LAPORAN TUTORIAL

CASE 1: HEPATITIS SIROSIS

KELOMPOK B5

DOSEN TUTOR:

dr. Sianny Suryawati, Sp. Rad (K)

KETUA KELOMPOK:

I Ketut Gede Toya Sedana (19700122)

SEKRETARIS KELOMPOK:

Lia Nur Fuadah (19700132)

ANGGOTA KELOMPOK:

I Putu Gede Apito Ruswinata (19700121)

Kadek Wahyu Sayoga (19700126)
Ni Putu Dinda Prasasti (19700133)
Laili Mustaufiroh (19700137)
Kadek Gede Dhiyo Bhargo Yasa (19700141)
Galuh Eka Puspita (19700142)
Jessica Putry Natasia Kelmaskossu (19700148)
Manik Indra Fitryadi Atmaja (19700149)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2021/2022
 DAFTAR ISI

SKENARIO........................................................................................................................................ 3
KATA SULIT .................................................................................................................................. 10
PETA MASALAH ........................................................................................................................... 11
TUJUAN PEMBELAJARAN .......................................................................................................... 15
PETA KONSEP ............................................................................................................................... 34

2
 SKENARIO
Page 1

Mr. Trisno, a 55-year-old man, presents at your clinic with chief complaint of dark urine and
yellow tint of eyes since five days ago when he came back from his vacation.

Question:

1. What seems to be Mr. Trisno problems?

Urin berwarna gelap dan mata kuning sejak 5 hari lalu setelah pulang dari liburan
2. What is your hypothesis, and please state the rationale of each?

 Malaria:
 Hiperbilirubin
 Dehidrasi
 Hepatitis
 ISK
 Anemia hemolitik
 Pengaruh obat-obatan

hepatitis → urin berwarna gelap seperti teh

ISK → hematuria (ada darah) dan disertai nyeri

dehidrasi → kuning tua

3. What further information do you need?

- anamnesa lebih lanjut (RPS,RPD, RPK, riwayat pengobatan)
- pemeriksaan fisik dan penunjang

Page 2

Mr. Trisno denies his complaint is accompanied by fever. Since five years ago, he has often
suffered from fatigue and loss of appetite, especially after vigorous activities. He has never had
immunization. He has a history of drug abuse.

Question:

1. What seems to be Mr. Trisno problems now?

- Tidak disertai dengan demam
- Sejak 5 tahun lalu sering mengalami kelelahan dan kehilangan nafsu makan

3
 - Belum pernah imunisasi
- Riwayat penyalahgunaan narkoba
2. Do you change your hypothesis?

 Hiperbilirubin
 Dehidrasi
 Hepatitis
 ISK
 Anemia hemolitik
 Pengaruh obat-obatan

3. What further information do you need?

 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang

Page 3

Mr. Trisno’s work up:

Physical examination:

General appearance: moderately ill, icteric

Vital sign: BP: 120/80 mmHg PR: 88 bpm RR: 16 x/m T: 36.8oC

Head : Sclera icteric; conjunctiva: mild anemic; base of tongue: icteric

Neck : Within normal limit

Thorax : Spider nevi (+), enlargement and tenderness of breasts, other finding: within
normal limit

Abdomen : Soft, tenderness over the right quadrant; shifting dullness (-)

→ shifting dullness : untuk menentukan adanya asites atau tidak

Question:

1. What seems to be Mr. Trisno problems now?

 Keadaan umum : kelihatan sakit sedang, icteric

 Kepala : sklera ikterik, konjungtiva sedikit anemis, dasar lidah ikterik

4
  Thorax : spider nevi (+), payudara terdapat nyeri tekan dan membesar (penyebab bisa
hormon, genetik)
 Abdomen : supel, nyeri tekan di bagian kuadran kanan

2. Do you change your hypothesis?

 Hiperbilirubin
 Dehidrasi
 Hepatitis
 Anemia hemolitik
 Pengaruh obat-obatan

3. What further information do you need?

 Pemeriksaan penunjang → darah lengkap, urinalisis, fungsi hati, pemeriksaan serologi,

apusan darah tepi

Page 4

Mr. Trisno’s Laboratory Tests :

Hematology:

Patient Normal

WBC : 5.000/mm3 4000 - 10.000/mm3

Segment 25% Less than 60 %

Lymphs 70% (30% atypical) Less than 35%

Bands 0% 0-5%

Monos 5% 0-6%

Eosin 0% 0-2%

Baso 0% 0-1%

Blood chemistries:

Total bilirubin 5.2 mg/dl 0.2 – 1.2 mg/dl

Bilirubin Direct 4.6 mg/dl <0.3 mg/dl

5
SGOT 340 IU/L 27 – 47 IU/L

SGPT 260 IU/L 30 – 50 IU/L

Alkaline Phosphatase 200 IU/L 50 – 230 IU/L

g-GT 65 IU/L < 66 U/L

Serologic markers :

HBsAg : (+) negative

HBeAg : (+) negative

Urinalysis: bilirubin (+) bilirubin (-),

urobilin (+) urobilin (+)

Question:

1. What seems to be Mr. Trisno problems now?

Yang dikasih highlight
2. Do you change your hypothesis?

 Hiperbilirubin
 Hepatitis
 Anemia hemolitik
 Pengaruh obat-obatan

3. What further information do you need?

 Manajemen rencana tatalaksana

Page 5

Mr. Trisno is diagnosed to have Chronic Active Viral Hepatitis B based on positive results of
serologic profiles for Hepatitis B, and admit him to hospital. He is given supportive and
symptomatic treatments, as well as total bed rest.

Course:

6
After several months of follow up, he continues to have abnormal values in the tests listed above.
He refuses per cutaneous liver biopsy and demands non invasive method to reveal his chronic
hepatitis status.

His serum HBV-DNA is positive, 4x103 copies/mL.

Mr. Trisno asks whether he needs antiviral therapy, but when he begins to feel better, he stops
coming for his regular appointments.

Question:

1. Why does the doctor give the treatment by giving supportive and Symptomatic?
Karena penghentian obat yang secara sembarangan dapat menyebabkan resistensi, reaktivasi
bahkan kematian.

 Terapi supportive : pengobatan penunjang tujuannya membuat tubuh lebih kuat (ex:
pemberian infus, vitamin)
 Terapi simptomatis : pengobatan yang diberikan mengurangi gejala tanpa melihat penyakit
utamanya

2. What will the doctor reveal on liver biopsy, if Mr. Trisno doesn’t refuse the
percutaneous one?
Ppt dr roethmia
3. Do you think Mr. Trisno need an antiviral therapy?
Perlu antiviral karena dari penyebab penyakitnya ditemukan virus HB, tetapi tergantung
banyaknya virusnya jadi ditentukan ada virusnya ada atau tidak melalui berbagai macam tes
seperti SGOT, SGPT, dll.

Page 6

Mr. Trisno is brought by his wife to your clinic again after five years of lost follow up. He now
looks sick.

He also noticed that his sport coat becomes looser in the shoulders and tighter in the abdomen. In
fact, he gains two pants sizes in waist and begin developing ankle swelling.

From your physical examination you find: slight scleral icterus, spider angiomata over the
shoulders, shoulder girdle muscle wasting, a non palpable liver, ascites, and a spleen that is
palpable 3 cm below the left costal margin on deep inspiration.

Laboratory tests :

7
Hematology :

Patient Normal

WBC : 2600/mm3 4000 - 10.000/mm3

Segment 55% Less than 60 %

Lymphs 35% Less than 35%

Bands 5% 0-5%

Monos 5% 0-6%

Eosin 0% 0-2%

Baso 0% 0-1%

Platelets 57.000/mm3 150.000 – 450.000/mm3

Hb 9,9 gr/dl 14 – 16 gr/dl

MCV 104 FI 80 – 100 FI

Prothrombine Time 15 secs 12 secs

Blood chemistry:

Total bilirubin 4 mg/dl 0.2 – 1.2 mg/dl

Bilirubin direct 2.9 mg/dl < 0.3 mg/dl

SGOT 86 IU/L 27 – 47 IU/L

SGPT 90 IU/L 30 – 50 IU/L

g-GT 145 IU/L < 66 U/L

Alkaline Phosphatase 180 IU/L 50 – 136 IU/L

Albumin 1.8 gr/dl 3.8 – 4.8 g/dl

Total protein 4.5 gr/dl 5 – 8 gr/dl

8
Ultrasound examination revealed: Shrunken (mengkerut) liver, splenomegaly, and ascites.

Peritoneal tap showed: transudate ascites.

Question:

1. How do you explain all your examination above?

WBC rendah karena Infeksi berkepanjangan menyebabkan kerusakan sel hepar digantikan
jaringan parut sehingga fungsi sebagai metabolismenya terganggu → terjadi shrunken liver →
hipertensi porta → splenomegali dan asites, pembengkakan kaki

Page 7

Mr. Trisno is suspected to have Decompensated Liver Cirrhosis (Child C)

Treatment :

He is placed on a 500 mg/day sodium dietary restriction, Spironolactone, and Furosemide.

During the hospital admission his abdominal girth returns toward normal, his edema lessened, and
he felt generally better. However, his liver function tests remain abnormal.

He is now able to function around the house, but his wife notices that he looks lethargic.

Question:

1. How do you explain your diagnosis to Mr. Trisno?

Ppt dr roethmia
2. What seems to be Mr. Trisno problems now?
LFT abnormal, terlihat lethargic

9
 KATA SULIT
1. Hepatitis : Proses terjadinya inflamasi hingga nekrosis jaringan hati. Biasanya disebabkan oleh
infeksi, obat obatan, toksin, gangguan metabolic, maupun autoimun.
2. Sirosis : Penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi struktur hati normal oleh lembar
jaringan ikat dan nodul regenerasi sel hati. Merupakan komplikasi / prognosis buruk dari
Hepatitis B / C.
3. Spider nevi : Disebut juga sebagai Angioma, merupakan kumpulan pembuluh darah kecil
menyerupai sarang laba laba pada permukaan kulit. Umumnya disebabkan oleh cedera,
paparan sinar matahari, hormone, atau tanda adanya gangguan hati.
4. HbsAg (+) : Pemeriksaan serologi melalui protein yang terdapat di permukaan virus Hepatitis
B
5. Asites : Penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein.
Disebabkan oleh adanya peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal)
dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbuminemia.
6. Hepatitis Kronik Aktif (HKA) : Terjadi setelah hepatitis virus akut dimana terjadi kerusakan
hati lebih lanjut seperti digerogoti (piece meal necrosis) dan perkembangan sirosis.
7. Biopsi Hati Perkutan : Biopsi hati dilakukan sebelum terapi untuk mengetahui derajat
kerusakan hati. Biopsi hati perkutan dilakukan dengan memasukkan jarum ke hati melalui
kulit diantara celah iga ke-8 atau ke-9 dalam keadaan ekspirasi.
8. HBV DNA : Menunjukkan bahwa pasien sebagai karier dan berisiko menularkan virus
Hepatitis B ke orang lain. Nilai HBV DNA berkisar antara 1.00-9.00 IU/ml

10
 PETA MASALAH
Tn. Trisno, pria berusia 55 tahun, datang ke klinik

ANAMNESIS

 KU : Urin gelap dan warna mata kuning sejak 5 hari yang lalu ketika ia kembali
dari liburannya
 RPS : Tidak disertai demam
 RPD : Sejak 5 tahun yang lalu, ia sering menderita kelelahan dan kehilangan
nafsu makan, terutama setelah kegiatan yang banyak.
 R.Sosial : Dia tidak pernah imunisasi. Dia memiliki riwayat penyalahgunaan
narkoba

PEMERIKSAAN FISIK

 Penampilan umum : sakit sedang, ikterus

 Tanda vital : BP: 120/80 mmHg PR: 88 bpm RR: 16 x / m T: 36.8oC
 Kepala : Sclera icteric; konjungtiva: anemia ringan; dasar lidah: icteric
 Leher : Dalam batas normal
 Thorax : Spider nevi (+), pembesaran dan kelembutan dada, temuan lain: dalam
batas normal
 Abdomen : Lembut, kelembutan di atas kuadran kanan; pergeseran ketumpulan
(-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Tn. Trisno :

Hematologi :

Pasien Normal

WBC 5.000/mm3 4000 - 10.000/mm3

Segment 25% Less than 60 %

Lymphs 70% (30% atypical) Less than 35%

Bands 0% 0-5%

Monos 5% 0-6%

Eosin 0% 0-2%

Baso 0% 0-1%

11
Blood chemistries :

Total bilirubin 5.2 mg/dl 0.2 – 1.2 mg/dl

Bilirubin Direct 4.6 mg/dl <0.3 mg/dl

SGOT 340 IU/L 27 – 47 IU/L

SGPT 260 IU/L 30 – 50 IU/L

Alkaline Phosphatase 200 IU/L 50 – 230 IU/L

γ-GT 65 IU/L < 66 U/L

Serologic markers :

HBsAg : (+) negative

HBeAg : (+) negative

Urinalisis: bilirubin (+) bilirubin (-),

urobilin (+) urobilin (+)

DIAGNOSIS

Chronic Active Viral Hepatitis B berdasarkan hasil positif profil serologis untuk
Hepatitis B

TATALAKSANA

Perawatan suportif dan simtomatik serta istirahat total.

Setelah beberapa bulan tindak lanjut, Tn. Trisno terus memiliki nilai abnormal dalam
tes yang tercantum di atas. Pasien menolak biopsi hati perkutan dan menuntut metode
non invasif untuk mengungkapkan status hepatitis kronisnya. Serum HBV-DNA-nya
positif, 4x103 eksemplar/mL. Tn. Trisno tidak mendapatkan terapi antivirus. Ketika
mulai merasa lebih baik, pasien berhenti datang untuk check up rutinnya.

Tn. Trisno dibawa oleh istrinya ke klinik Anda lagi setelah 5 tahun tidak tindak lanjut.
Pasien sekarang terlihat sakit. Pasien juga memperhatikan bahwa mantel olahraganya
menjadi lebih longgar di bahu dan lebih ketat di perut. Bahkan, pasien mendapatkan
dua ukuran celana di pinggang dan mulai mengalami pembengkakan pergelangan kaki.

12
 PEMERIKSAAN FISIK

 Sedikit skleral icterus,

 Angiomata laba-laba di atas bahu,
 Pemborosan otot korset (girdle muscle) bahu,
 Hati yang tidak teraba,
 Asites,
 Limpa yang teraba 3 cm di bawah margin costal kiri pada inspirasi yang dalam.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes Laboratorium :
Hematologi :
Patient Normal
WBC 2600/mm3 4000 - 10.000/mm3
Segment 55% Less than 60 %
Lymphs 35% Less than 35%
Bands 5% 0-5%
Monos 5% 0-6%
Eosin 0% 0-2%
Baso 0% 0-1%
Platelets 57.000/mm3 150.000 – 450.000/mm3
Hb 9,9 gr/dl 14 – 16 gr/dl
MCV 104 FI 80 – 100 FI
Prothrombine Time 15 secs 12 secs
Blood chemistry:
Total bilirubin 4 mg/dl 0.2 – 1.2 mg/dl
Bilirubin direct 2.9 mg/dl < 0.3 mg/dl
SGOT 86 IU/L 27 – 47 IU/L
SGPT 90 IU/L 30 – 50 IU/L
Γ-GT 145 IU/L < 66 U/L
Alkaline Phosphatase 180 IU/L 50 – 136 IU/L
Albumin 1.8 gr/dl 3.8 – 4.8 g/dl
Total protein 4.5 gr/dl 5 – 8 gr/dl
Pemeriksaan Ultrasound :
13
 Hati menyusut, splenomegali, dan asites.
 Ketukan peritoneal menunjukkan: transudate asites
 DIAGNOSIS

Decompensated Liver Cirrhosis (Child C)

TATALAKSANA

Tn. Trisno harus melakukan pembatasan diet natrium 500 mg/hari, Spironolactone, dan
Furosemide.

Selama masuk rumah sakit ketebalan perutnya kembali ke normal, edemanya

berkurang, dan pasien merasa lebih baik. Namun, tes fungsi hatinya tetap abnormal.
Pasien sekarang dapat beraktivitas di sekitar rumah, tetapi istrinya memperhatikan
bahwa dia terlihat lesu.

14
 TUJUAN PEMBELAJARAN
9. Describe anatomy, microstructures, and physiology of the liver
Anatomi Hepar
Hepar merupakan organ besar yang bertekstur lunak dan lentur. Hepar terletak tepat di bawah
diaphragma pada bagian atas Cavum abdomen. Hampir seluruh bagian hepar terletak di bawah
costae dan cartilagines costales serta melintasi regio epigastrica.

Batas atas hepar terletak sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah dari iga IX
kanan menyerong ke atas iga VIII kiri. Permukaan posterior hepar berbentuk cekung
dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Permukaan anterior
yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu
lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara
ligamentum falsiform dan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan
lobus kuadratus yang biasa tertutup oleh vena cava inferior dan ligamentum venosum
pada permukaan posterior.

15
Histologi/Mikrostruktur Hepar
Hepar terdiri dari satuan hexagonal yang disebut lobulus hepar sebanyak 50.000-100.000
(Guyton dan Hall, 2014). Terdapat tiga pembuluh darah pada tepi luar tiap lobulus, yaitu:
cabang duktus biliaris, cabang vena porta dan arteri hepatika. Darah dari vena porta dan
cabang arteri hepatika mengalir dari perifer lobulus ke sinusoid. Sinusoid adalah ruang
kapiler yang melebar terletak di antara vena sentral dan barisan sel hepar yang dilapisi oleh 2
tipe sel antara lain: (1) sel kupffer besar dan (2) sel endotel khusus.

1. Septum interlobularis
2. Sel Endotel
3. Sel Kupffer
4. Duktus biliaris
5. Sinusoid
6. Lempeng (sel) Hepatosit
7. Sel Kupffer
Fisiologi Hepar
Hepar mempunyai beberapa fungsi yaitu:
a. Pembentukan dan Eksresi Empedu
Hepar mensekresikan empedu sekitar 1 liter setiap hari. Pembentukan empedu
melalui saluran empedu interlobular yang kemudian dialirkan dan
disimpan ke kandung. Garam empedu berguna untuk pencernaan dan penyerapan
lemak dalam usus halus. Sebagian garam ini akan diserap kembali oleh usus halus dan
dialirkan ke hepar (Guyton dan Hall, 2014).
b. Metabolik
Karbohidrat yang telah dicerna menjadi glukosa akan dialirkan dalam
peredaran darah menuju ke dalam hepar melalui vena porta. Glukosa di metabolisme
di hepar untuk membentuk energi dan sisanya disimpan dala bentuk glikogen
didalam otot dan hepar atau disimpan dalam bentuk lemak dalam jaringan subkutan.
Peranan hepar dalam metabolisme protein adalah melalui pembentukan senyawa lain
dari asam amino, protein plasma, ureum, deaminasi asam amino dan
interkonversi berbagai asam amino (Guyton dan Hall, 2014). Sedangkan peranan
dalam metabolisme lemak berupa pembentukan fosfolipid, kolesterol dan lipoprotein
(Amirudin, 2009).
c. Pertahanan Tubuh
Hepar sebagai komponen sentral sistem imun memiliki sel kuppfer yang
menyumbang 15% dari massa hepar serta 80% dari total fagosit tubuh. Sel tersebut

16
 sangat penting dalam melawan antigen dan mempresentasikannya kepada
limfosit (Amirudin, 2009).
d. Detoksifikasi
Hati mampu melakukan detoksifikasi dari bahan berbahaya tubuh seperti parasit,
virus, bakteri, logam berat, zat racun dan over dosis dari obat. Hal ini dikarenakan hati
mengandung antioksidan dan enzim yang merusak kelompok oksigen reaktif (ROS)
yaitu superoksid dismutase (SOD), glutation (GSH), Cat (katalase), vitamin E dan
vitamin C (Arief, 2008).
e. Fungsi Vaskular
Jumlah aliran darah pada orang dewasa ke hepar dalam tiap menit diperkirakan
sekitar 1.200-1.500 cc. Aliran darah tersebut berasal dari arteria hepatika sekitar 350 cc
dan vena porta sekitar 1.200 cc. Bila terjadi gangguan
jantung kanan dalam memompa darah, maka akan berdampak pula pada hepar.
Hepar akan membesar karena banyaknya bendungan pasif darah (Guyton dan Hall,
2014).
10. Describe bilirubin processing by the liver, bilirubin degradation, amino acid catabolism
and detoxification

17
 Degradasi bilirubin
Pada saat bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminal dan usus besar, gugus
glukuronosil dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus β- glukuronidase. Kemudian direduksi
oleh flora feses menjadi urobilinogen. Di ileum terminal dan usus besar, sebagian kecil
urobilinogen direabsorpsi dan diekskresi ulang melalui hati sehingga membentuk siklus
urobilinogen enterohepatik. Sebagian besar urobilinogen yang tak-berwarna dan dibentuk
di kolon oleh flora feses mengalami oksidasi di tempat yang sama menjadi urobilin
berwarna dan diekskresikan di tinja.
Katabolisme asam amino
Unsur dasar penyusun protein adalah asam amino. Asam-asam amino tidak dapat
disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber
energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai
sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan
gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh.
Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu:
a. Transaminasi
Berarti pemindahan gugus amino ke beberapa zat akseptor. Melalui proses
transminasi, amino ditransfer ke α-ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada
oksaloasetat menghasilkan aspartat dengan bantuan enzim aminotransferase.
b. Deaminasi
Deaminasi berarti pengeluaran gugus amino dari asam amino. Asam glutamate
kemudian dapat mentransfer gugus asam amino ke zat lainnya atau dapat
melepaskannya dalam bentuk amonia (NH3). Amonia yang dilepaskan selama
deaminasi asam amino dikeluarkan dari darah hampir seluruhnya melalui konversi
menjadi ureum. Setelah ureum terbentuk, ureum berdifusi dari sel hati masuk ke
dalam cairan tubuh dan diekskresikan oleh ginjal.
Detoksifikasi
Hati juga berfungsi sebagai detoksifikasi darah dari benda asing. Peran ini
dimainkan oleh sel kuppfer (Barret, 2013). Obat dan seringkali bahan toksik dimodifikasi
oleh hati dan dibuat menjadi inaktif atau larut air dengan mengkonjugasikan dengan
senyawa kimia lain. Dengan proses ini, hati memberi sinyal pada tubuh untuk
mengekskresikan zat-zat tersebut (Corwin, 2010). Detoksifikasi tersebut bisa terjadi
melalui dua mekanisme melalui apoptosis oleh sel kuppfer dan reaksi biokimia. Tahap
awal dari reaksi biokimia melalui sejumlah besar enzim P450 (Cytochrome P450) yang
terekspresi di hepatosit. Enzim ini merubah xenobiotik dan toksin lain menjadi tidak aktif
(inactive). Detoksifikasi terbagi menjadi fase I (Oksidasi, hidroksilasi dan reaksi melalui
CYP450) dan fase II (esterifikasi). Kemudian, hasil metabolisme tersebut disekresikan ke
kantung empedu untuk dieliminasi melalui traktus gastrointestinal (Barret, 2013)
11. Describe the histopathology of fatty liver, acute & chronic hepatitis, liver fibrosis, and
cirrhosis

18
12. Explain the definition and etiology of hepatitis
DEFINISI: Inflamasi hati yang disebabkan oleh bermacam-macam infeksi virus &
noninfectious agent yang menyebabkan berbagai macam masalah Kesehatan yang pada
beberapa kasus dapat berakibat fatal
ETIOLOGI terbanyak adalah infeksi virus 5 strain utama (virus hepatitis A, B, C, D dan E)
yang berbeda secara:
oCara transmisi
oDerajat keparahan penyakit
oDistribusi geografis
oMetode pencegahan
13. Explain differential diagnosis of liver function disorder and jaundice (hepatitis and fatty
liver)
 Hepatitis Kronik Aktif
Definisi : adalah hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan Artinya dalam kurun waktu
6 bulan kelainan fisik dan biokimiawi belum kembali normal.
Gejala yang menjadi keluhan utamanya adalah lemah badan, mual, nafsu makan menurun,
rasa tidak enak pada perut kanan atas. Kencing yang seperti warna teh. Kadang-kadang
gejala yang merupakan komplikasi hepatitis kronik bisa dijumpai antara lain : perut yang
membuncit, kaki yang bengkak, pernah muntah darah. Namun, banyak penderita yang
tidak menunjukkan keluhan (asimptomatis). Kelainan fisik dapat berupa pembesaran organ
hati dan atau limpa, hati yang teraba berbenjol-benjol, ikterik/jaundice pada sklera,
abnormalitas di kulit dan telapak tangan (palmar eritema).
 Fatty Liver
Definisi : NAFLD adalah istilah yang digunakan untuk menyebut suatu kondisi akumulasi
lemak pada hati tanpa adanya konsumsi alkohol yang berlebih (kurang dari 20 gram per
minggu). Spektrum kelainan hati yang termasuk dalam NAFLD antara lain steatosis
sederhana (perlemakan tanpa inflamasi), lalu steatosis yang disertai inflamasi (non-
alcoholic steatohepatitis – NASH) dan dapat berkembang menjadi fibrosis, fibrosis tingkat
lanjut dan pada akhirnya sirosis.
Gejala yang mungkin muncul biasanya bersifat tidak spesifik. Kelelahan merupakan yang
paling sering dilaporkan dan tidak berkorelasi dengan keparahan lesi histologis. Gejala
umum lainnya adalah rasa tidak nyaman pada perut kanan atas yang bersifat samar-samar
dan tidak dapat dikategorikan pada rasa nyeri tertentu.

14. Describe the definition of viral hepatitis and its properties

Virus Hepatitis A:
Virus hepatitis A adalah picornavirus dengan genom berupa RNA positif utas tunggal yang
berbentuk linear. Virus ini tidak memiliki selubung.Transmisi penyebaran virus ini adalah

19
 melalui jalur feses dan oral, sedangkan tempat replikasinya adalah pada sel-sel hati.
Pencegahan infeksi dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan dan telah tersedia vaksinasi
untuk virus ini.
Virus Hepatitis B:
Virus hepatitis B adalah hepadnavirus dan satu-satunya virus hepatitis yang memiliki
genom berupa DNA. Karakteristik virus ini adalah memiliki selubung dan bereplikasi melalui
perantaraan RNA. Transmisi penyebaran virus ini adalah melalui semua cairan tubuh, dan
dapat ditularkan dari ibu ke janin. Sifat patogen virus ini adalah membuat hancurnya sel-sel
hati karena antigen spesifik dari sel yang terinfeksi dan akan mengikat sel limfosit T
sitotoksik. Virus ini sudah dapat diatasi dengan metode vaksinasi.
Virus Hepatitis C:
Virus Hepatitis C adalah anggota dari keluarga Flaviviridae yang memiliki genom berupa
RNA utas tunggal yang berbentuk linear. Virus ini memiliki selubung.Infeksi dari virus ini
dapat menyebabkan infeksi kronis dan serosis hati.
Virus hepatitis D:
Virus hepatitis D (HDV) memiliki karakteristik berbeda dengan jenis hepatitis lainnya.
Selain ukurannya yang paling kecil, HDV juga tidak bereplikasi tanpa HBV. Virus RNA yang
tidak sempurna (detektif) ini dikelilingi oleh envelope HBsAg. Penularan HDV umumnya
melalui tusukan jarum, baik medis atau narkoba, yang tidak steril atau dipakai bersama-sama.
Terdapat dua jenis infeksi yang dapat disebabkan oleh HDV, yaitu ko-infeksi dan superinfeksi.
Virus Hepatitis E:
Virus hepatitis E (HEV) adalah jenis virus RNA yang menjadi bagian dari kelompok
Hepeviridae. Virus ini memiliki struktur dan genome yang serupa dengan norovirus. Virus ini
ditransmisikan melalui rute fekal-oral dan wabah dapat terjadi setelah kontaminan suplai air.
Sebelum aktif menginfeksi di dalam sel hepatosit, HEV mengalami masa inkubasi selama 2 –
10 minggu. Infeksi virus yang terjadi bersifat tidak menunjukkan gejala, namun tetap terdapat
risiko infeksi berkembang dari hepatitis akut menjadi kegagalan fungsi hati.
15. Explain the pathologic biochemistry of viral hepatitis
 Virus Hepatitis A
Antigen hepatitis A dapat ditemukan dalam sitoplasma sel hati segera sebelum
hepatitis akut timbul. Kemudian, jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi
klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama
terjadi karena viremia yang terjadi dalam waktu sangat pendek dan terjadi pada masa
inkubasi. Serangan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja 1 minggu
setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivasi sel T limfosit sitolitik
terhadap targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada keadaan ini ditemukan HLA-
Restricted Virus specific cytotoxic CD8+ T Cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang
akut.
 Virus Hepatitis B
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah,
partikel Dan masuk ke dalam hati dan terjadi replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan
tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon
imun tubuh, yaitu respon imun non-spesifik dan respon imun spesifik. VHB merangsang
pertama kali respon imun non-spesifik ini (innate immune response) karena dapat
terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses
eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel
NK dan NK-T. Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik
yaitu dengan mengaktivasi limfosit T dan sel limfosit B.
 Virus Hepatitis C
Studi mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati oleh HCV masih belum jelas
karena terbatasnya kultur sel untuk HCV. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya
mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakan sel sel hati. Jika masuk ke dalam
darah maka HCV akan segera mencari hepatosit dan mengikat suatu reseptor permukaan
yang spesifik (reseptor ini belum diidentifikasi secara jelas). Protein permukaan sel CD81

20
 adalah suatu HCV binding protein yang memainkan peranan masuknya virus. Protein
khusus virus yaitu protein E2 menempel pada receptor site di bagian luar hepatosit. Virus
dapat membuat sel hati memperlakukan RNA virus seperti miliknya sendiri. Selama
proses ini virus menutup fungsi normal hepatosit atau membuat lebih banyak lagi
hepatosit yang terinfeksi.
 Virus Hepatitis D
Mekanisme kerusakan sel-sel hati akibat infeksi VHD belum diketahui secara
pasti. Masih diragukan, bahwa VHD mempunyai kemampuan sitopatik langsung terhadap
hepatosit. Replikasi genom VHD justru dapat menghalangi pertumbuhan sel, karena
replikasi VHD memerlukan enzim yang diambil dari sel inang. Diduga kerusakan
hepatosit pada hepatitis D akut terjadi akibat jumlah HDAg-S yang berlebihan di dalam
hepatosit. VHB juga berperan penting sebagai kofaktor yang dapat menimbulkan
kerusakan hepatosit yang lebih lanjut.
 Virus Hepatitis E
Patogenesis hepatitis E belum dapat dipahami secara pasti. Dikarenakan HEV
mungkin ditularkan melalui rute fekal-oral, tidak jelas bagaimana virus mencapai hati.
Kemungkinan terdapat tempat replikasi virus di luar hepar. Virus dapat bereplikasi di
saluran usus sebelum mencapai hati. Untaian negatif RNA HEV, menunjukkan replikasi
virus, telah terdeteksi di usus kecil, kelenjar getah bening, usus besar, dan hati babi,
menunjukkan replikasi HEV ekstra-hepatik. HEV kemudian bereplikasi di sitoplasma
hepatosit dan dilepaskan ke dalam darah dan empedu. Kerusakan hati yang diinduksi oleh
infeksi HEV kemungkinan diperantarai oleh sel T sitotoksik dan sel pembunuh alami
(NK), karena HEV tidak sitopatik.
16. Describe the clinical types of viral hepatitis, include acute hepatitis, prolonged cholestatis,
relapse, fulminant hepatitis, posthepatitis syndrome
 Acute Hepatitis
Banyak orang dengan hepatitis tidak memiliki gejala & tidak tahu bahwa mereka
terinfeksi (asimtomatik). Jika gejala terjadi dengan infeksi akut, gejala tersebut dapat
muncul kapan saja dari 2 minggu hingga 6 bulan setelah terpapar. Gejala hepatitis virus
kronis dapat memakan waktu lama untuk berkembang.
Gejala hepatitis, antara lain:
- Kelelahan
- Demam
- Kehilangan nafsu makan
- Penurunan berat badan
- Mual
- Muntah
- Urin gelap
- Nyeri sendi
- Sakit perut
Pemeriksaan Fisik:
- Icterus (pada kulit dan sklera mata)
- Hati teraba sedikit membesar (sekitar 2-3 cm dibawah arkus koste dan dibawah tulang
rawan iga) dengan konsistensi lembek, tepi yang tajam
- Nyeri tekan terdapat pada 70% penderita
 Prolonged Cholestasis
Kolestasis merupakan hambatan aliran empedu yang menyebabkan terganggunya
sekresi berbagai substansi yang seharusnya dieksresikan ke duodenum, sehingga bahan-
bahan tersebut tertahan di dalam hati dan menimbulkan kerusakan hepatosit. Kolestasis
berkepanjangan (kadar bilirubin total >5 mg/dL yang berlangsung selama >4 minggu)
diamati pada 5% -7% pasien dan muncul dengan pruritus dan kelelahan. Hal ini terkait
dengan hepatitis B kronis yang sudah ada sebelumnya, PT berkepanjangan, dan bilirubin
total yang tinggi pada pemeriksaan awal. Meskipun pasien ini menunjukkan kolestasis
parah dengan kadar bilirubin total hingga 40 mg/dL, pasien umumnya dalam kondisi baik
dengan kadar AST/ALT dan PT yang hampir normal dan akhirnya sembuh.

21
  Relaps Hepatitis
Infeksi HAV bersifat self-limited dan tidak berkembang menjadi hepatitis kronis.
Namun, 10% hingga 20% pasien mengalami relaps hepatitis / hepatitis yang kambuh
serta kolestasis berkepanjangan yang berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Hepatitis
yang kambuh berkembang pada hingga 12% pasien setelah resolusi hepatitis awal tetapi
sebagian besar merupakan bentuk hepatitis yang lebih ringan dibandingkan dengan yang
awal. Sebuah penelitian menggunakan hewan simpanse menyatakan bahwa hepatitis yang
kambuh mungkin terkait dengan kontraksi cepat atau kegagalan tubuh untuk
mempertahankan tanggapan sel T CD4+ spesifik virus.
 Fulminant hepatitis
Fulminant hepatitis merupakan suatu kondisi disaat liver mengalami kegagalan
fungsi dengan waktu yang sangat cepat dalam beberapa hari atau minggu tergantung pada
penyebabnya. Gagal hati secara mendadak ini dapat terjadi pada seseorang yang
sebelumnya memiliki riwayat penyakit liver stabil atau pada seseorang yang tidak pernah
memiliki penyakit liver. Liver gagal berfungsi jika sel-selnya rusak dan berhenti bekerja.
Hepatitis fulminan disebabkan oleh Hepatitis virus termasuk hepatitis A, B, C, D, atau E
yang menyebabkan gagal hati mendadak. Selain itu dapat disebabkan karena Overdosis
asetaminofen, autoimmune hepatitis, cancer, vein problems, wilson’s disease. Gejala
yang timbul yakni: kelelahan, mual, ketidaknyamanan atau nyeri perut. Jika semakin
parah, gejalanya antara lain: menguningnya kulit atau bola mata (jaundice), mengantuk,
perubahan kepribadian atau perilaku, seperti menjadi lebih mudah marah atau bingung,
lebih mudah berdarah atau memar, perut bengkak
17. Describe the clinical diagnosis (history and physical examination) of acute viral hepatitis
 DIAGNOSIS
- Anamnesis
Biasanya asimptomatik. Semua tipe hampir mirip keluhannya.
a. Stadium pra-ikterik (4-7 hari)
Sakit kepala, lemah, anoreksia, mual muntah, demam, nyeri otot, nyeri pada perut
kanan atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi. BAK seperti teh (flue like
syndrome). Demam 38-39 >> pada hep A
b. Stadium ikterik (3-6 minggu)
Ikterus mula-mula terlihat pada frenulum lingue, sklera, kemudian pada kulit.
Dengan timbul ikterus, gx prodormal menghilang, demam (-), tetapi px masih
lemah, anoreksia dan muntah. BAK seperti teh dan BAB berwarna tanah (clay
colored). Hati membesar (hepatomegali) dan nyeri tekan.
c. Stadium paskaikterik (konvalescens)
Ikterus mereda, BAK BAB normal. Namun hepatomegali abnormalitas LFT
masih ada.
- Pemeriksaan Fisik
a. lkterus. Prehepatik (kuning), hepatik (kuning oranye) posthepatik (kuning
kehijauan)
b. Pembesaran hepar yg bersifat kenyal, tepi tajam, permukaan rata, kadang nyeri
tekan
- Pemeriksaan Penunjang
a. LFT. SGOT, SGPT, +bilirubin. Meningkat pada masa preikterik dan mencapai
puncak pada timbulnya ikterus. LFT pada keradangan 50-2.000 IU/mL Bilirubin
(5-20 mg/dl)
b. Urinalisis : deteksi bilirubin di urine
c. AFP normal atau meningkat sedikit
d. PPT normal atau meningkat 1-3 detik
e. Albumin normal atau menurun ringan
18. Describe the investigative laboratory methods of viral hepatitis, including urinalysis,
blood (haematological) changes, and serology
Pemeriksaan Laboratorium pada Hepatitis

22
  Test Fungsi Hati
Pemeriksaan laboratorium pada hepatitis umumnya terdiri dari test fungsi hati dan
serologi. Test fungsi hati yang sering dilakukan sebagai test penyaring untuk mengetahui
awal adanya gangguan atau kerusakan hati adalah SGOT, SGPT, Gamma GT, dan
Bilirubin. Sedangakan test fungsi hati lebih lanjut untuk mengetahui adanya kerusakan
hati yang sudah lanjut seperti sirosis antara lain test Protein total, Albumin, Globulin,
Cholinesterase dan Protrombin Time.
SGOT, SGPT, dan Gamma GT adalah enzim-enzim metabolisme yang dibentuk
dalam sel-sel hati, bila terjadi kerusakan pada sel hati, enzim tersebut masuk berlebihan
ke dalam darah sehingga kadar dalam darah meningkat. Albumin, Cholinesterase
dibentuk oleh sel-sel hati, bila sel-sel hati rusak berat (Sirosis) maka pembentukan
albumin dan cholinesterase terhambat dan kadarnya dalam darah menurun. Protrombin
time adalah test untuk menilai faktor pembekuan yang pembentukannya dipengaruhi hati,
bila terjadi kerusakan berat pada sel hati maka pembentukan faktor pembekuan tersebut
akan menurun dan akibatnya protrombin time memanjang.
 Test Serologi
Pemeriksaan serologi pada hepatitis umumnya untuk mengetahui penyebab dan
perkembangan penyakit hepatitis. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk mengetahui
penyebab Hepatitis antara lain HBsAg untuk mengetahui adanya Hepatitis B. Anti HAV
Ig M untuk mengetahui adanya infeksi Hepatitis A akut. Anti HCV Ig M untuk
mengetahui adanya infeksi Hepatitis C akut. Pemeriksaan serologi lainnya antara lain :
Anti HBs untuk mengetahui adanya kekebalan terhadap Virus Hepatitis B. HBeAg untuk
mengetahui adanya replikasi virus yang aktif pada pengidap Hepatitis B. Anti HBe untuk
mengetahui adanya proses penyembuhan pada Hepatitis B. Anti HBC Ig M untuk
mengetahui adanya infeksi akut pada Hepatitis B. Anti HAV Total untuk mengetahui
apakah pernah terpapar Hepatitis A. Anti HCV untuk mengetahui apakah mengidap
Hepatitis C. Anti HBc untuk mengetahui apakah pernah terpapar Hepatitis B. HBV-DNA
untuk mengetahui apakah ada replikasi aktif Virus Hepatitis B dalam sel hati. HCV-DNA
untuk mengetahui apakah ada replikasi aktif Virus Hepatitis C dalam sel hati. Serologi
Amubauntuk mengetahui adanya abses amuba dalam hati.
 Petanda Tumor
Pemeriksaan ini dilakukan bila ada kecurigaan terhadap kanker hati, antara lain
Alfa Feto Protein (AFP) dan Carsino Embrionic Antigen (CEA).
 USG Hati
Pemeriksaan ini penting dilakukan untuk mengetahui adanya peradangan,
pelemakan, pembesaran, kista, abses, dan tumor pada hati.
 Pemeriksaan Hati Awal
Pemeriksaan hati awal biasanya dilakukan pada medical check up, untuk
mengetahui adanya kelainan pada fungsi hati, apakah pengidap Hepatitis B atau C,
mengetahui apakah ada kekebalan terhadap Hepatitis B, mengetahui adanya tumor, dan
pelemakan pada hati.
 Test Fungsi Hati : SGOT, SGPT, Gamma GT, Bilirubin, Protein Total, Albumin, dan
Globulin.
 Test Serologi : HBsAg, Anti HBs, dan Anti HCV
 Tumor Marker : AFP
 USG Hati
 Pemeriksaan Hati Khusus
Pemeriksaan hati khusus dilakukan bila ditemukan ada kelainan pada pemeriksaan
test hati awal. Pemeriksaan dipilih sesuai petunjuk dokter, ke arah mana kelaianan
tersebut harus ditindaklanjuti seperti Cholinesterase, Elektroforesa protein, Protombin
time, Hbe Ag, Anti Hbe, Anti HBc Ig M, Anti HBc, Anti HCV Ig M, Anti HCV, HBV-
DNA, HCV-RNA, Biopsi Hati
19. Explain the serologic profiles of viral hepatitis.

23
20. Describe the differential diagnosis of viral hepatitis.
Diagnosis banding
 Hepatitis A
- Infeksi akut hepatitis E  karena jalur transmisi yang serupa
- Hepatitis alkoholik
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Hepatitis D
- Dan hepatitis akut karena obat obatan
 Hepatitis B
- Infeksi akut hepatitis B
- Infeksi akut virus hepatitis A
- Infeksi akut virus hepatitis C (HCV)
- Hepatitis cytomegalovirus (CMV)

24
 - Hepatitis virus Epstein-Barr (EBV)
- Hepatitis virus herpes simplex (HSV)
- Hepatitis alkoholik akut
- Hepatitis imbas obat
- Hepatitis autoimun
- Koinfeksi hepatitis D dan hepatitis
- Infeksi kronik hepatitis B
- Infeksi kronik HCV
- Obstruksi bilier
- Penyakit hati metastatik
21. Explain the specification of hepatitis viruses, including the epidemiological aspect,
structures, clinical courses, diagnostic methods, therapy and prophylaxis of : Hepatitis
A, B, C, D, E, G

Hepatitis A
 Struktur
Virus hepatitis A adalah picornavirus dengan genom berupa RNA positif utas
tunggal yang berbentuk linear. Virus ini tidak memiliki selubung.
 Perjalanan klinis
Masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan
rata-rata 30 hari. Kemungkinan penularannya didukung oleh faktor higienis pribadi
penderita hepatitis. Penularan hepatitis A terjadi secara faecal-oral yaitu melalui makanan
dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A. Untuk kelompok homoseksual amat
mungkin cara penularan adalah fecal-anal-oral. Ditinjau dari kelompok umur, makin
bertambah usia making tinggi kemungkinan sudah memiliki antibody secara alamiah
terjadi baik setelah terinfeksi dengan bergejala maupun yang asimtomatik.
 Metode diagnostik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium.
- Anamnesa : gejala prodromal, riwayat kontak.
- Pemeriksaan fisik : warna kuning terlihat lebih mudah pada sclera, kulit, selaput
lendir langit-langit mulut, pada kasus yang berat (fulminant). Didapatkan mulut
yang berbau spesifik (foeter hepaticum). Pada perabaan hati membengkak, 2
sampai 3 jari di bawah arcus costae, konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri
tekan. Perkusi pada abdomen kuadran kanan atas, menimbulkan rasa nyeri dan
limpa kadang-kadang membesar, teraba lunak.

25
 - Pemeriksaan laboratorium : tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin, SGPT
dan kadang kadang dapat disertai peninggian GGT, fosfatase alkali), dan tes
serologi anti HAV, yaitu IgM anti HAV yang positif.
 Terapi dan profilaksis
- Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif, yang
terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori, penghentian
dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari konsumsi alcohol
- Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap. Rawat
inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi, kehamilan,
terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic, pasien
muntah berlebih tanpa diimbangi dengan asupan cairan yang adekuat, penyakit hati
kronis/didasari oleh kondisi medis yang serius, dan apabila pada pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang didapatkan gejala-gejala dari hepatitis fulminan.
Hepatitis B
 Struktur
Hepatitis B Virus (HBV) merupakan virus etiologi hepatitis B, virus DNA kecil
dengan 3200 kilobasa genom DNA rantai ganda parsial dalam formasi sirkuler. Keunikan
HBV terletak pada adanya struktur filamen melingkar pada partikel subviral yang
kemudian dikenal dengan sebutan partikel HBsAg.
 Perjalanan klinis
Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah (penerima
produk darah, pasien hemodialisa, pekerja kesehatan atau terpapar darah). Cara transmisi
lainnya melalui penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa yaitu alat-alat yang
tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisau cukur, alat makan, sikat gigi, tato,
akupuntur, tindik, alat kedokteran, dan lain-lain. Cara transmisi lainnya yaitu transmisi
maternal-neonatal, maternal-infant.
 Metode diagnostik
Diagnosis hepatitis B ditegakkan dengan pemeriksaan biokimia dan serologic dan
apabila diperlukan dengan pemeriksaan histopatologik.
- Pada hepatitis B akut akan ditemukan peningkatan ALT yang lebih besar
dibandingkan dengan peningkatan AST dengan kadar ALT nya 20-50 kali normal.
Ditemukan pula IgM anti HBc di dalam darah selain HBsAg, HBeAg dan HBV
DNA.
- Pada hepatitis kronik peninggian ALT adalah sekitar 10-20 Batas Atas Nilai
Normal (BANN) dengan ratio (ALT/AST) sekitar 1 atau lebih. Disamping itu IgM
anti-HBc juga negative.
- Diagnosis hepatitis B kronik dipastikan dengan pemeriksaan patologi anatomik,
disamping mungkin pula dengan pemeriksaan fibrotest. Pencitraan dengan USG
atau CT scan dapat membantu bila proses sudah lanjut
 Terapi dan profilaksis
Terdapat 2 jenis obat hepatitis B yang diterima secara luas, yaitu golongan
nukleos(t)ida analog (NA) dan golongan interferon. Golongan NA yang digunakan saat
ini terdiri atas lamivudine, adefovir, entecavir, telbivudin, dan tenofovir. Respon terapi
yang menjadi tujuan utama terapi antiviral oral adalah serokonversi HBeAg, penurunan
HBV-DNA sampai kadar yang tidak terdeteksi serta seroklirens HBsAg
Hepatitis C
 Struktur
Hepatitis C Virus (HCV) adalah virus hepatitis yang mengandung RNA rantai
tunggal berselubung glikoprotein dengan partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm, yang
dapat diproduksi secara langsung untuk memproduksi protein-protein virus (hal ini
dikarenakan HCV merupakan virus dengan RNA rantai positif). Genom HCV terdiri atas
9400 nukleotida, mengkode protein besar sekitar residu 3000 asam amino. Sepertiga
bagian dari poliprotein terdiri atas protein struktural. Protein selubung dapat
menimbulkan antibodi netralisasi dan sisa dua pertiga dari poliprotein terdiri atas protein

26
 nonstruktural (dinamakan NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5 B) yang terlibat dalam replikasi
HCV.
 Perjalanan klinis
Masa inkubasi hepatitis C umumnya sekitar 6-8 minggu (berkisar antara 2- 26
minggu) pada beberapa pasien yang menunjukkan gejala malaise dan jaundice dialami
oleh sekitar 20-40% pasien. Peningkatan kadar enzim hati (SGPT > 5-15 kali rentang
normal) terjadi pada hampir semua pasien. Selama masa inkubasi ini, HCV RNA pasien
bisa positif dan meningkat hingga munculnya jaundice. Selain itu juga bisa muncul
gejala-gejala fatique, tidak napsu makan, mual dan nyeri abdomen kuadran kanan atas.
Dari semua individu dengan hepatitis C akut, 75- 80% akan berkembangmenjadi infeksi
kronis.
 Metode diagnostik
Pemeriksaan konvesional untuk mendeteksi keberadaan antigen-antigen HCV
tidaklah tersedia, sehingga pemeriksaan untuk mendiagnosis infeksi HCV bergantung
pada uji serologi untuk memeriksa antibody dan pemeriksaan molekuler untuk partikel
virus. Uji serologi yang berdasarkan pada deteksi antibody telah membantu mengurangi
resiko infeksi terkait transfuse. Sekali seseorang pernah mengalami serokonversi,
biasanya hasil pemeriksaan serologi akan tetap positif. Namun demikian, kadar antibody
anti- HCV nya akan menurun secara gradual sejalan dengan waktu pada sebagian pasien
yang infeksinya mengalami resolusi spontan.
- Pemeriksaan anti-HCV
Antibodi terhadap HCV biasanya dideteksi dengan metode enzyme
immunoassay yang sangat sensitive dan spesifik. Enzyme immunoassay generasi
ke-3 yang banyak dipergunakan saat ini mengandung protein core dan protein-
protein struktural yang dapat mendeteksi keberadaan antibody dalam waktu 4-10
minggu infeksi. Antibodi anti-HCV masih tetap dapat terdeteksi selama terapi
maupun setelahnya tanpa memandang respons terapi yang dialami, sehingga
pemeriksaan anti-HCV tidak perlu dilakukan kembali apabila sudah pernah
dilakukan sebelumnya.
Uji immunoblot rekombinan (recombinant immunoblat assay, RIBA)
dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hasil uji enzyme immunoassay yang
positif. Penggunaan RIBA untuk mengkonfirmasi hasil hanya direkomendasikan
untuk setting populasi low-risk seperti pada bank darah.
 Terapi dan profilaksis
- Pengobatan Hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun tubuh telah
melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 20% yang berhasil,
pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah Hepatitis C kronis dan membantu
mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak. Peningkatan nilai ALT lebih dari
batas atas nilai normal. Pada pasien yang tidak terjadi fibrosis hati atau hanya
fibrosis hati ringan tidak perlu diberikan terapi karena mereka biasanya tidak
berkembang menjadi sirosis hati setelah 20 tahun menderita infeksi VHC.
Senyawa-senyawa yang digunakan dalam pengobatan Hepatitis C adalah:
1. Interferon alfa
Adalah protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk
meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel
lainnya. Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis
adalah dari inteferon alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.
2. Pegylated interferon alfa
Modifikasi interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian
menunjukkan lebih efektif dalam membuat respon bertahan terhadap virus
dari pasien Hepatitis C kronis dibandingkan interferon alfa biasa.
Ada dua macam pegylated interferon alfa yang tersedia:
o Peginterferon alfa-2a
o Peginterferon alfa-2b.
3. Ribavirin

27
 Adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk
pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif
melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih
efektif daripada inteferon alfa sendiri. Pengobatan pada hepatitis C
o Akut, keberhasilan terapi dengan interferon lebih baik dari pada pasien
Hepatitis C kronik hingga mencapai 100%. Interferon dapat digunakan
secara monoterepi tanpa ribavirin dan lama terapi hanya 3 bulan. Namun
sulit untuk menentukan menentukan infeksi akut VHC karena tidak
adanya gejala akibat virus ini sehingga umumnya tidak diketahui waktu
yang pasti adanya infeksi.
o Kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan ribavirin.
Umumnya disepakati bila genotif I dan IV, maka terapi diberikan 48
minggu dan bila genotip II dan III, terapi cukup diberikan 24 minggu.
- Tidak ada vaksin yang dapat melawan infeksi HVC. Usaha-usaha yang harus
dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi yaitu melakukan skriningdan
pemeriksaan terhadap darah dan organ donor, mengiaktivasi virus dari plasma dan
produk-produk plasma, mengimplementasikan tindakan-tindakan untuk
mengontrol infeksi dalam setting pekerja kesehatan, termasuk prosedur sterilisasi
yang benar terhada alat medis dan dentis, dan mempromosikan perubahan tingkah
laku pada masyarakat umum dan pekerja kesehatan untuk mengurangi penggunaan
berlebihan obat-obat suntik dan penggunan cara penyuntikan yang aman, serta
konseling untuk menurunkan risiko pada IDU dan praktek seksual.
Hepatitis D
 Struktur
Hepatitis D Virus (HDV) hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV
(koinfeksi atau superinfeksi). Tranmisi virus ini mirip dengan HBV yaitu melalui darah,
permukosal, perkutan parenteral, seksual dan perinatal walaupun jarang. Pada saat terjadi
superinfeksi, titer VHD serum akan mencapai puncak, sekitar 2-5 minggu setelah
inokulasi, dan akan menurun setelah 1-2 minggu kemudian. Hepatitis virus D endemis di
Mediterania, Semenanjung Balan dan bagian Eropa bekas Rusia.(UI, Centers dor disease
control and prevention
 Perjalanan klinis
Infeksi VHD hanya terjadi bila bersama-sama denagn infeksi VHB. Gambaran
klinis secara umum dapat dibagi menjadi: koinfeksi, superinfeksi dan laten. Disebut
koinfeksi bila infeksi VHD terjadi bersama-sama secara simultan dengan VHB,
sedangkan superinfeksi bila infeksi VHD terjadi pada pasien infeksi kronik VHB.
Koinfeksi akan dapat menimbulkan baik hepatitis akut B maupun hepatitis akut D.
Sebagian besar koinfeksi VHB dan VHD akan sembuh spontan. Kemungkinan menjadi
hepatitis kronik D kurang dari 5%. Masa inkubasi hepatitis akut D sekitar 3-7 minggu.
Keluhan pada masa preikterik biasanya merasa lemah, tak suka makan, mual, keluhan-
keluhan seperti flu. Fase ikterus ditandai dengan feses pucat, urine berwarna gelap dan
bilirubin serum meningkat. Keluhan kelemahan umum dan mual dapat bertahan lama
bahkan pada fase penyembuhan. Superinfeksi VHD pada hepatitis kronik B biasanya
akan menimbulkan hepatitis akut berat, dengan masa inkubasi pendek, dan kira-kira 80%
pasien akan berlanjut menjadi hepatitis kronik D. Hepatitis kronik D akibat superinfeksi
biasanya berat, progresif, dan sering berlanjut menjadi sirosis hati.
 Metode diagnostik
Diagnosis secara serologis:
- Infeksi melalui darah.
- Pasien HBsAg positif dengan:
o Anti HDV dan atau anti HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum mendapat
persetujuan)
o IgM anti HDV dapat muncul sementara.
- Koinfeksi HBV/HDV
o HBsAg positif

28
 o IgM anti HBc positif
o Anti HDV dan atau HDV RNA
- Superinfeksi
o HBsAg positif
o IgG anti HBc positif
o Anti HDV dan atau HDV RNA
- Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya perbaikan infeksi.
 Terapi dan profilaksis
- Infeksi yang sembuh spontan
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
- Tidak ada rekomendasi diet khusus
- Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik
ditoleransi.
- Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut
3. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.
5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis D. Kortikosteroid tidak
bermanfaat.
6. Obat-obat tidak perlu harus dihentikan.
- Tidak ada rekomendasi diet khusus
- Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik
ditoleransi.
- Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut
- Pencegahan terhadap HVD hanya efektif terhadap mereka yang masih mungkin
dicegah dari infeksi HVB, artinya yang dapat dicegah hanya koinfeksi HVD dan
HVB, sedangkan untuk mencegah superinfeksi hingga saat ini belum ditemukan
cara yang efektif. Saat ini masih dilakukan penelitian terhadap vaksinasi dengan
HDAg-S.

Hepatitis E

 Penyebab Hepatitis E adalah virus Hepatitis E (VHE), sebuah virus RNA berbentuk
sferis. VHE termasuk dalam famili Hepeviridiea genus Hepevirus. Virus ini awalnya

29
 disebut sebagai penyebab enterically transmitted non-A non-B Hepatitis (ET-NANB).
Baru pada tahun 1983 virus ini berhasil diidentifikasi dan dinamai virus Hepatitis E.
 Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody terhadap VHE atau RNA VHE di
serum atau feses penderita. Antibodi yang bisa dideteksi saat ini mencakup IgM, IgG,
dan IgA.
 Infeksi penyakit Hepatitis E selalu bersifat akut, tanda dan gejala dari infeksi ini
bervariasi dari subklinis hingga fulminan. Kemungkinan Hepatitis fulminan karena
infeksi VHE saat ini tidak banyak hanya tercatat 0,5 - 3%. Kemungkinan ini meningkat
pada ibu hamil dimana angka kematian bisa mencapai 20%. Gejala yang mungkin
muncul pada Hepatitis E akut tidak berbeda dengan Hepatitis akut lainnya, yaitu lemas,
penurunan nafsu makan, demam, nyeri perut, mual, muntah, dan kuning. Bila
dibandingkan dengan Hepatitis A, Hepatitis E akut cenderung lebih parah secara klinis,
dengan risiko koagulopati dan kolestasis terjadi pada kurang lebih 50% penderita. Masa
penularan Hepatitis E yang pasti masih belum diketahui, namun DNA VHE dapat
ditemukan dalam tinja penderita sejak awal penyakit. VHE ditularkan melalui jalur
fecal oral. Air minum yang tercemar tinja merupakan media penularan yang paling
umum. Penularan melalui perikutan dan perinatal pernah terdokumentasi. Berdasarkan
berbagai penelitian terbaru menunjukkan kemungkinan penularan melalui transmisi
secara zoonotic dari babi, rusa dan hewan-hewan pengerat.
 Masa inkubasi Hepatitis E berkisar antara 15 - 64 hari, dengan rerata masa inkubasi
bervariasi antara 26 – 42 hari pada kondisi KLB yang berbeda.
Hepatitis G
 Virus hepatitis G (HGV) mirip dengan virus dari family flaviviridae. HGV sendiri tidak
ada kaitannya dengan flavivirus lainnya termasuk HCV. HGV ditemukan dalam donor
voluntir dengan frekuensi sampai mencapai 1,5%. Transmisi virus ini banyak melalui
transfusi darah atau produk darah secara parenteral lainnya, misalnya pengobatan secara
intravena, sama seperti virus hepatitis lainnya yang transmisnya secara parenteral akan
berkembang menjadi kronis, sirosis, dan kanker hati.
 VHG merupakan virus RNA dari famili flaviviridae mengandung 9400 nukleotida dan
mempunyai 2900 asam amino. Proteinnya dapat dikelompokkan menjadi protein
struktural dan non struktural. Protein non struktural terdiri dari NS2,NS3, NS4 dan NS5
menempati daerah terminal 3’ dari open reading frame. Sedangkan protein struktural
terdiri dari protein C(core),E1 dan E2 dari daerah terminal5’.
 Untuk mendeteksi keberadaan VHG yang paling sensitif adalah dengan pemeriksaan RT-
PCR pada regio 5’ UTR. Pemeriksaan lain yang dipakai untuk penentuanadanya virus ini
yaitu dengan cara branched DNA ( b HEPATITIS Non A Non B Non C Ali Djumhana
DNA) dan dapat dipergunakan untuk pemeriksaan kuantitatif.
 Sebagian besar penderita yang tertular VHG tidak mempunyai gejala klinis. Hepatitis
akut karena VHG gejalanya lebih ringan dibandingkan dengan infeksi akut karena VHB
atau VHC. Ikterus sering tidak dikeluhkan dan ALT hanya sedikit meningkat. Pada
bentuk yang lebih berat terjadi peningkatan aktivitas transaminase berlangsung lama.
 Diagnosis infeksi VHG yaitu dengan ditemukannya RNA dari virus. Pada fase akut tidak
dapat dideteksi secara serologi karena tidak ada epitop antigen yang dapat di identifikasi.
Pemeriksaan untuk VHG ini dengan cara RT-PCR.Pemeriksaan antibodi terhadap protein
E2 dengan cara ELISA.
22. Explain pharmacological properties of interferons
Interferon (IFN) adalah suatu kelompok glikoprotein diproduksi oleh sebagian besar sel
eukariotik sebagai respons terhadap induksi berbagai virus maupun agen bukan virus. Semua
IFN mempunyai aktivitas antivirus dan memodulasi fungsi sel-sel lain. IFN tidak membuat
virus nonaktif secara langsung, namun membuat sel resisten terhadap virus. IFN menunjukkan
adanya aktivitas spesies. Tergantung dari sel yang membentuknya dan modus induksinya, sel
manusia membentuk tiga jenis IFN yang mempunyai sifat antigenik berbeda, yaitu IFN-α yang
diproduksi leukosit, IFN-β yang diproduksi oleh fibroblas dan IFN-9 γ yang diproduksi oleh
sel limfosit yang diaktifkan. Semua IFN mempunyai kemampuan antivirus, antiproliferatif,
dan imunoregulator.

30
23. Describe the cirrhosis.
 Definisi sirosis
Perubahan patologis yang bersifat difus pada jaringan hati di tandai dengan fibrosis dan
terbentuknya nodul regenerative.
 Etiologi sirosis
- Hepatitis C
- Penyakit hati alkoholik
- “crytogenik”
- Hepatitis B
Penyebab lain
- Autoimun hepatitis
- Miscellaneous
- Willsone disease
- Primary biliary cirrnosis
- Drug inducted disease
 Diagnosis (tanda dan gejala, pemeriksaan lab)
- Gejala dan tanda
a. Fetor hepaticus
b. Spider nevi
c. Ginekomastia
d. Feminizatron
e. Perubahan kuku
f. Atrofi testis
g. Sitopenia
h. Eritema palmaris
i. Flapping tremor
j. Caput medusae
k. Splenomegaly
l. Hipoalbuminemia
m. Koagulopati
n. Murmur cruveilhiler Baumgarten
- Pemeriksaan Lab
a. Darah perifer lengkap
b. AST, ALT, GGT sirosis AST/ALT lebih dari 1
c. Albumin
d. Globulin
e. Bilirubin
f. Elektrolit
g. Waktu prothrombin
h. Trombositopenia
i. Hypoalbuminemia
j. Hyponatremia
k. Sitopenia
l. Peningkatan globulin
m. USG, CT SCAN, MRI untuk melihat nodul pada hati, asites, dan tanda
hipertensi
n. Fibroscan untuk melihat kekuatan hati
o. Biopsy hati untuk melihat struktur parenkim hati disertai dengan pembentukan
nodul regenerative
 Patofisiologi
Metabolisme alcohol di hati di perantarai oleh tiga enzim. Alkohol dehydrogenase
(ADH), microsomal ethanol oxidizing system (MEOS), peroxisomal catalase. Ethanol
dioksidasi menjadi asetaldehid yang merupakan molekul reaktif tinggi yang dapat
bergabung dengan protein menjadi protein asetaldehid yang merupakan molekul tersebut
dapat mempengaruhi kerja enzim. Termasuk pembentukan microtubular dan alur

31
 perpindahan protein di hati. Terbentuk reactive oxygen species (ROS) yang mengaktivasi
sel kuffer dimana sitokin di keluarkan dan menginisiasi aktivasi sel stellate memicu
produksi kolagen dan matrix ekstraseluler. Jaringan ikat terbentuk pada zona periportal
dan perisentral sehingga terjadi perubahan menjadi nodul regenerative ukuran hati
mengecil karena terjadi kehilangan sel hepatosit yang diiringi dengan deposisi kolagen
tipe I dan III pada parenkim hati dan space of disse. Perubahan disebut kapilarisasi
sinusoid yang merupakan proses hilangnya fenestrasi sinusoid hati.
 Komplikasi(varises esophagus, hemathemesis melena, hemorrhagic shock)
a. Varises esofagus : kondisi saat terjadi pembesaran abnormal vena yang terletak pada
esofagus
b. Hematemesis (muntah darah) dan melena (berak darah) merupakan keadaan yang
diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastroinstestinal tract)
c. Syok hemoragik adalah suatu kondisi kehilangan volume intravaskular secara
cepat dan signifikan yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan sehingga suplai
oksigen dan nutrisi ke jaringan tidak adekuat.
24. PHOP : Explain the prevention of hepatitis
 Health promotion : melakukan penyuluhan mengenai faktor risiko hepatitis, bagaimana
mencegahnya, apa itu hepatitis, gejala dan bahayanya atau komplikasi yang dapat terjadi di
kemudian hari.
 Specific protection : menghindari faktor risiko seperti Penggunaan NAPZA, jarum suntik
yg tdk steril dan bergantian, tidak berhubungan seks dg penderita, akupunktur, dan tattoo.
 Early dx & Prompt tx : jika terdapat keluhan seperti nyeri di perut bagian kuadran kanan
atas atau keluhan lainnya, segera periksa ke dokter agar dapat mendeteksi dini adanya
infeksi virus hepatitis.
 Disability Limitation : diberikan terapi suportif dan simtomatis seperti, rehidrasi, nutrisi,
vaksinasi, dan antiviral untuk mencegah terjadinya komplikasi.
 Rehabilitation : menjaga pola hidup bersih dan sehat, berhati-hati dalam mengonsumsi obat
yang dijual bebas, menghindari alkohol dan zat hepatotoksik lainnya
1. Pencegahan Non-Spesifik
a. Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar
b. Pengolahan makanan yang benar, meliputi:
1) Menjaga kebersihan
2) Memisahkan bahan makanan matang dan mentah
3) Memasak makanan sampai matang
4) Menyimpan makanan pada suhu aman
c. Menggunakan air bersih dan bahan makanan yang baik
d. Menggunakan kondom saat berhubungan seksual
e. Menghindari penggunaan jarum suntik secara bergantian
2. Pencegahan Spesifik (Imunisasi)
Pencegahan spesifik pre-exposure dapat dilakukan dengan memberikan vaksin Hepatitis B
pada kelompok risiko tinggi. Vaksin Hepatitis B yang tersedia saat ini merupakan vaksin
rekombinan dari HbsAg yang diproduksi dengan bantuan ragi.
25. BHP : Evaluate ethical issues of palliative care
 Indikasi medis
Tn. T, 55 tahun, keluhan urine gelap, warna mata kuning. sering menderita kelelahan dan
kehilangan nafsu makan, terutama setelah kegiatan berlebihan. Pasien
didiagnosia Decompensated Liver Cirrhosis (Child C) diberikan terapi pembatasan diet
natrium 500 mg / hari, Spironolactone, dan Furosemide.
 Patient preference
Pasien berusia 55 tahun mampu membuat keputusan untuk dirinya sendiri. Setelah
mendengar penjelasan dokter tentang penyakitnya, pasien rencananya dilakukan tindakan
biopsi namun pasien menolak dan meminta untuk dilakukan tindakan non invasif . Pasien
menerima diberikan terapi pembatasan diet natrium 500 mg / hari, Spironolactone, dan
Furosemide.
 Quality Of life

32
 Selama dirawat di rumah sakit, lingkar perutnya kembali normal, edemanya berkurang, dan
dia merasa secara umum lebih baik. edukasi pada pasien tetap harus mengamati perubahan
dari pasien , Do no harm mencegah pasien menjadi lebih buruk dengan sigap kembali
kontrol ke dokter apabila terdapat keluhan lanjutan
 Etika dalam keperawatan paliatif
1. Pasien menghadapi kondisi penyakit tidak dapat disembuhkan, terap iyang diberikan
bukan
kuratif tapi simptomatis atau paliatif
2. Pasien cenderung lemah fisik maupun mental, pasien tidak mampu menghadapi
stress fisik dan mental yang timbul dari luar atau lingkungan sendiri
3. Pasien diambang kematian yang akan menimbulkan ketakutan dan kegelisahan, perlu
mendapat simpati, dukungan mental dan spiritual.
26. CRP : Formulate research problems of the case. (How to build a good research
background)
● Melakukan pengangkatan latar belakang masalah untuk penelitian dari kasus ini
● Menentukan tujuan dan manfaat dari penelitian tersebut
● Melakukan pengumpulan data yang membantu penelitian

33
PETA KONSEP

34
35