Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (2008). «[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]». Ned Tijdschr Geneeskd. 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
  48. ^ Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). «Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial». JAMA. 291 (24): 2978–84. PMID 15213209. doi:10.1001/jama.291.24.2978. 
  49. ^ Hunskaar S (2008). «A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women». Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749–57. PMID 18951445. doi:10.1002/nau.20635. 
  50. ^ Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). «Obesity and risk for chronic renal failure». J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702. PMID 16641153. doi:10.1681/ASN.2005060638. 
  51. ^ Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (2005). «Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy». J. Urol. 174 (3): 827–34. PMID 16093964. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. 
  52. ^ a b Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). «Obesity-survival paradox-still a controversy?». Semin Dial. 20 (6): 486–92. PMID 17991192. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. 
  53. ^ a b c U.S. Preventive Services Task Force (2003). «Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale» ([død lenke]). Am Fam Physician. 67 (12): 2573–6. PMID 12825847. 
  54. ^ Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (2006). «The obesity paradox: Fact or fiction?». Am. J. Cardiol. 98 (7): 944–8. PMID 16996880. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. 
  55. ^ Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK; m.fl. (2006). «Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies». Lancet. 368 (9536): 666–78. PMID 16920472. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. 
  56. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (2008). «Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis». Am. Heart J. 156 (1): 13–22. PMID 18585492. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. 
  57. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (2008). «Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis». Obesity (Silver Spring). 16 (2): 442–50. PMID 18239657. doi:10.1038/oby.2007.36. 
  58. ^ Diercks DB, Roe MT, Mulgund J; m.fl. (2006). «The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative». Am Heart J. 152 (1): 140–8. PMID 16824844. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. 
  59. ^ a b c d e Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (2007). «2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary]». CMAJ. 176 (8): S1–13. PMC 1839777 Åpent tilgjengelig. PMID 17420481. doi:10.1503/cmaj.061409. 
  60. ^ Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). «Why is the developed world obese?». Annu Rev Public Health. 29: 273–95. PMID 18173389. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. 
  61. ^ Drewnowski A, Specter SE (2004). «Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs». Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16. PMID 14684391. 
  62. ^ Nestle M, Jacobson MF (2000). «Halting the obesity epidemic: A public health policy approach». Public Health Rep. 115 (1): 12–24. PMC 1308552 Åpent tilgjengelig. PMID 10968581. doi:10.1093/phr/115.1.12. 
  63. ^ James WP (2008). «The fundamental drivers of the obesity epidemic». Obes Rev. 9 Suppl 1: 6–13. PMID 18307693. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. 
  64. ^ Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT; m.fl. (2006). «Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled». Int J Obes (Lond). 30 (11): 1585–94. PMID 16801930. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. 
  65. ^ a b c d e «EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita». World Resources Institute. Arkivert fra originalen 11. juni 2011. Besøkt 18. oktober 2009. 
  66. ^ «USDA: frsept99b». United States Department of Agriculture. Besøkt 10. januar 2009. 
  67. ^ «Diet composition and obesity among Canadian adults». Statistics Canada. 
  68. ^ National Control for Health Statistics. «Nutrition For Everyone». Centers for Disease Control and Prevention. Besøkt 9. juli 2008. 
  69. ^ Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (2008). «A call for higher standards of evidence for dietary guidelines». Am J Prev Med. 34 (3): 234–40. PMID 18312812. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. 
  70. ^ Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (2002). «Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000». JAMA. 288 (14): 1723–1727. PMID 12365955. doi:10.1001/jama.288.14.1723. 
  71. ^ Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (2004). «Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000». MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 53 (4): 80–2. PMID 14762332. 
  72. ^ a b c d e Caballero B (2007). «The global epidemic of obesity: An overview». Epidemiol Rev. 29: 1–5. PMID 17569676. doi:10.1093/epirev/mxm012. 
  73. ^ Malik VS, Schulze MB, Hu FB (2006). «Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review». Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88. PMID 16895873. 
  74. ^ Olsen NJ, Heitmann BL (2009). «Intake of calorically sweetened beverages and obesity». Obes Rev. 10 (1): 68–75. PMID 18764885. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. 
  75. ^ Rosenheck R (2008). «Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk». Obes Rev. 9 (6): 535–47. PMID 18346099. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. 
  76. ^ Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). «Nutrient contribution of food away from home». I Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. s. 213–239. Arkivert fra originalen 11. juni 2002. Besøkt 23. november 2010. 
  77. ^ Pollan, Michael (22. april 2007). «You Are What You Grow». New York Times. Besøkt 30. juli 2007. 
  78. ^ [206] ^ Kopelman and Caterson 2005:324.
  79. ^ «Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin». John Schieszer. The Medical Post. Arkivert fra originalen (registration required) . Besøkt 31. desember 2008.  «Arkivert kopi». Arkivert fra originalen 11. januar 2009. Besøkt 23. november 2010. 
  80. ^ Seidell 2005 s.10
  81. ^ a b «WHO: Obesity and overweight». World Health Organization. Arkivert fra originalen 4. juni 2004. Besøkt 10. januar 2009. 
  82. ^ a b c «WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem». World Health Organization. Besøkt 22. februar 2009. 
  83. ^ a b Ness-Abramof R, Apovian CM (2006). «Diet modification for treatment and prevention of obesity». Endocrine. 29 (1): 5–9. PMID 16622287. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. 
  84. ^ Salmon J, Timperio A (2007). «Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity». Med Sport Sci. 50: 183–99. PMID 17387258. doi:10.1159/000101391. 
  85. ^ Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (2008). «Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults». Eur J Public Health. 18 (3): 339–44. PMID 17875578. doi:10.1093/eurpub/ckm092. 
  86. ^ Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). «Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?». Annu Rev Public Health. 26: 421–43. PMID 15760296. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. 
  87. ^ Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (1996). «Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990». Arch Pediatr Adolesc Med. 150 (4): 356–62. PMID 8634729. 
  88. ^ Vioque J, Torres A, Quiles J (2000). «Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. PMID 11126224. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. 
  89. ^ Tucker LA, Bagwell M (1991). «Television viewing and obesity in adult females» (PDF). Am J Public Health. 81 (7): 908–11. PMC 1405200 Åpent tilgjengelig. PMID 2053671. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. 
  90. ^ «Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review» (pdf). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008. Besøkt 6. april 2009. [død lenke]
  91. ^ Mary Jones. «Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?». European Society of Sleep Technologists. Besøkt 6. april 2009. 
  92. ^ Poirier P, Giles TD, Bray GA; m.fl. (2006). «Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76. PMID 16627822. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. 
  93. ^ Yang W, Kelly T, He J (2007). «Genetic epidemiology of obesity». Epidemiol Rev. 29: 49–61. PMID 17566051. doi:10.1093/epirev/mxm004. 
  94. ^ Walley AJ, Asher JE, Froguel P (2009). «The genetic contribution to non-syndromic human obesity». Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431–42. PMID 19506576. doi:10.1038/nrg2594. 
  95. ^ Farooqi S, O'Rahilly S (2006). «Genetics of obesity in humans». Endocr. Rev. 27 (7): 710–18. PMID 17122358. doi:10.1210/er.2006-0040. Arkivert fra originalen 10. juli 2010. Besøkt 23. november 2010. 
  96. ^ Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. s. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  97. ^ Chakravarthy MV, Booth FW (2004). «Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases». J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–10. PMID 14660491. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. 
  98. ^ Wells JC (2009). «Ethnic variability in adiposity and cardiovascular risk: the variable disease selection hypothesis». Int J Epidemiol. 38 (1): 63–71. PMID 18820320. doi:10.1093/ije/dyn183. 
  99. ^ Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). «Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency». Clin. Endocrinol. (Oxf). 38 (1): 63–71. PMID 8435887. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. 
  100. ^ Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (2004). «Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 43 (2): 134–50. PMID 14726719. doi:10.1097/00004583-200402000-00008. 
  101. ^ [256] ^ Chiles C, van Wattum PJ. Psychiatric aspects of the obesity crisis Arkivert 14. juni 2017 hos Wayback Machine. . Psychiatr Times. 2010; 27 (4) :47-51.
  102. ^ Yach D, Stuckler D, Brownell KD (2006). «Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes». Nat. Med. 12 (1): 62–6. PMID 16397571. doi:10.1038/nm0106-62. 
  103. ^ Sobal J, Stunkard AJ (1989). «Socioeconomic status and obesity: A review of the literature». Psychol Bull. 105 (2): 260–75. PMID 2648443. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. 
  104. ^ a b McLaren L (2007). «Socioeconomic status and obesity». Epidemiol Rev. 29: 29–48. PMID 17478442. doi:10.1093/epirev/mxm001. 
  105. ^ a b Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better. London: Allen Lane. s. 91–101. ISBN 978-1-846-14039-6. 
  106. ^ Christakis NA, Fowler JH (2007). «The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years». New England Journal of Medicine. 357 (4): 370–379. PMID 17652652. doi:10.1056/NEJMsa066082. 
  107. ^ Bjornstop P (2001). «Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?». Obesity Reviews. 2 (2): 73–86. PMID 12119665. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. 
  108. ^ Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). «Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents». Obesity Reviews. 11 (8): 1018–26. PMID 12917508. doi:10.1038/oby.2003.140. 
  109. ^ Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (1995). «The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States». N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70. PMID 7565970. doi:10.1056/NEJM199511023331801. Arkivert fra originalen 5. april 2003. Besøkt 23. november 2010. 
  110. ^ Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1. april 2008). «Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance». Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9. PMID 18400700. 
  111. ^ Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). «Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study». J Womens Health (Larchmt). 13 (1): 85–91. PMID 15006281. doi:10.1089/154099904322836492. 
  112. ^ Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (2008). «A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood». Prev Med. 46 (2): 99–110. PMID 17919713. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. 
  113. ^ «Obesity and Overweight» (PDF). World Health Organization. Besøkt 22. februar 2009. 
  114. ^ a b Caballero B (2001). «Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors». J. Nutr. 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776. 
  115. ^ DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (2008). «Gut microbiota and its possible relationship with obesity». Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic. 83 (4): 460–9. PMID 18380992. doi:10.4065/83.4.460. 
  116. ^ Falagas ME, Kompoti M (2006). «Obesity and infection». Lancet Infect Dis. 6 (7): 438–46. PMID 16790384. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. 
  117. ^ a b Flier JS (2004). «Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic». Cell. 116 (2): 337–50. PMID 14744442. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. 
  118. ^ Hamann A, Matthaei S (1996). «Regulation of energy balance by leptin». Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 104 (4): 293–300. PMID 8886745. doi:10.1055/s-0029-1211457. 
  119. ^ a b c d Strychar I (2006). «Diet in the management of weight loss». CMAJ. 174 (1): 56–63. PMC 1319349 Åpent tilgjengelig. PMID 16389240. doi:10.1503/cmaj.045037. 
  120. ^ Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (1998). «Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet». J Am Diet Assoc. 98 (4): 408–13. PMID 9550162. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. 
  121. ^ Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1. april 2007). «Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?». Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9. PMID 17413092. 
  122. ^ Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1. juli 2005). «Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004». Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825. 
  123. ^ Weiss EC, Galuska DA, Kettel Khan L, Gillespie C, Serdula MK (2007). «Weight regain in U.S. adults who experienced substantial weight loss, 1999–2002». Am J Prev Med. 33 (1): 34–40. PMID 17572309. doi:10.1016/j.amepre.2007.02.040. 
  124. ^ Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL (1. november 2001). «Long-term weight-loss maintenance: A meta-analysis of US studies». Am. J. Clin. Nutr. 74 (5): 579–84. PMID 11684524. 
  125. ^ Williamson DF, Pamuk E, Thun M, Flanders D, Byers T, Heath C (1995). «Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40–64 years». Am. J. Epidemiol. 141 (12): 1128–41. PMID 7771451. 
  126. ^ Poobalan AS, Aucott LS, Smith WC, Avenell A, Jung R, Broom J (2007). «Long-term weight loss effects on all cause mortality in overweight/obese populations». Obes Rev. 8 (6): 503–13. PMID 17949355. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00393.x. 
  127. ^ Peeters A, O'Brien PE, Laurie C; m.fl. (2007). «Substantial intentional weight loss and mortality in the severely obese». Ann. Surg. 246 (6): 1028–33. PMID 18043106. doi:10.1097/SLA.0b013e31814a6929. 
  128. ^ Gwinup G (1987). «Weight loss without dietary restriction: Efficacy of different forms of aerobic exercise». Am J Sports Med. 15 (3): 275–9. PMID 3618879. doi:10.1177/036354658701500317. 
  129. ^ Sahlin K, Sallstedt EK, Bishop D, Tonkonogi M (2008). «Turning down lipid oxidation during heavy exercise—what is the mechanism?» (PDF). J. Physiol. Pharmacol. 59 Suppl 7: 19–30. PMID 19258655. Arkivert fra originalen (PDF) . Besøkt 23. november 2010.  Arkivert 20091211114311 hos WebCite
  130. ^ a b Haskell WL, Lee IM, Pate RR; m.fl. (2007). «Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association». Circulation. 116 (9): 1081–93. PMID 17671237. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.185649. 
  131. ^ Shaw K, Gennat H, O'Rourke P, Del Mar C (2006). «Exercise for overweight or obesity». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003817. PMID 17054187. doi:10.1002/14651858.CD003817.pub3. 
  132. ^ Lee L, Kumar S, Leong LC (1994). «The impact of five-month basic military training on the body weight and body fat of 197 moderately to severely obese Singaporean males aged 17 to 19 years». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 18 (2): 105–9. PMID 8148923. 
  133. ^ Bessesen DH (2008). «Update on obesity». J. Clin. Endocrinol. Metab. 93 (6): 2027–34. PMID 18539769. doi:10.1210/jc.2008-0520. 
  134. ^ Bravata DM, Smith-Spangler C, Sundaram V; m.fl. (2007). «Using pedometers to increase physical activity and improve health: a systematic review». JAMA : the journal of the American Medical Association. 298 (19): 2296–304. PMID 18029834. doi:10.1001/jama.298.19.2296. 
  135. ^ Kahn EB, Ramsey LT, Brownson RC; m.fl. (2002). «The effectiveness of interventions to increase physical activity. A systematic review». Am J Prev Med. 22 (4 Suppl): 73–107. PMID 11985936. doi:10.1016/S0749-3797(02)00434-8. 
  136. ^ Baron M (2004). «Commercial weight-loss programs». Health Care Food Nutr Focus. 21 (11): 8–9. PMID 15559885. Arkivert fra originalen 11. mai 2012. Besøkt 23. november 2010. 
  137. ^ Heshka S, Anderson JW, Atkinson RL; m.fl. (2003). «Weight loss with self-help compared with a structured commercial program: a randomized trial». JAMA. 289 (14): 1792–8. PMID 12684357. doi:10.1001/jama.289.14.1792. 
  138. ^ Tsai AG, Wadden TA (2005). «Systematic review: an evaluation of major commercial weight loss programs in the United States». Ann. Intern. Med. 142 (1): 56–66. PMID 15630109. 
  139. ^ Hewitt, Duncan (23. mai 2000). «China battles obesity». BBC. Besøkt 8. august 2009. 
  140. ^ MacLeod, Calum (1. august 2007). «Obesity of China's kids stuns officials». USA Today. Besøkt 8. august 2009. 
  141. ^ a b Longo, Dan L.; Heymsfield, Steven B.; Wadden, Thomas A. (19. januar 2017). «Mechanisms, Pathophysiology, and Management of Obesity». New England Journal of Medicine. 376 (3): 254–266. PMID 28099824. doi:10.1056/NEJMra1514009. 
  142. ^ Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). «Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: Updated meta-analysis». BMJ. 335 (7631): 1194–99. PMC 2128668 Åpent tilgjengelig. PMID 18006966. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. 
  143. ^ «Meridia (sibutramine hydrochloride): Follow-Up to an Early Communication about an Ongoing Safety Review». 
  144. ^ Li Z, Maglione M, Tu W; m.fl. (2005). «Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity». Ann. Intern. Med. 142 (7): 532–46. PMID 15809465. 
  145. ^ Kelesidis T, Kelesidis I, Chou S, Mantzoros CS (2010). «Narrative review: the role of leptin in human physiology: emerging clinical applications». Ann. Intern. Med. 152 (2): 93–100. PMC 2829242 Åpent tilgjengelig. PMID 20083828. doi:10.1059/0003-4819-152-2-201001190-00008. 
  146. ^ UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1998). «Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34)». Lancet. 352 (9131): 854–65. PMID 9742977. doi:10.1016/S0140-6736(98)07037-8. 
  147. ^ Fonseca V (2003). «Effect of thiazolidinediones on body weight in patients with diabetes mellitus». Am. J. Med. 115 Suppl 8A: 42S–48S. PMID 14678865. doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.005. 
  148. ^ «Early Communication about an Ongoing Safety Review of Meridia (sibutramine hydrochloride)». FDA. Besøkt 23. november 2009. 
  149. ^ Norris SL, Zhang X, Avenell A, Gregg E, Schmid CH, Lau J (2005). «Pharmacotherapy for weight loss in adults with type 2 diabetes mellitus». Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004096. PMID 15674929. doi:10.1002/14651858.CD004096.pub2. 
  150. ^ a b «WIN – Publication – Prescription Medications for the Treatment of Obesity». National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). National Institutes of Health. Arkivert fra originalen . Besøkt 14. januar 2009.  «Arkivert kopi». Arkivert fra originalen 13. januar 2009. Besøkt 23. november 2010. 
  151. ^ Rados C (2004). «Ephedra ban: no shortage of reasons». FDA Consum. 38 (2): 6–7. PMID 15101356. 
  152. ^ Boss, Olivier; Karl G. Hofbauer (2004). Pharmacotherapy of obesity: options and alternatives. Boca Raton: CRC Press. s. 286. ISBN 0-415-30321-4. Besøkt 14. januar 2009. 
  153. ^ Flanagan CM, Kaesberg JL, Mitchell ES, Ferguson MA, Haigney MC (2008). «Coronary artery aneurysm and thrombosis following chronic ephedra use». Int. J. Cardiol. 139 (1): e11–3. PMID 18718687. doi:10.1016/j.ijcard.2008.06.081. 
  154. ^ Encinosa WE, Bernard DM, Chen CC, Steiner CA (2006). «Healthcare utilization and outcomes after bariatric surgery». Medical care. 44 (8): 706–12. PMID 16862031. doi:10.1097/01.mlr.0000220833.89050.ed. 
  155. ^ Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD; m.fl. (2007). «Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects». N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52. PMID 17715408. doi:10.1056/NEJMoa066254. 
  156. ^ Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD; m.fl. (2007). «Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects». N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52. PMID 17715408. doi:10.1056/NEJMoa066254. 
  157. ^ a b Adams TD, Gress RE, Smith SC; m.fl. (2007). «Long-term mortality after gastric bypass surgery». N. Engl. J. Med. 357 (8): 753–61. PMID 17715409. doi:10.1056/NEJMoa066603. 
  158. ^ Tice JA, Karliner L, Walsh J, Petersen AJ, Feldman MD (2008). «Gastric banding or bypass? A systematic review comparing the two most popular bariatric procedures». Am. J. Med. 121 (10): 885–93. PMID 18823860. doi:10.1016/j.amjmed.2008.05.036. 
  159. ^ Giugliano G, Nicoletti G, Grella E; m.fl. (2004). «Effect of liposuction on insulin resistance and vascular inflammatory markers in obese women». Br J Plast Surg. 57 (3): 190–4. PMID 15006519. doi:10.1016/j.bjps.2003.12.010. 
  160. ^ Klein S, Fontana L, Young VL; m.fl. (2004). «Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease». N. Engl. J. Med. 350 (25): 2549–57. PMID 15201411. doi:10.1056/NEJMoa033179. 
  161. ^ Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (2008). «Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis». Obes Surg. 18 (7): 841–6. PMID 18459025. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. 
  162. ^ a b «Obesity Guidelines Website». Australian Government Department of Health and Ageing. Besøkt 25. oktober 2009. 
  163. ^ a b Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K (2005). «Pharmacologic and surgical management of obesity in primary care: A clinical practice guideline from the American College of Physicians». Ann Intern Med. 142 (7): 525–31. PMID 15809464.  Fulltekst .
  164. ^ «Nasjonal faglig retningslinje for forebygging, utredning og behandling av overvekt og fedme hos barn og unge». Helsedirektoratet.no. Besøkt 20. mars 2017. 
  165. ^ Helsedirektoratet (01.01.2011). «Nasjonal faglig retningslinje for forebygging, utredning og behandling av overvekt og fedme hos voksne». Helsedirektoratet. Besøkt 20.03.2017. 
  166. ^ Pignone MP, Ammerman A, Fernandez L; m.fl. (2003). «Counseling to promote a healthy diet in adults: A summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force». American journal of preventive medicine. 24 (1): 75–92. PMID 12554027. doi:10.1016/S0749-3797(02)00580-9. 
  167. ^ a b Haslam D (2007). «Obesity: a medical history». Obes Rev. 8 Suppl 1: 31–6. PMID 17316298. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. 
  168. ^ a b «Obesity and overweight». World Health Organization. Besøkt 8. april 2009. 
  169. ^ Seidell 2005 p.5
  170. ^ Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (2008). «Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index». Obesity Research &Clinical Practice. 2 (1): 51–59. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001. 
  171. ^ Tjepkema M (6. juli 2005). «Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight». Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics Canada. 
  172. ^ Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9. 
  173. ^ Satcher D (2001). The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN status=May be invalid – please double check Sjekk |isbn=-verdien: invalid character (hjelp). 
  174. ^ Brook Barnes (18. juli 2007). «Limiting Ads of Junk Food to Children». New York Times. Besøkt 24. juli 2008. 
  175. ^ «Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss - healthfinder.gov». U.S. Department of Health and Human Services. Arkivert fra originalen 16. november 2012. Besøkt 18. oktober 2009. 
  176. ^ Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC; m.fl. (2006). «Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process». Am J Prev Med. 31 (6): 530–32. PMID 17169714. doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026. 
  177. ^ Storing up problems; the medical case for a slimmer nation (PDF). London: Royal College of Physicians. 11. februar 2004. ISBN 1-86016-200-2. Arkivert fra originalen (PDF) 27. mars 2009. Besøkt 23. november 2010. 
  178. ^ «Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children» (pdf). National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Besøkt 8. april 2009. 
  179. ^ Bakewell J (2007). «Bariatric furniture: Considerations for use.». Int J Ther Rehabil (7): 329–33. Arkivert fra originalen 8. oktober 2011.  Arkivert 8. oktober 2011 hos Wayback Machine.
  180. ^ a b Puhl R., Henderson K., og Brownell K. 2005 p.29
  181. ^ Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). «Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat.». Economics and Human Biology. 7 (1): 36–45. PMID 19249259. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008. 
  182. ^ Elisabeth Gråbøl-Undersrud (13. juni 2019). «Har du genene for overvekt?». Aftenposten. Besøkt 13. juni 2019. «Fedme kan være vanskelig for enkeltindividet og koster i tillegg samfunnet mange penger. I en ny rapport har ­Menon Economics regnet ut at fedmeepidemien koster det norske helsevesenet 68 milliarder kroner årlig.»  soft hyphen-tegn i |sitat= på plass 110 (hjelp)
  183. ^ Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (2009). «Obesity status and sick leave: a systematic review». Obes Rev. 10 (1): 17–27. PMID 18778315. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. 
  184. ^ a b «History of Medicine: Sushruta – the Clinician – Teacher par Excellence» (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. 2007. Arkivert fra originalen (PDF) 10. oktober 2008. Besøkt 19. september 2008.  «Arkivert kopi» (PDF). Arkivert fra originalen (PDF) 10. oktober 2008. Besøkt 23. november 2010. 
  185. ^ Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. s. 222. ISBN 1-58829-721-7. 
  186. ^ Zachary Bloomgarden (2003). «Prevention of Obesity and Diabetes». Diabetes Care. 26 (11): 3172–3178. PMID 14578257. doi:10.2337/diacare.26.11.3172. 
  187. ^ Keller s. 49
  188. ^ a b c d Woodhouse R (2008). «Obesity in art: A brief overview». Front Horm Res. 36: 271–86. PMID 18230908. doi:10.1159/000115370. 
  189. ^ Puhl R, Brownell KD (2001). «Bias, discrimination, and obesity». Obes. Res. 9 (12): 788–805. PMID 11743063. doi:10.1038/oby.2001.108. 
  190. ^ Rubinstein S, Caballero B (2000). «Is Miss America an undernourished role model?». JAMA. 283 (12): 1569. PMID 10735392. doi:10.1001/jama.283.12.1569. 
  191. ^ a b Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). «Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys». BMJ. 337: a494. PMC 2500200 Åpent tilgjengelig. PMID 18617488. doi:10.1136/bmj.a494. 
  192. ^ Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). s. 126. ISBN 0-14-026144-3. 
  193. ^ «What is NAAFA». National Association to Advance Fat Acceptance. Arkivert fra originalen 12. mars 2009. Besøkt 17. februar 2009. 
  194. ^ «ISAA Mission Statement». International Size Acceptance Association. Besøkt 17. februar 2009. 
  195. ^ Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing. Besøkt 13. januar 2009. 
  196. ^ Neumark-Sztainer D (1999). «The weight dilemma: a range of philosophical perspectives». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7. PMID 10340803. doi:10.1038/sj.ijo.0800857. 
  197. ^ «International Size Acceptance Association – ISAA». International Size Acceptance Association. Besøkt 13. januar 2009. 
  198. ^ Campos, Paul F. (2005). The Diet Myth. Gotham. s. xiv,xvii. ISBN 1-59240-135-X. 
  199. ^ Gard, Michael (2005). The Obesity Epidemic: Science, Morality and Ideology. Routledge. s. 15 and 153. ISBN 0415318963. 
  200. ^ Flynn MA, McNeil DA, Maloff B; m.fl. (2006). «Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations». Obes Rev. 7 Suppl 1: 7–66. PMID 16371076. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. 
  201. ^ Dollman J, Norton K, Norton L (2005). «Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour». Br J Sports Med. 39 (12): 892–7; discussion 897. PMC 1725088 Åpent tilgjengelig. PMID 16306494. doi:10.1136/bjsm.2004.016675. 
  202. ^ a b Lund Elizabeth M. (2006). «Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices» (PDF). Intern J Appl Res Vet Med. 4 (2): 177–86. 
  203. ^ McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (2005). «Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved». Vet. Rec. 156 (22): 695–702. PMID 15923551. 
  204. ^ Nijland ML, Stam F, Seidell JC (2009). «Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners». Public Health Nutr. 13 (1): 1–5. PMID 19545467. doi:10.1017/S136898000999022X. 

Litteratur

Eksterne lenker

Hentet fra «https://no.wikipedia.org/w/index.php?title=Fedme&oldid=24826239»