ADAMTS7

ADAMTS7
Identifiants
Aliases	ADAMTS7
IDs externes	OMIM: 605009 MGI: 1347346 HomoloGene: 22803 GeneCards: ADAMTS7
Position du gène (Homme)
Chr.	Chromosome 15 humain
Fin	78,811,464 bp
Position du gène (Souris)
Chr.	Chromosome 9 (souris)
Fin	90,090,124 bp
Expression génétique
	Fortement exprimé dans
	auricule droit; ; apex of heart; ; stromal cell of endometrium; ; éminence ganglionnaire; ; artère coronaire droite; ; aorte ascendante; ; ventricule gauche; ; artère coronaire gauche; ; gonade; ; Descending thoracic aorta;
	Fortement exprimé dans
	artère carotide interne; ; artère carotide externe; ; tubercule génital; ; crête génitale; ; ventricular zone; ; éminence ganglionnaire; ; canal déférent; ; derme; ; efferent ductule; ; corpuscule rénal;
	Plus de données d'expression de référence
	n/a
Gene Ontology
Fonction moléculaire	liaison ion métal; activité peptidasique; liaison protéique; metalloendopeptidase activity; activité hydrolase; metallopeptidase activity;
Composant cellulaire	endoplasmic reticulum lumen; région extracellulaire; surface cellulaire;
Processus biologique	cellular response to tumor necrosis factor; cellular response to BMP stimulus; protéolyse; negative regulation of chondrocyte differentiation; cellular response to interleukin-1; proteolysis involved in cellular protein catabolic process;
	Sources:Amigo / QuickGO
Orthologues
	11173
	108153
	ENSG00000136378
	ENSMUSG00000032363
	Q9UKP4
	Q68SA9
	NM_014272
	NM_001003911; NM_001311115; NM_001326294; NM_001326351
	NP_055087
	NP_001003911; NP_001298044; NP_001313223; NP_001313280
	Wikidata
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ADAMTS7 (en:« a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs - 7 ») est une protéine jouant un rôle de peptidase et appartenant à la famille des ADAMTS.

Son gène est le ADAMTS7 situé sur le chromosome 15 humain. Il peut être épissé différemment, la protéine complète étant l'ADAMTS7B qui se fixe sur le sulfate de chondroïtine le transformant en une protéoglycane^[5].

Rôles

Il contribue à la dégradation de la matrice protéique des cartilages^[6]. Il inactive également le GEP (« granulin-epithelin precursor »), ce dernier étant un facteur de croissance du cartilage^[7].

Au niveau vasculaire, il facilite la dégradation de la matrice protéique permettant une cicatrisation du vaisseau en aidant à la migration des cellules musculaires (muscle lisse de la media (artère) et à la prolifération de l'intima^[8]. Par ce biais, il pourrait faciliter la formation de l'athérome^[9].

En médecine

Certains allèles du gène sont corrélées avec le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires^[10]. Le tabagisme renforce l'expression du gène, et pourrait, par ce biais, favoriser l'athérome^[11].

Notes et références

↑ ^{a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000136378 - Ensembl, May 2017
↑ ^{a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000032363 - Ensembl, May 2017
↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ Somerville RP, Longpré JM, Apel ED, Lewis RM, Wang LW, Sanes JR, Leduc R, Apte SS, ADAMTS7B, the full-length product of the ADAMTS7 gene, is a chondroitin sulfate proteoglycan containing a mucin domain, J Biol Chem, 2004;279:35159–35175
↑ Liu CJ, Kong W, Ilalov K et al. ADAMTS-7: a metalloproteinase that directly binds to and degrades cartilage oligomeric matrix protein, FASEB J, 2006;20:988–990
↑ Bai XH, Wang DW, Kong L et al. ADAMTS-7, a direct target of PTHrP, adversely regulates endochondral bone growth by associating with and inactivating GEP growth factor, Mol Cell Biol, 2009;29:4201–4219
↑ Wang L, Zheng J, Bai X et al. ADAMTS-7 mediates vascular smooth muscle cell migration and neointima formation in balloon-injured rat arteries, Circ Res, 2009;104:688–698
↑ Bauer RC, Tohyama J, Cui J et al. Knockout of Adamts7, a novel coronary artery disease locus in humans, reduces atherosclerosis in mice, Circulation, 2015;131:1202-1213
↑ Coronary Artery Disease (C4D) Genetics Consortium. A genome-wide association study in Europeans and South Asians identifies five new loci for coronary artery disease, Nat Genet, 2011;43:339–344
↑ Saleheen D, Zhao W, Young R et al. Loss of cardioprotective effects at the ADAMTS7 locus as a result of gene-smoking interactions, Circulation, 2017;135:2336–2353

[refGRCh38Ensembl-1] {a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000136378 - Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] {a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000032363 - Ensembl, May 2017

[3] « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[4] « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[Somerville_2004-5] Somerville RP, Longpré JM, Apel ED, Lewis RM, Wang LW, Sanes JR, Leduc R, Apte SS, ADAMTS7B, the full-length product of the ADAMTS7 gene, is a chondroitin sulfate proteoglycan containing a mucin domain, J Biol Chem, 2004;279:35159–35175

[Liu_2006-6] Liu CJ, Kong W, Ilalov K et al. ADAMTS-7: a metalloproteinase that directly binds to and degrades cartilage oligomeric matrix protein, FASEB J, 2006;20:988–990

[Bai_2009-7] Bai XH, Wang DW, Kong L et al. ADAMTS-7, a direct target of PTHrP, adversely regulates endochondral bone growth by associating with and inactivating GEP growth factor, Mol Cell Biol, 2009;29:4201–4219

[Wang_2009-8] Wang L, Zheng J, Bai X et al. ADAMTS-7 mediates vascular smooth muscle cell migration and neointima formation in balloon-injured rat arteries, Circ Res, 2009;104:688–698

[Bauer_2015-9] Bauer RC, Tohyama J, Cui J et al. Knockout of Adamts7, a novel coronary artery disease locus in humans, reduces atherosclerosis in mice, Circulation, 2015;131:1202-1213

[C4D_20111-10] Coronary Artery Disease (C4D) Genetics Consortium. A genome-wide association study in Europeans and South Asians identifies five new loci for coronary artery disease, Nat Genet, 2011;43:339–344

[Saleheen_2017-11] Saleheen D, Zhao W, Young R et al. Loss of cardioprotective effects at the ADAMTS7 locus as a result of gene-smoking interactions, Circulation, 2017;135:2336–2353

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