kylomikroner – Store medisinske leksikon

Kylomikroner er lipoproteiner, det vil si et transportmedium for fettstoffer i blodet. Kylomikroner dannes i tarmslimhinnen etter et fettrikt måltid, og avgis via lymfen til blodet. I veggen på blodårene til muskel- og fettvev sitter det et enzym som heter lipoproteinlipase som gradvis fjerner fettstoffer fra kylomikronene.

Faktaboks

Uttale: kjylo-mikroner
Etymologi: fra det greske chylos, 'lymfevæske'

Kylomikroner er bygget opp som kuler. I kjernen er det fett, hovedsakelig triglyserider, mens overflaten består av proteiner og fosfolipider som gjør hele partikkelen løselig i vann.

Oppbygning

Kylomikronene er størst av alle lipoproteinene i blodet. Et nylaget kylomikron har en diameter på om lag én millimeter. De består av en kjerne av hovedsakelig triglyserider og litt kolesterylestere, omgitt av et enkeltlag av fosfolipider, kolesterol og apolipoproteiner.

Kylomikroner har det særegne apolipoprotein B48 (apoB48) som skiller dette lipoproteinet fra andre.

Produksjon

Kylomikroner produseres i tarmcellene i tynntarmen og skilles ut i lymfen. Derfra går lymfen med kylomikronene ut i blodbanen gjennom den store lymfeåren ductus thoracicus.

Kylomikroner dannes kort tid etter man har spist. De første kylomikronene er størst. Etter hvert som fettinnholdet i tarmen avtar, produseres kylomikroner av stadig mindre størrelse slik at de etter hvert kan minne om VLDL (very low density lipoprotein) i størrelse. Imidlertid kan man skille dem ved å undersøke hvilke apolipoproteiner som er på overflaten. Kylomikroner har altså apoB48, mens VLDL har apoB100.

ApoB48 lages i tarmcellenes endoplasmatiske retikulum og transporteres til golgiapparatet for å få koblet på seg fett. ApoB som ikke får tilkoblet fett blir nedbrutt. Tilkoblingen gjøres av enzymet «microsomal triglyceride transfer protein» (MTTP). Mangel på dette enzymet medfører den alvorlige og sjeldne sykdommen abetalipoproteinemi. Den er kjennetegnet av mangel på alle de fettløselige vitaminene. Hvis den ikke behandles, er sykdommen dødelig.

Etter et fettrikt måltid tas fettet opp gjennom tarmen. Det pakkes inn i partikler kalt kylomikroner som sendes til blodet via lymfen. I blodet blir kylomikronene gradvis mindre og ender som restpartikkel. Denne tas opp av leveren. Leveren produserer andre fettrike partikler, VLDL, som så også blir mindre og ender som LDL. Denne blir også tatt opp av leveren.

Fettfordøyelsen

Av Biorender/Store norske leksikon.

Lisens: Begrenset gjenbruk

Funksjon

Kylomikronene er helt sentrale for transporten av triglyserider (fett) fra tarmen og ut til kroppens organer. Fett kan egentlig ikke fraktes i blodet fordi det ikke er vannløselig. Fettet må derfor pakkes inn i kylomikroner. Også fettløselige vitaminer fraktes i kylomikronene. Kylomikroners rolle i helse og sykdom er derfor sentralt for forståelsen av sykdommer som er knyttet til opptak av fett og behandling av disse sykdommene. Kylomikroner har dessuten en rolle i utviklingen av aterosklerose som er en viktig bidragsyter til hjerte- og karsykdommer.

Triglyseridene i kylomikronene brukes ulikt i de forskjellige vevene. I fettvev lagres det. I muskulatur brukes triglyseridene som energi. I leveren omdannes det, særlig til produksjon av en annen type lipoproteiner, såkalt very low density lipoprotein (VLDL).

Opptak av triglyserider

For at de ulike vevene skal ta opp triglyseridene fra innsiden av kylomikronene trengs en rekke enzymer. Lipoproteinlipase (LPL) er det viktigste. Apolipoprotein C-II aktiverer LPL, mens apolipoprotein C-III hemmer den. Apolipoprotein C i sirkulasjonen fraktes på HDL-partikler og overføres til LPL ved kontakt.

Angiopoitin-lignende protein 3, 4 og 8 (angptl 3, 4 og 8) er andre enzymer som spiller inn. Angptl 4 trekker kylomikroner mot muskelceller, mens angptl 3 og 8 trekker dem mot fettvev.

Det utvikles legemidler som utnytter disse prosessene. Legemidler som hemmer ApoC-III kan senke triglyseridnivået, mens angptl3-hemmere senker både LDL-kolesterol og triglyseridene.

Apolipoprotein E (apoE) fester kylomikronene til ulike reseptorer på levercellene, blant annet LDL-reseptoren, slik at hele kylomikronet blir tatt inn i levercellen. ApoE2 er en variant av apoE med redusert funksjon, og kan gi opphav til et høyt nivå av restpartikler av kylomikron i blod. Dette kalles type III hyperlipidemi og kjennetegnes av høyt nivå av både kolesterol og triglyserider i blodet. Dette bidrar til utvikling av aterosklerose og økt risiko for hjerte– og karsykdommer.

Kylomikroner og risiko for sykdom

Det kan skje feil i alle deler av kylomikronenes metabolisme.

Alvorlig hypertriglyseridemi forekommer hos én av tusen i Norge. Da er triglyseridnivået høyere enn 10 mmol/L (millimol per liter). Mangel på aktivt lipoproteinlipase er én av årsakene til dette fordi kylomikroner bare fortsetter å sirkulere uten å bli nedbrutt. Dette gir betydelig økt risiko for bukspyttkjertelbetennelse (pankreatitt) som kan være farlig. Bukspyttkjertelen lager store mengder fordøyelsesenzymer som krever mye energi og stor blodgjennomstrømning. Store kylomikroner kan hemme gjennomstrømningen i de minste blodårene (kapillarene) i bukspyttkjertelen og føre til celleskade. Da kan det lekke fordøyelsesenzymer ut av cellene som bidrar til ytterligere betennelse.

Store, nylagde kylomikroner tappes for triglyserider i løpet av få minutter i blodsirkulasjonen, og hele denne restpartikkelen tas opp av levercellene. Halveringstiden av kylomikroner i blodet er bare 3–4 minutter. Men hvis restpartikkelen fortsetter å sirkulere, kan den presse seg inn i arterieveggen og etterlate kolesterol i arterieveggen (intima) noe som i løpet av noen år kan gi fettavleiringer og plakk (aterosklerose). Det kan føre til hjerte- og karsykdommer.

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.

Du må være logget inn for å kommentere.

Fagansvarlig for Fettstoffskiftet

Kjetil Retterstøl

Overlege, professor, Universitetet i Oslo