Ministerul Educaţiei

Liceul ,,Radu Miron”

Specializarea: Asistent Medical Generalist

PROIECT DE ABSOLVIRE

Îndrumător:

As. med. pr. lic. Avrămescu Daniel

Absolvent:

Gheorghieș (căs. Nistor) C. Ana Mihaela

VASLUI 2022
 Ministerul Educaţiei
Liceul ,,Radu Miron”
Specializarea: Asistent Medical Generalist

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU

INFARCT MIOCARDIC ACUT

Îndrumător:

As. med. pr. lic. Avrămescu Daniel

Absolvent:

Gheorghieș (căs. Nistor) C. Ana Mihaela

VASLUI 2022
 CUPRINS
MOTTO

ISTORICUL ȘI IMPORTANȚA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

CAPITOLUL I. DATE GENERALE DESPRE INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

I.1. Noțiuni de anatomie a sistemului circulator ....................................... Pag. 8
I.2. Fiziologia aparatului circulator ........................................................... Pag. 10
I.3. Definiție .............................................................................................. Pag. 20
I.4. Etiopatogenie ...................................................................................... Pag. 21
I.5. Tabloul clinic ……………………………………………………….. Pag. 28
I.6. Diagnosticul ………………………………………………………… Pag. 34
I.7. Complicațiile ………………………………………………………... Pag. 41
I.8. Evoluție și prognostic ……………………………………………….. Pag. 48

I.9. Tratamentul ......................................................................................... Pag. 49

CAPITOLUL II. ÎNGRIJIRI GENERALE ACORDATE PACIENTULUI CU IMA

II.1. Rolul asistentei medicale în profilaxia IMA ……...……………….. Pag. 57
II.2. Rolul asistentei medicale în asigurararea condițiilor de mediu …… Pag. 60
II.3. Rolul asistentei medicale în urgență
II.3.1. Rolul asistentei medicale în fixarea diagnosticului ………… Pag. 63
II.3.2. Rolul asistentei medicale în monitorizarea funcțiilor vitale ... Pag. 74
II.3.3. Rolul asistentei medicale în administrarea oxigenului ……... Pag. 78
II.4. Rolul asistentei medicale în asigurarea hidratării organismului ………… Pag. 79
II.5. Rolul asistentei medicale în administrarea tratamentului ……………….. Pag. 81
II.6. Rolul asistentei medicale în recuperarea pacientului cu IMA …………... Pag. 93
CAPITOLUL III. ÎNGRIJIRI SPECIFICE
III.1. Cazul 1 .............................................................................................................. Pag. 96
III.2. Cazul 2 .............................................................................................................. Pag. 104
III.3. Cazul 3 .............................................................................................................. Pag. 112

CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
 MOTTO

,,Fiecare zi reprezintă un nou început, o nouă mică viață. Mulți

s-au luptat pentru a trăi pânî în acest moment, până în această zi.
Această zi ne dă ocazii pentru a învăța ceva nou: există lucruri care
ni se vor întâmpla doar o dată în viață și depinde de noi dacă vom
profita de acestea sau nu.’’

(Leo Buscaglia)
 MOTTO:

„ A îngrijii, a asculta, a însoți în

vindecarea suferințelor sau în moarte, a reda
maximul de autonomie a fiecărui pacient, al
vedea reluându-și o viață activă și a avea mai
târziu vești de la el, este poate cea mai
pasionantă, cea mai umană dintre arte „

Virginia Henderson
 ISTORICUL ŞI IMPORTANŢA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Ultimele secole de civilizatie - al XIX-lea si al XX-lea - au determinat, o dată cu destinul

politic si social al planetei, si destinul genetic al omenirii. Industrializarea, aparitia automobilului,
razboiul modern, dezvoltarea societatilor capitaliste sunt doar cateva date care aparent tin numai
de istorie. Toate aceste 'evenimente' au influențat sanatatea, viata, moartea. Cu alte cuvinte, indicii
traditionali ai epidemiologiei - natalitatea, mortalitatea, incidenta, prevalenta - reprezinta efectul a
cel putin doua secole de progres.
Infarctul miocardic acut reprezintă cea mai importantă cauză de deces. În diferite statistici
decesul prin infarct reprezintă 15-20% din totalitatea deceselor.
În România, in anul 2005, din 100 de decese, 48 s-au datorat bolilor cardiovasculare , din
care 25 au fost ca urmare a unui infarct miocardic. În aceeasi perioadă, rata standardizată a
mortalitatii prin boli cardiovasculare a fost, pentru Romania de peste 120 la 100.000 locuitori, faţa
de o medie de 80 pentru Europa.
În ultimii 20 ani incidenta complicatiilor aterosclerozei a scăzut constant in Europa de vest
datorită eficacităţii masurilor de preventie primară si secundară. Aceste măsuri sunt aplicate
incomplet sau partial in Europa de est, inclusiv Romania şi ca urmare incidenta bolilor
cardiovasculare creşte continuu.
Mortalitatea acută in infarct miocardic s-a redus spectaculos in ultimii 30 ani datorită
progreselor în terapia de urgentă. Utilizarea tehnicilor de reperfuzie coronariană a redus în ultimii
10 ani mortalitatea acută în spital a infarctului de miocard sub pragul de 10 %.
Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii spitalizaţi în ţările
industrializate, în Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de
infarcte miocardice.
Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din decese
producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital.
Deşi rata mortalităţii după spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu aproximativ 30 de
procente de-a lungul ultimelor două decade, aproximativ l din fiecare 25 de pacienţi care supravieţuiesc
la spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul miocardic.
Supravieţuirea este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror rată
de mortalitate este de 20% la l lună şi de 35% la l an după infarct.
Mai frecvente la bărbaţi, aceste afecţiuni se transmit adesea din tată în fiu. Dacă, în parte,
aceasta se poate explica prin factori de risc comuni (regim bogat în grăsimi, sedentarism),
medicina a constatat şi importanţa factorilor genetici.
 Pronosticul pacienţilor cu boală coronariană a fost îmbunătăţit de progresele înregistrate
în tratamentele cardiovasculare, totuşi aceasta rămâne prima cauza de mortalitate, în România
decedând zilnic prin infarct miocardic 40 de oameni, potrivit studiilor prezentate la congresul de
cardiologie.
Previziunile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) arată că boala coronariană vă
rămâne tot principala cauză de deces pentru următorii 20 de ani, reprezentând 12,2 la sută din
mortatitalitea generală, înaintea celor provocate de cancer, accidente rutiere, HIV/SIDA şi bolile
hepatice.
În 2010, aproape 30 la sută dintre pacienţii cu insuficienţă coronariană prezintă risc de
mortalitate de trei ori mai mare decât la cancer. Jumătate dintre bolnavi mor la patru ani de la
depistarea bolii, iar unu din patru se reinternează la trei luni de la primul episod.
Numai în Statele Unite ale Americii, la fiecare 26 de secunde cineva suferă de un
eveniment coronarian, de exemplu infarct miocardic şi la fiecare minut cineva moare din această
cauză.
În România, datele statistice arată că la sfârşitul anului 2006 erau înregistraţi aproape un
milion de pacienţi cu boală coronariană ischemică. În Statele Unite se produc în fiecare an
aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. În România, bolile cardiovasculare stau la baza
a 63% din totalul deceselor din ţara noastră, în timp ce în Europa procentul este de 37%.
Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din
decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital. Deşi rata mortalităţii după
spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu
aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor două decenii, aproximativ l din fiecare 25 de
pacienţi care supravieţuiesc la spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul miocardic.
Supravieţuirea este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror
rată de mortalitate este de 20% la o lună şi de 35% la l an după infarct.
Tromboliza este cea mai la îndemână metodă de reperfuzie miocardică în multe centre
medicale unde angiografia nu este la îndemână şi se iniţiază în termen optim de 6 ore (maxim 12
ore) de la debutul durerii. Se poate începe chiar şi din faza pre-spital, dar este preferată
administrarea în spital, unde sunt la îndemână metode de intervenţie de urgenţă.
Angioplastia este o metodă de tratament în cazul infarctului, fiind în proporţie de 95%
eficientă. România beneficiază doar de un sfert de angiografe pe cap de locuitor. Anual, 13.000
de cetăţeni români suferă un infarct, rata mortalităţii atingând cote îngrijorătoare.
 CAPITOLUL I – DATE GENERALE DESPRE INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT

I.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE A SISTEMULUI CIRCULATOR

Sistemul circulator este format din inimă, vase sanguine și limfatice, care alcătuiesc o
unitate funcțională coordonată și permanent adaptată nevoilor organismului.
Aparatul circulator este un tot unitar dar poate fi împărţit în sistemul sanguin, reprezentat
prin inimă, vase sanguine şi sistemul limfatic reprezentat de vasele limfatice şi ganglionii
limfatici.
Anatomia inimii
Inima este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga, în jos şi înainte şi cu
baza în sus, la dreapta şi înapoi. Din punct de vedere anatomic, fiziologic şi patologic se
deosebesc o inimă stângă şi o inimă dreaptă. Inima stânga este alcătuită din atriul şi ventriculul
stâng, prin orificiul atrio-ventricular. Atriul sting primeşte sânge arterial care vine din plămân
prin vene pulmonare.
Orificiul atrio-ventricular stâng sau mitral este prevăzut cu două valve care îl închid în
timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Ventriculul stâng primește în diastola sângele
care vine din atriul stâng, iar în sistolă îl evacuează în artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut
cu trei valve de aspect semilunar (valvula sigmoidă aortică).
Orificiul mitral şi cel aortic constituie sediul de elecție al cardiopatiilor reumatismale
(stenoza mitrală și insuficiență aortică). Inima dreaptă este alcătuită din atriul și ventriculul drept,
separate prin orificiul atrio-ventricular drept. Atriul drept primește sânge venos din marea
circulație prin orificiile venei cave superioare și al venei cave inferioare.

8
 Orificiul atrio-ventricular drept s-au orificiul tricuspid este prevăzut cu trei valve, care
închid orificiul în sistolă și îl deschid în diastolă. Ventriculul drept primește sângele din atriul
drept în timpul diastolei și îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară, prin orificiul
pulmonar, prevăzut că şi orificiul aortic - cu trei valve de aspect semilunar. Inima dreaptă este
motorul micii circulații. Există deci o mare circulație s-au circulație sistematică și o mică
circulație s-au circulație pulmonară. Atriul drept primește sângele venos din întreg organismul
prin venele cave și îl împinge în ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge în
plămâni, unde se oxigenează, pierzând CO2. Prin venele pulmonare ajunge în atriul stâng, de
unde trece în ventriculul stâng și de aici - prin artera aortă - este distribuit în toate țesuturile și
organele. Inima este alcătuită din trei tunici: endocardul, miocardul şi pericardul.
Endocardul s-au tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar pliurile sale formează
aparatele valvulare.
Miocardul s-au mușchiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din miocardul
propriu-zis sau miocardul contractil și din țesutul specific sau excitoconductor. Miocardul
contractil are o grosime diferită în cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a
propulsa sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care împinge
sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile, au un perete mult mai subțire decât al ventriculilor.
Țesutul specific este constituit dintr-un mușchi cu aspect embrionar, foarte bogat în celule
nervoase şi cuprinde:
- Nodul sino-atrial Keith-Flack, situat în peretele atriului drept, aproape de orificiul de
vărsare al venei cave superioare;
- Sistemul de conducere atrio-ventricular, alcătuit din nodul atrio-ventricular Aschoff-
Tawara, situat în partea postero-inferioară a septului interatrial şi fasciculul Has, care ia naștere
din nodul Aschoff-Tawara, coboară în peretele interventricular și se împarte în două ramuri
(dreapta şi stânga), care se termină prin rețeaua anastomotică Purkinje în miocardul ventricular.
Pericardul este tunica externă a inimii, o seroasă care cuprinde, ca și pleura,
două foi: una viscerală, care acoperă miocardul și alta parietală, care vine în contact cu organele
de vecinătate. Între cele două foi se află cavitatea pericardiacă. În stare patologică, cele trei tunici
pot fi afectate separat (miocardita, endocardita sau pericardita) sau simultan (pancardita).
Vascularizația inimii este realizată prin cele două artere coronare. Venele coronare urmează
traiectul arterelor și se varsă în sinusul coronar, care se deschide în atriul drept. Inervația inimii
se face prin firișoare nervoase primite de la sistemul simpatic şi parasimpatic.

9
I.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CIRCULATOR

Revoluția cardiacă: trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi în arborele vascular,
împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge, poartă numele de
revoluție cardiacă.
Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde contracția atriilor s-au sistola atrială,
care durează 0,1 secunde; contracția ventriculilor, sau sistola ventriculară, care durează 0,3
secunde, relaxarea (repausul) întregii inimi, sau diastola generală, care durează circa 0,4 secunde.
Inima este o pompă aspiratoare - respingătoare, circulația sângelui fiind posibilă datorită
contracțiilor ei ritmice.
Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos
din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng.
Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor, până la o anumită limită, când
începe contracția atrială, deci sistola atrială, care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.
Acumularea sângelui în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea
sistolei ventriculare (contracția ventriculilor). În timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii
ridicate din ventriculi, care depășește presiunea din artera pulmonară şi aortă, se închid valvele
atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.
După expulzarea sângelui din ventriculi, pereții acestora se relaxează și începe diastola
ventriculară când, datorită presiunii scăzute din ventriculi, se închid valvele sigmoide și se
deschid cele atrio-ventriculare. La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii
de către ventriculi. La sfârșitul diastolei ventriculare, contracția atrială (sistolă atrială) contribuie
la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.
Rezultă că, în timpul revoluției cardiace, atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și
diastole (relaxări) succesive, care se efectuează și în acelaşi timp în cavitățile drepte și cele
stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar
durează mai puțin decât aceasta, din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a
diastolei ventriculare.
La individul normal au loc 70 - 80 de revoluții cardiace/min, care reprezintă de fapt
bătăile inimii. Contracțiile cardiace sunt sub dependența a două mecanisme reglatoare - unul
intracardiac, altul extracardiac.
Mecanismul intracardiac este datorat ţesutului specific. Proprietățile miocardului sunt:
- Automatismul, adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori;
- Excitabilitatea, care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii;
- Conductibilitatea, proprietatea de a conduce stimulul;

10
 - Contractilitatea, proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție.
Automatismul și conductibilitatea se datorează țesutului specific și explică activitatea
ritmică, regulată, a inimii.
Frecvența bătăilor cardiace (70 - 80/min) este realizată de nodul Keith si Flack, denumit și
nodul sinusal, care emite stimuli cu această frecventă. De aceea, ritmul cardiac normal se mai
cheamă și ritm sinusal.
Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și parasimpatic.
Simpaticul (adrenalina, efedrina și toate substanțele simpatomimetice) accelerează ritmul
cardiac, iar parasimpaticul îl răreşte.

ARBORELE CIRCULATOR
Arborele circulator este constituit din vasele sanguine. Acestea sunt tuburile în care este
închis și prin care circulă sângele. În funcție de structura și funcțiile pe care le au, sunt trei feluri
de vase sanguine: artere, capilare și vene.
Arterele sunt vase sanguine prin care sângele circulă de la inima la organe. Ele pornesc
din ventricule și ramificându-se se răspândesc la toate organele, unde se capilarizează.
După dimensiuni arterele se împart în trei categorii: mari, mijlocii și mici; cele mai mici
artere care se continuă cu capilarele se numesc arteriole.
Arterele sunt vase cu așezare variabilă. Arterele mari sunt așezate, în general profund pe
când arterele mai mici sunt superficiale. În drumul ei artera formează ramuri, care poartă
denumirea de colaterale iar la capăt formează ramuri terminale. Diferitele artere pot comunica
între ele prin ramuri, care se unesc și formează anastomoze.

Structura arterelor
Peretele arterei este format din trei pături numite tunici:
a) Tunica internă sau intimă este formată dintr-un strat subțire de celule turtite, numit
endoteliu. Sub endoteliu se află stratul subendotelial, alcătuit dintr-o rețea de fibre elastice,
colagene și de reticulină, iar sub această se află o membrană groasă și elastică care poartă
denumirea de limită elastică internă. Ea permite trecerea plasmei sanguine și a globulelor albe
spre țesuturi.
b) Tunica mijlocie sau media este alcătuită din fibre elastice si fibre musculare netede
dispuse circular. Proporția acestor două țesuturi depinde de mărimea arterei, deci de depărtarea
de inimă. Stratul de țesut elastic se subțiază pe măsură ce ne deplasăm de inimă, iar stratul
muscular se îngroaşă cu cât ne depărtăm de inimă. La periferia tunicii medii se află o membrană
elastică, care o separă de tunica externă, limitantă elastică externă.

11
 c) Tunica externă sau adventicea este alcătuită din țesut conjunctiv elastic şi câteva
elemente musculare. În tunica externă a vaselor mari și mijlocii se găsesc capilare sanguine care
au rolul se hrănească peretele arterei. În tunica mijlocie și tunica externă se găsește şi un mare
număr de terminații nervoase vegetative. La nivelul capilarelor, tunica mijlocie și cea externă
au dispărut.

VENELE
Venele sunt vase sanguine care se formează prin confluența capilarelor sanguine și care se
termină la inima, în atrii. Prin ele sângele circulă de la periferie spre inimă.
Venele sunt mai numeroase decât arterele, raportul numeric dintre ele fiind de
aproximativ 2:1. În funcție de dispoziția lor în organism, venele sunt: profunde și superficiale. O
altă caracteristică o formează marele număr de anastomoze, legături prin ramuri colaterale. În
funcție de grosimea lor, venele se împart în trei categorii: mari, mijlocii și mici.

12
 STRUCTURA VENELOR
Din punct de vedere structural, venele au peretele mai subțire și mai puțin rezistent decât
arterele și, din acest motiv, în secțiunea transversală, conturul venelor este oval, turtit, în timp ce
arterele au un contur circular, regulat. Peretele unei vene este format din trei tunici:
A) Tunica internă sau endovena este formată dintr-un endoteliu, care căptușește
lumenul venei și are aceiași structură ca și endoteliul capilarelor și dintr-un strat
conjunctiv elastic, așezat în jurul endoteliului, care conține fibre elastice, dispuse în
formă de rețea.
Tunica internă formează în interiorul unor vene niște pliuri semilunare, numite valvule venoase.
Valvulele venoase se găsesc numai în venele în care sângele circulă de jos în sus. Şi se numesc
vene valvulare. Venele care nu au valvule poartă denumirea de vene avalvulare.
B) Tunica mijlocie sau mezovena este mai subțire decât tunica mijlocie a arterelor și are
o structură variată. Ea este formată din țesut conjunctiv, în care sunt cuprinse și fibre musculare.
Țesutul conjunctiv conține fibre conjunctive și fibre elastice, cu dispoziție și proporții foarte
variate.
C) Tunica externă sau perivena este mai groasă decât tunica mijlocie și este constituită
tot din țesutul conjunctiv lax, în care se găsesc, pe lângă fibre conjunctive și elastice și elemente
musculare; de obicei, țesutul conjunctiv al mezovenei se găsește în continuarea țesutului
conjunctiv al perivenei, fără o limită distinctă.
Structura peretelui și în special structura tunicii mijlocii variază cu diferitele tipuri de
vene: vene fibroase, fibroelastice și vene musculoase.
Venele musculoase sunt vene mici, așezate departe de inima, cum sunt venele membrelor.

VASELE LIMFATICE
Vasele limfatice se formează prin confluența capilarelor dând naştere vaselor limfatice
mici, care, prin confluența, formează vase limfatice mari, iar aceasta dau naștere, la rândul lor, la
trunchiuri limfatice, care comunică cu sistemul vascular sanguin.
Structural, vasele limfatice sunt asemănătoare cu venele, doar că în general sunt mai
subțiri decât venele.

CIRCULAȚIA SANGUINĂ SISTEMATICĂ

Circulația sistematică asigură transportul sângelui de la inimă spre organe şi ţesuturi prin
sistemul arterial și capilar, iar reîntoarcerea la inimă, prin sistemul venos.

13
 Circulația sistematică începe în ventriculul stâng, de unde pleacă artera, aorta, din care se
desprind apoi toate arterele mari artere-arteriole-capilare apoi prin venele-vene-venele-atriul
drept.
CIRCULAȚIA PULMONARĂ
Circulația pulmonară este cuplată în serie cu cea sistematică, sângele din ventriculul drept
fiind propulsat prin artera pulmonară spre plămâni, unde are loc schimbul de gaze, după care
revine prin venele pulmonare în atriul stâng.

CIRCULAȚIA LIMFATICĂ

Circulația limfatică este o cale derivată a mării circulații, prin care reintră în vene o parte
din lichidele interstițiale. Similar circulației sangvine, circulația limfatică are loc în cadrul unui
sistem vascular închis, care începe din țesuturi, prin capilare închise, se colectează apoi în vase
din ce în ce mai mari, și, în final formează două colectoare limfatice mari, care se deschid în
venele subclaviculare.
Examenul obiectiv al unui cardiac utilizează cele patru metode clasice: inspecția,
palparea, percuţia, auscultaţia.

Inspecția
Inspecția implică, inspecția generală și inspecția regiunii precordiale. Inspecția generală
permite să se evidențieze:

14
 - poziția bolnavului: ortopneea indică o insuficiență cardiacă stânga, iar poziția genu-
pectorala, o pericardită cu lichid abundent;
- culoarea tegumentelor și a mucoaselor: paloarea apare în endocardita lentă, cardita
reumatică, insuficiența cardiacă, iar cianoza, în insuficiența cardiacă globală, în unele boli
cardiace congenitale;
- „dansul arterial” (artere hiperpulsatile) indică o insuficientă aortică sau un
hipertiroidism;
- turgescența venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn de insuficiență
cardiacă dreaptă.
- bombarea abdomenului prin ascita sau hepatomegalie de stază este un alt semn de
insuficiență cardiacă dreaptă;
Inspecția generală mai permite remarcarea edemelor în regiunile declive (membre
inferioare, regiunea sacrată etc.), a degetelor hipocratice (endocardită lentă).
Inspecția regiunii precordiale poate decela: bolirea regiunii precordiale (prin mărirea
accentuată a inimii la copii sau adolescenți) s-au retracția să (în simfiza pericardică); sediul
șocului apexian (al vârfului etc.).

Palparea
Palparea permite să se aprecieze:
- Șocul apexian care, normal, predomină în spațiul al V-lea intercostal stâng, puțin
înăuntrul liniei medio-claviculare. Este limitat și punctiform. Uneori, șocul sistolic apexian nu se
percepe decât în decubit lateral stâng s-au chiar nu este palpabil. În stare patologică, prin mărirea
inimii, șocul apexian se deplasează în jos și spre stânga (în hipertrofia ventriculară stângă) s-au
numai spre stânga (în hipertrofia ventriculară dreaptă);

- Freamătele (vibrații provocate de unele sufluri valvulare mai intense și mai aspre și
care dau o senzație tactilă asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici
care toarce) și frecăturile pericardice;
- Palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă, pedioasă, tibială
posterioară, femurală) permite aprecierea elasticităţii și permeabilității arteriale.

Percuția:
Percuția face posibilă aprecierea măriri și formei inimii.
Auscultația se face cu urechea liberă s-au cu stetoscopul, bolnavul fiind așezat pe rând în
decubit dorsal, apoi lateral stâng, în sfârșit în picioare.

15
 La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I sau sistolic, surd și prelungit,
datorat închiderii valvulelor atrio-ventriculare și contracţiei miocardului. Se aude mai bine la
vârf; zgomotul al II-lea s-au diastolic, mai scurt şi mai înalt, datorat închiderii valvulelor
sigmoide aortice şi pulmonare; se aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea
prin pauza mică (sistolă), iar al doilea este separat de primul zgomot al revoluției cardiace
următoare prin pauza mare s-au diastola. În stare patologică pot apărea modificări de zgomote,
zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări de ritm.
Modificările cele mai caracteristice ale zgomotelor sunt: întărirea primului zgomot la vârf
(stenoza mitrală); întărirea zgomotului al doilea la aortă (hipertensiunea arterială) s-au la
pulmonară (stenoza mitrală; zgomot în trei timpi la vârf (stenoza mitrală; zgomotul de galop este
un ritm în trei timpi, datorit asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote
normale, care apare în diferite forme de insuficiență cardiacă.
Zgomotele supraadăugate sunt suflurile și zgomotele pericardice. După cauzele care le
determină, suflurile pot fi extracardiace (anorganice), când apar accidental la persoane fără
leziuni cardiace, și cardiace. Suflurile cardiace pot fi organice (leziune a aparatului valvular) s-
au funcționale (dilatare a cavităţilor inimii s-au a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar
frecvent în insuficiența cardiacă. După timpul revoluției cardiace în care apar, suflurile pot fi
sistolice (insuficienţa mitrală, stenoza aortică) s-au diastolice (stenoza mitrală, insuficiența
aortică). Auscultația inimii permite uneori descoperirea frecăturii pericardiace – semn
important pentru diagnosticul pericarditelor.

Explorări funcţionale:
Pulsul - este o expansiune ritmică sincronă cu bătăile inimii și se percepe când se
comprimă o arteră pe un plan rezistent. Obișnuit, fiecărui bolnav i se cercetează pulsul radial,
care se palpează de obicei la ambele mâini, cu trei degete (index, mediu și inelar), bolnavul fiind
în repaus, și se numără de preferința timp de un minut.Se studiază succesiv:

16
 - Frecvența și ritmul. Normal, frecvența este de 70 de pulsații/min, iar ritmul regulat.
Sub influența unor boli, pulsul se accelerează (tahisfigmie), se rărește bradisfigmie) s-au devine
neregulat (ritmul și intensitatea pulsațiilor sunt inegale).
În fibrilația atrială se numără pulsațiile și apoi bătăile cardiace, auscultate direct la inimă.
Dacă primele sunt mai puțin numeroase, se spune că pulsul este deficitar. Pulsul bigeminat se
caracterizează prin două pulsații – una puternică și alta slabă, urmată de o pauză mai lungă; se
întâlnește în extrasistole.
- Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale. Din acest punct de
vedere se deosebesc:
- pulsul mic și rapid, uneori aproape imperceptibil, care apare în colapsul vascular;
- pulsul săltăreţ și depresibil, care lovește degetul cu forța și apoi scade brusc; se
întâlnește în insuficienţa aortică și poartă denumirea de pulsul Corrigan.
- Egalitatea bătăilor: pulsul poate fi alternant când o pulsație slabă alternează cu una
puternică, ritmul fiind regulat.
Duritatea sau presiunea în artere se apreciază prin presiunea care trebuie exercitată asupra
arterei pentru a face să dispară unda pulsatilă. Pulsul este dur în hipertensiunea arterială, datorită
presiunii diastolice joase. În mod normal, pulsul este cu atât mai rapid, cu cât T° este mai
ridicată. Face excepție febră tifoidă, când pulsul nu crește corespunzător cu T°.

Tensiunea arterială - este forța cu care sângele circulant apasă asupra pereților arteriali.
Mai corect este termenul de presiune arterială, deoarece valorile tensionale înregistrate reflectă
presiunea sângelui în artere, și nu tensiunea peretelui arterial. În practică se folosește termenul de
tensiune arterială.
Se deosebesc o tensiune arterială maximă s-au sistolică care corespunde sistolei
ventriculare, și o tensiune minimă s-au diastolică, care corespunde sfârșitului diastolei.

Diferența dintre aceste două valori se numește tensiunea diferenţială. Valorile normale
sunt considerate astăzi pentru maxima 140/160 mm Hg, iar pentru minimă 90/95 mm Hg
(Comitetul de experţi al O.M.S.).
Unii autori deosebesc: tensiunea arterială bazală, înregistrată când subiectul investigat se
găsește în repaus psihic, fizic și metabolic.
Pentru același individ, aceasta este o constantă; tensiunea ocazională, reprezentată de
valorile înregistrate în condiții obișnuite de examinare. Aceasta este o valoare variabilă, care
scade în repaus.

17
 În general există variații ale T.A. În funcție de vârstă, sex, poziție, efort muscular,
excitații psihice, mese, greutatea corporală, sarcini, apnee, tuse.
Pentru evitarea factorilor care influenţează T.A., aceasta se i-a când bolnavul este în
repaus fizic şi psihic (culcat timp de 10 – 30 de minute), efectuând mai multe înregistrări și
notându-se cea mai mică valoare, respectând întotdeauna aceeași oră de înregistrare și utilizând
același tip de aparat. Corect, T.A. trebuie măsurată la humerală, bilateral (pentru a surprinde o
eventuală asimetrie tensională), în clinostatism s-au în poziție șezândă, în ortostatism, iar uneori
și la membrele pelviene (indispensabil în unele forme de hipertensiune).
La membrele pelviene, T.A. este mai mare decât la cele toracice cu 20 – 40 mm
Hg, pentru cea sistolică, și cu 10-20 mm Hg, pentru cea diastolică. Se utilizează fie metoda
palpatorie, fie cea oscilatorie sau auscultatorie, ultima fiind folosită în practica curentă. Aparatele
se numesc sfigmomanometre; în metoda ausculatatorie se întrebuinţează aparatul Riva-Rocci s-
au aparatul Viquez-Leubry. Este preferabil ca pacientul să stea culcat, cu brațul relaxat, dezvelit
până la umăr și așezat orizontal la înălțimea cordului. Manșeta se aplică pe partea internă a
brațului, la două laturi de deget de plica corului, având grijă să nu fie nici prea strânsă, nici prea
largă. Stetoscopul se aplică pe artera humerală, la câțiva centimetri sub marginea inferioară a
manșetei.

18
 Aceasta nu va fi menținută umflată prea mult timp, deoarece provoacă hipertensiune
venoasă, care ridică tensiunea diastolică. T.A. se înregistrează pompând aer în manșeta și
decomprimând progresiv în timp ce se ascultă artera cu stetoscopul. Valoarea arătată de
manometru la apariția primului zgomot indică tensiunea maximă (sistolica). Tensiunea diastolică
se notează în momentul când zgomotele devin mai asurzite. Unii autori notează și momentul
când zgomotele dispar complet
Creșterea tensiunii sistolice se întâlnește în hipertensiunea arterială, insuficienţa
aortica, blocul total, hipertiroidism, coarctația de aortă. Presiunea diastolică este mai
importantă, deoarece reflectă presiunea permanentă care acționează asupra arterelor. De aceea,
hipertensiunea diastolică are un prognostic mai grav, apărând în formele maligne de
hipertensiune, în insuficiența aortică, tensiunea diastolică scade uneori la zero. În colaps scad
ambele tensiuni.

Explorări paraclinice.
Explorarea paraclinică se face în senul stabilirii etiologiei HTA, a stadializării ei și pentru
identificarea altor factori de risc asociați.
Examenul sumar de urină dă rezultate normale în formele necomplicate. În formele
avansate se pretează la confuzii cu nefroangioscleroza sau HTA secundară renoparenchimatoasă.
Funcția renală și eventuală implicare a rinichiului în etiologia hipertensiunii se evaluează prin
dozarea ureei, creatininei și ionogramei serice. Evaluarea factorilor de risc asociați și a efectelor
secundare ale unor medicamente se face prin dozarea glicemiei, colesterolului, trigliceridelor și
acidului uric.

19
I.3. DEFINIŢIE

Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică

circumscrisă (minim 2 cm²) a unei porțiuni din miocard, determinata de obstruarea brusca a unei
artere coronare.
“Infarct: - este un concept anatomic care traduce un proces evolutiv al unei insuficienţe
coronariene severe, produsă prin diminuarea până la oprirea totala a fluxului sanguin, într-un
teritoriu cardiac şi stă la baza constituirii necrozei.

Forme clinice
Se disting forma tipică sau anginoasă și forme atipice: astmatică, abdominală,
cerebrovasculara, aritmica, periferica și silențioasă

Clasificarea
IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:

a. Evoluție:
- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamâni abolii;
- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamâni de la
începutul primelor simptome (când focarul primar de necroza înca nu a reusit sa se cicatrizeze);
- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamâni de la aparitia lui (IM vindecat si IM
cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).

b. Raspândire:
- infarct miocardic transmural;
- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).

c. Localizare:
- IMA al peretelui anterior.
- IMA inferior (diafragmal).
- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

20
I.4. ETIOPATOGENIE

A. ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ

În 90-95 % din cazuri, factorul principal cauzal este ATS (ateroscleroza coronariană
avansată) – (stenozantă sau obliterantă), adică acele modificări patologice ale arterelor
coronariene, caracterizate prin acumulare anormală de ţesut fribos și material lipidic in peretele
vascular, care determină reducerea lumenului vasului cu circa 75% sau ocluzia coronariană
organică, prin tromboză (placa ateromatoasă ulcerată, a obstruat, o parte din lumenul vasului
endotelial se rupe si eliberează fibre de colagen si detritusuri ateromatoase generatoare de noi
tromboze printr-un mecanism foarte complex.
Ateroscleroza poate fi definită ca un proces degenerativ al tunicii interne a arterelor, de
unde şi denumirea de “boala intimei arteriale“.
În urma numeroaselor studii efectuate s-a constatat că ateroscleroza este o boală
multifactorială, care alterează în mod specific pereţii arterelor mari şi mijlocii prin apariţia unor
leziuni particulare, cunosute sub denumirea de plăci.
În ateroscleroză toate arterele mari şi mijlocii pot deveni sediul leziunilor ateromatoase,dar
există totuşi o topografie a acestor leziuni. La nivelul aortei leziunile au o distributie
caracteristică, crescând în numar si intensitate, începând de la crosa aortei până la porţiunea
abdominală a acesteia.
Plăcile ateromatoase sunt localizate mai ales in jurul sau in vecinătatea ramurilor
colaterale ale aortei, cele mai afectate afectate de leziunile ateromatoase fiind arterele coronare,
arterele cerebrale, arterele viscerelor abdominale şi arterele periferice.
În arterele coronare, leziunile ateromatoase încep chiar din apropierea orificiilor de origine
şi scad în intensitate pe măsură ce calibrul arterelor se micşorează.
Cel mai frecvent interesate sunt: artera interventriculară anterioară (descendentă
anterioară), artera circumflexă şi artera coronară dreaptă.
Leziunile aterosclerotice coronariene se deosebesc de leziunile aterosclerotice din alte
artere prin:
 Sunt multistratificate şi duc la stenozări progresive ale lumenului arterial determinând
cardiopatia ischemică.
 Au tendinţă de a determina o tromboză intracoronariană în zona stenozelor , la nivelul
plăcilor ateromatoase ulcerate sau pe locul unei hemoragii intramurale determinând ocluzia
coronariană şi instalarea infarctului miocardic acut.

21
Leziunile pereţilor arteriali în ateroscleroză
Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc in trei etape:
 Acumularea de grăsimi neutre şi cristale de colesterol în intima vasculară ,imediat sub
endoteliul ce alcătuieşte această tunică
 Formarea plăcii de aterom – se prezintă ca o proeminenţă de culoare galben-albicioasă,
circulară sau ovalară, cu diametru de 0,5-1,5 cm. În unele regiuni plăcile devin confluente
 Constituirea plăcii – cosecinţele imediate ale aterosclerozei constau în modificările de
calibru ale arterelor lezate, prin tromboze,stenoze,dilataţii. La rândul lor, acestea sunt urmate de
modificări ale ţesuturilor dependente de irigaţia cu sânge asigurată de sistemul aortic.
Obstrucţia arterială poate fi urmată de necroza tesutului aferent, proces întâlnit in infarctul
miocardic acut.
Cea mai gravă cosecinţa o constituie obstrucţia unei artere printr-un tromb generat de
leziunea aterosclerotică.

FACTORI DE RISC AI ATEROSCLEROZEI

Prin factori de risc se descriu o multitudine de condiţii care se asociază cu o incidenţă

crescută a manifestărilor chimice ale aterosclerozei.
S-au descris până acum peste 40 de factori de risc ce pot fi clasificati după gradul lor de
nocivitate, modul de acţiune precum şi ordinea intervenţiei lor în procesul de apariţie şi
dezvoltare a leziunilor aterosclerotice.
În studiile efectuate s-a constatat că factorii de risc cei mai întâlniţi sunt:

HIPERCOLESTEROLEMIA. Se întâlnește într-un procent de 52% la barbaţi şi 48%la femei.

Din studiile epidemiologice, reiese că incidenţa cardiopatiilor ischemice creşte progresiv
în raport cu nivelul colesterolemiei. Nivelul de siguranţă al colesterolului este situat sub 200
mg%, în timp ce o colesterolemie peste 250 mg% trebuie considerată anormală.
La aterosclerotici s-a observat o mare variabilitate a lipidelor serice, în special a
colesterolului, ceea ce duce la o dereglare a homeostaziei metaolismului lipidic.
S-a observat scaderea colesterolului la pacienţi, imediat dupa producerea unui IMA, drept
consecinţă a perturbărilor metabolice generale induse de şocul produs de necroză miocardică, cu
creşterea catabolismului proteic, hiperglicemie și scăderea colesterolului.

OBEZITATEA. Se întâlneşte mai mult la femei 42% si se corelează cu riscul de deces prin
complicatiile clinice ale aterosclerozei. Se pare că obezitetea prin ea însăşi nu este atât de

22
periculoasă, dar in asociere cu alti factori de risc precum hiperlipidemia, hipercolesterolemia şi
diabetul zaharat determina complicaţii.
Hipercalorismul provenit prin ingestia în exces a hidraţilor de carbon (pâine, dulciuri,
paste fainoase, zahăr) contribuie atât la instalarea obezităţii, cât şi la creşterea lipidelor în sânge,
prin transformarea acestora în grăsimi.
La indivizii obezi, inima,fiind mult mai solicitată pentru nutriţia ţesutului adipos în exces ,
crează condiţii de manifestare clinică a aterosclerozei coronariene deoarece arterele coronare
îngustate prin procesul de ateroscleroză nu mai pot asigura un aport sanguin în concordanţă cu
nevoile crescute de oxigen ale miocardului.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ. Se întalneşte într-un procent de 30% la barbați si 52% la

femei.
Hipertensiunea arterială agravează procesul aterosclerotic şi constituie un factor important
de risc în apariţia diferitelor forme de cardiopatie ischemică, în special a infarctului miocardic.
Hipertensiunea arterială accelerează şi agravează procesele aterosclerotice coronariene mai
ales în apariţia hiperlipemiei.

EREDITATEA. Se situează pe locul trei ca frecvenţă, fiind întâlnită într-o proporţie de 26%la
barbati si 15% la femei. Pacienţii cu ereditatea încarcata au prezentat un mare procent de
accidente coronariene majore.
În grupul bolnavilor tineri, până la 35 de ani, predomină cei cu antecedente familiale, pe
când, la o vârstă înaintată, după 55-60 de ani,încarcarea familială lipseste, deci, factorii genetici
precipită parţial apariţia aterosclerozei şi îi imprimă o evoluţie mai gravă.
De fapt nu se moşteneşte boala ci o reactivitate modificată metabolică sau vasculară.
Antecedentele familiale prezintă importanţă privind îmbolnăvirile sau moartea precoce prin boli
coronariene la rudele apropiate, dar numai în asociere cu factorii de risc.

DIABETUL ZAHARAT. Ateroscleroza este principala afectiune vasculară la diabetici fiind

prematură şi excesivă.
Din datele obţinute, 75% din diabetici mor prin complicaţii aterosclerotice, in special prin
infarct miocardic acut.
Diabetul interesează într-un proces de 20% barbaţii si aproximativ 15 % femeile.
FUMATUL

23
 Cel mai important factor de risc modificabil la pacientii tineri, prezent in proportii relativ
egale la cei cu coronare normale si la cei cu leziuni coronare uni sau multivasculare (73-90%
tineri versus 24-56% varstnici).
Este frevent întalnit la barbaţi în proporţie de 38-40%, iar la femei 14-15 %. Se cunosc
efectele fiziologice ale fumatului asupra aparatului cardio-vascular, fenomenele majore fiind
tahicardie, o creştere mica a tensiunii arteriale, vasoconstricţie periferică şi mărirea iritabilităţii
miocardice manifestată prin contractii premature.
Fumatul este implicat in disfunctia endoteliala prin reducerea productiei de oxid nitric,
putand astfel precipita aparitia spasmului coronarian.
Studiile au evidenţiat o relaţie semnificativă între fumat , inafrct şi mosrte subită deorece
fumatul măreşte iritabilitatea cardică şi interferează cu utilizarea oxigenului de catre miocard.

ALCOOLUL
Este un precursor al colesterolului si creste lipidemia postalimentară. Efectul sau se
exercită prin excitare sistemului nervos simpatic, prin eliberarea de catecolamine şi creşterea
nivelului seric de acizi graşi (prin mobilizarea din ţesutul adipos).

CAFEAUA și COFEINA. Favorizează apariţia şi dezvoltarea aterosclerozei şi hipertensiunii

arteriale.

SEDENTARISMUL. Datele unor studii arată ca incidenţa infarctului miocardic si a mortii subite
sunt mai mici la persoanele cu activitaţi care solicită un consum energetic mai mare.
Mecanismul primordial, se presupune,ar consta în dezvoltarea circulaţiei colaterale
coronariene. O altă posibilitate ar fi un metabolism miocardic mai eficient. Indiferent de
mecanism, după o perioadă de antrenament fizic se constată o ameliorare a funcţiei miocardice şi
o creştere a toleranţei la efort. Totuşi, un efort fizic neobişnuit de mare şi prelungit poate
precipita un acces coronarian acut.

STRESS-ul. De cele mai multe ori infarctul miocardic se instalează în urma unui conflict de
ordin psihoemoţional. Stressurile psihoemotive, emoţiile, conflictele si contradicţiile de ordin
social şi familial sau eforturile intelectuale excesive sun factori favorizanţi sau precipitan şi ai
infarctului miocardic, pe fondul unei ateroscleroze coronariene.

24
B . CAUZE NON-ATEROSCLEROTICE

1. BOALA CORONARIANĂ OBSTRUCTIVĂ NON-ATEROSCLEROTICĂ

a. ARTERITE CORONARE
- lupus eritematos, poliartrită reumatismală, spondilita ankilozantă, boala Takazsu, Kawasaki,
lues, granulomatoza Wegener, TBC
b. ÎNGROŞAREA PERETELUI CORONARIAN
- sindromul coronarian, amiloidoza, mucopolizaharidoza
c. COMPRESIE CORONARIANĂ EXTRINSECĂ
- tumori cardiace, anevrisme

2. EMBOLII IN ARTERE CORONARE:

-endocardita bacteriană
- prolaps de valvă mitrală
- tromboză cavitară. Embolue paradoxală

3. TRAUMATISME:
- disecţie de aortă, traumatisme penetrante
- iatrogene (angiografii, coronaroplastie)

4. ANOMALII CONGENITALE CORONARIENE:

- origine anormala din aortă : din sinusul neadecvat, coronara unică, atrezie
- origine din artera pulmonară
- fistule coronariene: arterio-venoase, anevrisme coronariene

5. TROMBOZĂ IN SITU:
- policitemia vera, trombocitoze, purpură trombotică trombocitopenică

6. SPASM CORONARIAN:
-idiopatic, consecutiv intreruperii bruşte a unei terapii îndelungate cu nitraţi.

7. INEGALITATE MARCATĂ, APORT NECESAR DE O2:

- HTA, stenoză aortică, insuficienţă aortică
- hipoxie de cauză pulmonară, reducerea aportului de oxigen

25
FACTORI DECLANŞATORI AI IMA

1. EFORTUL FIZIC
Efortul fizic favorizează producerea unei hemoragii subintimale, iar modificările umorale
(catecolamine, acizi graşi în exces) măresc coagularea la aterosclerotici, îndeosebi prin
diminuarea fibrinolizei.
La tineri, efortul fizic intens poate duce la creşterea bruscă a necesităţilor metabolice ale
cordului ce depăşesc capacitatea de răspuns coronarian la cerinţele sporite, având ca rezultat o
insuficienţă funcţională care poate declanşa infarctul miocardic în mare parte datorită şi faptului
că la acestă vârstă lipseşte de obicei o circulaţie coronariană anastomotică satisfăcătoare.

2. MASA COPIOASĂ
Masa copioasă ar produce o departiţie de sânge defavorizantă pentru coronare, iar excesul
de trigliceride şi colesterol ar favoriza trombogeneza postprandială.
Modificările de poziţie ale diafragfmului ar putea determina extrasistole, având deficitul
de irigare coronariană. Efortul, chiar minim, survenit în această perioadă poate declanşa
accidentul.

3. TENSIUNEA NERVOASĂ (stressul)

În studiile efectuate s-a remarcat acest factor la bolnavii cu activitaţi de răspundere, cu
efort intelectual intens şi consum nervos (la indivizi cu o mare emotivitate și cu un
comportament agresiv).

MORFOPATOLOGIA CORONARĂ ÎN IMA

1. Obstrucția coronariană
În majoritatea cazurilor de infarct miocardic ocluzia coronarelor este produsă de un tromb.
La necropsie, ocluzia coronariană trombotică apare la mai puțin de 70% din IMA. Această
proporţie este fals scăzută deoarece, la câteva ore de la debut apare o fibrinoză spontană care
îndepărtează trombul ocluziv coronarian în aproximativ 40%din cazuri.
Proporţia reală a ocluziei trombotice a fost stabilită prin angiografie care a demonstrat
prezenţa trombului obstructiv coronarian în peste 90% din cazuri.

26
 2. Fisura plăcii de aterom
Trombusul ocluziv iniţial se dezvoltă ca trombus plachetar pe o placă de aterom fisurată.
Fisura plăcii constituie factorul declanşator majorităţii infarctelor de miocard.
Dacă local sunt condiţii prielnice, trombusul primar plachetar alb progresează către un
trombus ocluziv roşu, stabilizat printr-o reţa de fibrină ce conţine hematii.
La progresia trombului contribuie trei factori ce pot fi combatuţi terapeutic: agregarea
plachetară, activarea coagulării plasmatice cu formarea reţelei de fibrină şi stabilizarea
fenomenului prin vasocontricţie locală.

3. Fluxul miocardic rezidual

Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia
infarctului depinde de câţiva factori precum: mărimea şi viteza de dezvoltare a trombusului
ocluziv, stabilitatea acestuia, severitatea constricţiei coronare şi mărimea fluxului prin colaterale.
La acestea se adaugă gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului.
În majoritatea cazurilor, distal de obstrucţii persistă un flux coronarian rezidual fie
anterograd fie retrograd. Când fluxul rezidual este minim sau chiar absent, infarctul din zona
respectivă este transmural şi se constituie rapid. Când există flux restant, necroza poate fi
parcelară, netransmurală sau poate chiar lipsi.
Existenţa unor stenoze coronariene contribuie la dezvoltarea circulaţiei colaterale. Cel mai
eficace stimul pentru aparitia fluxului colateral este dezvoltarea unui gradient semnificativ de
presiune între porţiunea proximală şi distală a acestor vase. Acest gradient apare când există o
stenoză semnificativă peste 75%, pe coronara principală.

27
I.5. TABLOUL CLINIC

Tabloul clinic şi evolutia infarctului de miocard sunt foarte variate, de la forme cu

simptomatologie saracă şi fără complicatii majore, până la forme extrem de zgomotoase sau
asociate cu diverse complicaţii, multe din ele fatale. În evoluţia clinică a infarctului miocardic
putem diferenţia patru perioade: prodromală, de debut, de stare, de convalescenţă.

1. Aspectul clinic în perioada prodromală

Această perioadă nu este obligatorie, în multe cazuri infarctul instalandu-se brusc, fără
simptome premonitorii, în plină stare de sanatate aparentă, sau la persoane care au avut în
antecedente angina pecorală de efort.
Simptomele prodromale pot preceda cu una sau mai multe zile, uneori saptămâni,
instalarea infarctului miocardic. La un vechi anginos, caracteristică pentru această perioadă este:
exacerberea acceselor de angină cu o reducere bruscă a toleranţei la efort, se accentuează
intensitatea durerilor, se măresc durata şi frecvenţa acceselor dureroase şi se micşorează
pragul de intensitate care precede o criză anginoasă.
Alte simptome necaracteristice, prezente în această perioadă pot fi: astenie generală,
anxietate, ameteli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici, grețuri, dureri epigastrice, dar, în absenţa
durerilor anginoase, este in general imposibila de a identifica aceste simptome ca premergătoare
unui infarct miocardic

2. Aspectul clinic in perioada de debut

Perioada de debut cuprinde manifestări clinice ale anginei pectorale. În IMA complicat,
perioada de debut este perioada cea mai critică, cu mortalitata cea mai ridicată, cu deosebire ăn
primele 24 de ore de la instalarea acestuia. Instalarea IMA necomplicat este dominată de o
durere de intensitate variabilă, în peste 95% din cazuri. În rest, instalarea acestuia se face fară
durere prin simptome necaracteristice: șoc cardiogen, insuficienţă circulatorie cerebrală

2.a. Debutul dureros al infarctului miocardic

SINDROM DUREROS: durerea este simptomul cel mai caracteristic si mai frecvent care
marchază debutul instalării infarctului miocardic. Durerea din infarctul miocardic prezintă o
serie de caracteristici, în funcţie de intensitate, localizare, iradiere, durată.
 Caracterul și intensitatea durerea din IMA este extrem de intensă, pacientul o compară
cu o gheară sau cu un pumnal, o greutate ce-i striveşte pieptul, un corset ce-i impiedică

28
respiraţia. Rareori durerea are un caracter de junghi care se accentuază la inspir şi care se poate
explica printr-o reacţie pericardică cu prinderea pleurei adiacente.
 Localizare – în majoritatea cazurilor bolnavii localizează durerea sau senzaţia de
disconfort în regiunea retrosternală sau precordială, indicând cu toata palma o zona toracică
intinsă.
În afara de sediul retrosternal cu iradiere centrifugă, durerea poate fi localizată inițial în
spate, în segmentul toracic al coloanei vertrebrale, sub omoplatul stâng, în stern, în mandibulă, în
regiunea toracică laterală stângă sau dreaptă , epigastric, cu iradiere retrosternală sau precordială.
 Iradiere – durerea poate iradia în ambii umeri sau numai in unul singur, frecvent durerea
iradiază în maxilar, în spate, în segmentul dorsal superior al coloanei vertebrale, în regiunile
interscapulovertebrale, în regiunea omoplatului stâng sau spre epigastru. Uneori poate iradia
numai în cotul sau degetele mâinii stangi, pe marginea cubitală.
 Durata crizei anginoase variază de la câteva minute până la câteva ore sau chiar 1-3 zile.
După calmarea durerii persistă uneori o senzaţie de jenă, apăsare în zona sediului iniţial al
durerii.
 Condiţii de apariţie. Infarctul miocardic se poate instala atât în condiţii de repaus, în
timpul somnului, cât şi în cursul unui efort fizic sau de suprasolicitare nervoasă.
Numai rareori pot fi identificaţi factori precipitanţi ce determină o scădere bruscă a
fluxului coronarian însoţită sau nu de o creştere a consumului de oxigen al miocardului unui
bolnav cu ateroscleroză coronariană. Astfel de factori favorizanți: scăderea bruscă a T.A,
fibrilaţia atrială sau o hemoragie masivă.
 Condiţii de dispariţie. Durerea din infarctul miocardic nu cedează la repaus şi la
adimistrarea de nitriţi. Chiar dacă durerea cedează din intensitate după administrarea de
nitroglicerină, ameliorarea durează câteva minute după care revine la fel de intens.
Această durere se calmează cu opiacee de tip Mialgin, Morfină. Durerea cedează probabil,
complet o dată cu necrozarea miocardului infarctat şi distrugerea receptorilor din zona necrozată.
 Simptome asociate. Obișnuit, durerea din infarctul miocardic este însoţită de transpiraţii
reci, ameţeli, astenie, anxietate extremă, senzaţia de moarte iminentă, greţuri, vărsături, sughiţ
(datorat unei iritaţii a pleurei diafragmatice și a terminaţiilor nervului frenic, în cazul unui infarct
cu localizare inferioară sau antero-septală).

29
2.b. Debut prin şoc cardiogen

Definiţie: şocul cardiogen poate fi definit ca o formă de insuficienţă circulatorie acută, care
survine ca rezultat al insuficienţei de pompă a inimii.
Insuficienţa de pompa a inimii are drept cosecinţă o perfuzie ineficientă a întregului
organism. Fluxul sanguin renal, cutanat, mezenteric şi scheletic scade disproporţionat mai mult
decât fluxul cerebral, coronarian şi hepatic.
Hipoxia tisulară persistentă produce o schimbare a metaboilsmului aerob în cel anaerob, cu
producerea în exces de lactaţi şi acidoză anasată, concomitent cu modificările structurale intră şi
pericelulare. Acidoza metabolică şi extinderea ischemiei miocardice reduc şi mai mult
contractilitatea miocardică, cu scăderea în continuare a fluxului sanguin sistemic. Pe măsură ce
scade fluxul sistemic are loc acumularea de sânge în circulaţia de capacitate, care reduce si mai
mult volumul sângelui circulant efectiv.

Simptome clinice pentru recunoasterea socului in infarctul miocardic acut :

 Presiune sistolică persistenta mai joasă de 88 mm Hg, indiferent de presiunea arteriala
anterioara.
 Manifestări clinice secundare diminuarii debitului cardiac si vasoconstrictiei periferice
ca: paloare, piele rece, umedă, puls filiform, alterarea stării de conștiență, oligurie gravă
(<0,4ml/min).
 Stării de șoc i se asociază fenomene de insuficiență ventriculară stângă sau chiar
congestivă, pacientul prezentand: dispnee marcată, ortopnee, turgescența jugularelor, astenie
profundă, apatie, indiferența care trece spre o stare de torpoare.
De cele mai multe ori, șocul se instituie lent, în câteva ore sau în cateva zile de la debutul
infarctului miocardic. Alteori instalarea este brutală și precoce, mascând sau reducând percepția
sindromului dureros.

2.c. Debut prin hipotensiune arterială

Scăderea tensiunii arteriale se produce in 80-85% din cazurile de infarct miocardic acut,
încât constituie unul din semnele caracteristice și pentru infarctul miocardic. Scăderea tensiunii
se explică prin micșorarea debitului cardiac, prin administrarea de opiacee, narcotice, sedative
(pentru calmarea durerii).
În hipotensiunea arterială, când presiunea sistolică scade la 80-90mm Hg pericolul
instalării șocului este crescut. Clinic, hipotensiunea arterială se diferențiază de starea de șoc prin

30
lipsa semnelor caracteristice insuficienței de perfuzie: paloare, piele rece și umedă, alterarea
stării de conștiență, anurie.
Micşorarea tensiunii arteriale în cursul evoluției unui infarct miocardic se poate exprima
printr-o creștere a activității transaminazei glutamicoxalacetice (TGO).

2.d. Debutul prin insuficienţă circulatorie cerebrală

Scăderea bruscă a debitului cardiac și a presiunii sangvine sub limita critică, în momentul
debutului unui infarct miocardic poate da naștere la manifestări clinice diverse: ischemie acută
cerebrală, cu sau fară sechele neurologice.
În acest caz, bolnavii pot prezenta: confuzie, astenie, amețeli, scurte stări demenţiale,
hemiplegii, mai grav, chiar stări comatoase ce domină în tabloul clinic, mascând simptomele
infarctului miocardic, inducând aprecierea spre un alt diagnostic.

2.e. Debutul datorat insuficienţei cardiace congestive

Acest tip de debut predomină mai ales la persoanele în vârstă cu ateroscleroză coronariană
avansată, cu leziuni valvulare si asocieri de afectiuni ale aparatului respirator. De obicei această
insuficienţă se instalează în cazurile de infarcte miocardice întinse, la pacienţii cu rezerve
funcţionale miocardice reduse, de cele mai multe ori avand o evoluţie lentă.
Această insuficienţă se observă în cazurile de infarcte miocardice repetate, ceeea ce a
produs o limitare funcţională a miocardului.
Clinic, insuficienţa cardiacă congestivă, instalată in cursul evolutiei unui infarct, se
asociază şi cu fenomene de insuficienţă ventriculară stângă: creşterea presiunii venoase,
turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, accese de tuse seaca sau productivă, bolnavul acuză
ortopnee, la auscultatie se disting raluri congestive la baza câmpului pulmonar.

2.f. Debut prin insuficienţă vasculară mezenterică

Micşorarea debitului cardiac determină vasoconstricţie in teritoriul circulatiei splenice cu
modificări ale tractului gastro-intestinal. Frecvenţa şi intensitatea tulburărilor gastrice depind de
doi factori:
 ateroscleroza aortei şi a ramurilor mezenterice
 prezenţa unor afecţiuni gastrointestinale preexistente
Debutul infarctului de miocard este frecvent insoţit de tulburari digestive, caracterizate
prin greţuri şi varsături ce survin concomitent sau la scurt timp dupa apariţia durerii. Alteori,
aceste simptome se instalează ca urmare a administrarii de opiacee. Apare de asemenea, o

31
senzaţie de distensie abdominală si de balonare datorită imobilizării destul de indelungate şi a
administrării de sedative.
Scăderea debitului cardiac şi ischemia acută a tractului intestinal în timpul manifeastării
unui infarct miocardic, poate determina accidente grave ca: hemoragii, ulcerații, perforaţii sau
chiar infarcte intestinale.

2.g. Debut prin ischemie acută periferică

Scăderea debitului cardiac, a presiunii sanguine, a vitezei circulaţiei sângelui precum şi
creşterea coagulabilităţii sângelui pot favoriza apariţia si extinderea unui tromb intravascular ce
poate da coplicatii de mecanica circulatorie.

2.h. Debut datorat insuficienţei vasculare renale

Sistemul vascular renal reactionează prompt datorită producerii unor tulburari în circulaţie
deoarece rinichii au o deosebita importanţă in menţinerea presiunii sanguine; ca urmare, fluxul
sanguin renal, presinea de filtrare si debitul urinar scad.
Una dintre manifestările clinice prezente este scaderea debitului urinar care, în stare de șoc
poate ajunge la oligurie sau chiar anurie. De aceea este importantă urmărirea debitului urinar
dupa instalarea unui infarct miocardic; se poate determina valoarea debitului cardiac şi starea de
perfuzie a organismului.

FEBRA
Apare obişnuit după 24- 48 de ore de la instalare infacrtului miocardic datorită procesului
infecțios local și al necrozei țesutului. Reacţia febrilă în infarctul miocardic se explică prin
resorbția produselor de necroză din zona infarctizată a miocardului.
Controlul temperaturii si măsurarea valorii acesteia se realizează rectal sau pe cale orală,
deoarece, datorită vasoconstricției periferice şi a diaforezei, temperatura axilară poate indica
valori mai scăzute.
Curba termică ajunge de obicei la maximum în ziua a 4-a sau în a 5-a de la debut și se
menține aproximativ 8-10 zile, cu temperaturi oscilante, între 37-38o C. Persistenţa febrei mai
mult de 10 zile sau reapariţia după normalizare indică posibiliatea extinderii procesului necrotic
în miocard sau apariţia unor complicaţii de tip pulmonar, pericardice sau tromboflebitice.

32
3. Aspectul clinic în perioada de stare
După primele 3-5 zile de la debut starea generală a bolnavului începe să se amelioreze
progresiv. Febra şi stare de astenie dispar, în cazul unei evoluţii favorabile, în 8-10 zile de la
debut. Presiunea arterială începe să crească lent. Unii bolnavi prezintă:
 Dureri restante localizate pe peretele toracic anterior, de obicei precordial, alteori în
umărul stâng. Obisnuit, durerile sunt moderate ca intensitate şi au caracter continuu, exacerbate
de mişcări sau modificarile de postură ale toracelui sau umărului.
 Fenomenele gastro-intestinale (greţuri, vărsături) dispar în perioada de stare.
 Bolnavul prezintă balonare și constipație, cu jenă epigastrică, determinată de imobilizarea
prelungită la pat, reducerea aportului alimentar şi utilizarea narcoticelor, opiaceelor (papaverină).
 Perioada de stare durează, în condiţii normale aproximativ 2- 5 săptămâni, cu constituirea
unei cicatrice ferme a zonei de necroză miocardiacă.

4. Perioada de convalescenţă
Convalescenţa începe după aproximativ 4 săptămâni de la debutul bolii. Anatomic, este
marcată de formarea unei cicatrici fibroase a zonei miocardului necozat, iar clinic, prin
restabilirea lentă a capacităţii de mobilizare şi de reluare a activităţii.
În condiţii normale, favorabile, de evoluţie, perioada de convalescenţă durează
aproximativ 60 de zile.

Localizările infarctului miocardic

Teritoriul miocardic infarctat, localizat de regula în ventriculul stâng, corespunde ramurei

coronariene afectate. Ambele coronare pot fi afectate, datorită obstruării, determinând infarcte cu
localizări diferite, astfel:
 Interventriculara anterioară, din coronara stângă, irigă peretele antero-septal, partea
dreaptă a fasciculului HIS. Obturarea ei determină infarcte anterioare sau antero-septale, ce se
pot complica cu tulburări de conducere.
 Circumflexa, de același ram din coronara stângă, irigă părțile lateralei stângi a peretelui
anterior și posterior, cauzând infarcte laterale și/sau inferioare.
 Coronara dreaptă irigă peretele postero-diafragmatic al ventriculului stâng, porţiunea
posterioară a septului şi peretele ventricular drept. Ea vascularizează aproape întreg țesutul
specific miocardic, iar obstruarea coronarei drepte poate produce infarctul inferior, în evoluția
căruia pot apărea tulburările de conducere.

33
I.6. DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic se bazează pe interpretarea datelor triadei

clasice: tablou clinic, aspect electrocardiografic, semne de laborator. Pentru evaluarea stării
funcţionale cardiace, a prezenţei unei complicaţii si mai ales, pentru conducerea tratamentelor de
reperfuzie sunt necesare tehnici de imgistică ecografica, radioizotopică si angiografie.

1. TABLOUL CLINIC – diagnosticul infarctului miocardic se poate pune, în majoritatea

cazurilor, relativ uşor. Sediul iradierilor, durata, lipsa de efect a nitriţilor, reprezintă
elemental clinic esenţial în emiterea probabilităţii infarctului miocardic.
2. ASPECTUL EKG sau valoarea electrocardiogramei în diagnosticul de infarct
miocardic. Modificările EKG elementare, din infarctul miocardic au fost descrise pentru
prima data la om de Pardee, în 1920. În prezent, elctrocardiograma reprezintă o explorare
fundamentală pentru depistarea IMA, având valoare diagnostică, prognostică şi de
conducere a terapiei. Studiile au evidenţiat ca prima EKG este de obicei diagnostică
pentru IMA în 60% din cazuri, în 25% are modificări dar nu trasează diagnosticul, iar în
aproximativ 16 % este normală. EKG oferă informaţii privitoare la topografia şi
extinderea infarctului, şi are în acest fel valoare prognostică. Monitorizarea EKG
decelează tulburările de ritm şi conducere din infarct, de cele mai multe ori grave şi cu
potenţial letal.
MODIFICĂRILE EKG ELEMENTARE DIN IMA
Clasic, modificările EKG induse de scăderea până la oprire a fluxului coronarian sunt
asociate cu cele trei tipuri principale de modificări funcţionale: ischemia, leziunea şi necroza.
ISCHEMIA este expresia hipoxiei moderate a unui teritoriu, fără corespondent anatomo-
patologic. La nivelul celular apar moificări enzimatice, biochimice şi perturbări ale
permeabilităţii membranei celulare fără electroliţi. Ischemia presupune o prelungire a duratei de
repolarizare în teritoriul ischemiat. În mod normal, repolarizarea are loc invers decât
depolarizarea, de la epicard spre endocard, deci unda T devine inversată negativ.
LEZIUNEA – deficitul mai intens în oxigen determină modifocări histologice constând în edem
şi infiltraţie plasmocitară. Pe lângă întârzierea replarizării, în zona lezată este întârziat şi procesul
de depolarizare. Depolarizarea produce la suprafaţa celulelor electronegativitate, iar
repolarizarea readuce pozitivitate externă.
Teoria curentului de leziune diastolic presupune că celulele lezate nu au capacitatea de a-și
menţine polaritatea normala in repaus, deci vor fi la suprafata electronegative. De exemplu, o
zonă lezată subepicardic, în diastolă vectorul electric înregistrat de un electrod de la suprafața

34
inimii va fi negativ, deci cu o subdenivelare a segmentului Q-T. Echpamentul EKG este
constituit astfel incat el consideră segmentul diastolic Q-T drept linia de referinta izoelectrică.
Modificarea de baza va fi o subdenivelare ST, care este de fapt semnul ECG tradițional al
leziunii subepicardice.
NECROZA este rezultatul celei mai severe ischemii miocardice, determinată de suprimarea
totala a aportului de oxigen. Consecutiv, în acest teritoriu sunt intens afectate procesele biologice
și fenomenele electrice. Țesutul necrozat poate fi considerat, în cele mai multe cazuri, un țesut
mort din aspectul bioelectric, care nu realizează fenomenul de depolarizare sau de repolarizare.
Necroza celulară produce o imagine ECG de UNDA „Q” PATOLOGICĂ largă de cel puțin 0.04
secunde, adâncă cel puțin un sfert din unda „R”.

EVOLUȚIA TIPICĂ A EKG ÎN IMA

În cazul unui infarct cu extindere transmurală, EKG are o evoluție în trei stadii:
1. STADIUL ACUT se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni și pe parcursul său se întâlnesc
toate cele trei modificări electrice de bază (ischemie, leziune,vnecroză). Stadiul acut are două
faze: iniţială şi de infarct acut constituit.
a. Faza acută iniţială, denumită şi faza supraacută, se întinde de la debut până la cca 4 ore și
cuprinde modificări severe de faza terminală, dar fără apariţia undei de necroză. Pe EKG se pot
distinge:
 Unde T pozitive, ample si simetrice
 Subdenivelare ST care se asociază undelor T pozitive
 Progresia subdenivelării ST către supradenivelare ST cu persistenţa undei T pozitive şi
ample, astfel încât supradenivelarea ST este concavă.
 Supradenivelarea ST extremă şi convexă în sus înglobează unda T şi chiar unda R, având
debutul catre vârful acesteia
b. Faza de infarct acut constituit se întinde de la 2-4 ore la 2-3 săptamâni de la debut şi cuprinde
toate cele trei leziuni EKG elementare
 Supradenivelare ST convexă în sus este elementul caracteristic acestei faze. O scădere
bruscă a supradenivelării ST poate semifica apariţia reperfuziei miocardice. De regulă, după
primele 24 de ore, supradenivelarea ST se reduce progresiv, păstrând permanent aspectul
convex. Ea dispare de obicei între 4 şi 14-20 zile de la debut.
 Apariţia undei Q de necroză
 Apariţia undei T negative, simetrice, de leziune subepicardică

35
2. STADIUL SUBACUT (de infarct recent) se întinde de la 2-3 săptămâni până la 2-3 luni,
adică de la revenirea ST la linia izoelectrică până la normalizarea undei T. Aspectul EKG este de
necroză şi ischemie.
3.STADIUL CRONIC pe EKG persistă unda Q patologică.

3. DATELE DE LABORATOR
Concentrația serică a produșilor de citoliză miocardică este, în general, în raport cu
întinderea necrozei. În majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modificările de laborator
care au o valoare diagnostică și care se instalează în perioada de debut a acestuia sunt:

1. ENZIMELE miocardice și alți produși de citoliză

În urma necrozei miocardice se elibereaza din celule sușe pot izola în ser, enzime de
citoliză ca: creatinfosfokinaza și lacticohidrogenaza cu izoenzimele lor, transaminaza glutam-
oxalică. În mod clasic dacă se atinge cel puțin dublul valorilor normale pentru acea enzimă se
consideră o citoliză miocardică.
CREATINFOSFOKINAZA (CPK), alături de izoenzima sa MB, constituie marker seric de
necroză miocardică. Creșterea CK dupa instalarea unui infarct este promptă, iar cantitatea
eliberată este proporțională cu masa necrozei.
Enzima crește în ser la 4-8 ore de la debut, atingând un maxim la 24-36 ore și revine la
normal în 3-5 zile. Valorile normale sunt cuprinse între 25 si 90 u Harrison. Izoenzimele CPK au
fost determinate prin electroforeză:
- MM predominant în țesutul muscular
- BB predominant la nivelul creierului
- MB caracteristică pentru miocard
În ser, in mod normal, activitatea CK-MB este de doar 5-6% din activitatea CK total.
Creșterea CK-MB în condiții clinice de sindrom coronarian acut semnalează diagnosticul de
necroză miocardică. De asemene, această creștere poate fi întâlnită și în alte afecțiuni ca: infarcte
cerebrale, acidoză diabetică, intervenții chirurgicale majore, eforturi musculare intense.

LACTOCODEHIDROGENAZA (LDH) constituie un marker de necroză cardiacă atunci când

debutul necrozei este mai vechi de câteva zile, deoarece are o cinetică mai lentă. LDH începe să
crească în ser la 24-48 ore de la debut atingând punctul maxim la 3-6 zile și revine la normal
după 1-2 săptămâni.
LDH conţine cinci izoenzime dintre care cea mai rapidă la migrarea electroforetică, LDH
1 este continută predominant în miocard.

36
 Valorile normale ale LDH sunt cuprinse între: 25- 100 u Harrison, LDH1 reprezentând
18% din LDH. LDH poate creşte de asemenea, în: hemolize intravasculare, boli hepatice,
neoplasme.

TRANSAMINAZA GLUTAM – OXALICĂ (TGO) constituie un marker enzimatic, folosit şi

pentru pozitivarea diagnosticului IMA.
Concentraţia TGO în sânge creşte în primele 8-12 ore de la debut, atinge valori maxime la
18-36 de ore şi revine la normal în 3-4 zile.
Cu cât valorile sunt mai mari, cu atât prognosticul este mai sever, afecțiunea fiind mai
accentuată.
Valorile normae sunt cuprinse între 0.1- 35 u.
Valori crescute ale TGO se pot întâlni și în: boli cu citoliză hepatică, afecţiuni pulmonare,
afecţiuni musculare, stare de şoc, accidente vasculare cerebrale.

2. MODIFICĂRI BIOLOGICE
În plasmă apar, în faza acută a infarctului de miocard unele modificări nespecifice
determinate de hipercatecolaminemie şi reacţie inflamatorie.
HIPERGLICEMIA DE STRESS este prezentă cu valori moderat crescute in primele 24 -
48 ore, uneori persistând chiar cateva zile.
HIPERLEUCOCITOZA apare în prima zi, dispare după prima săptamână, numărul

leucocitelor variind între 10.000 -15.000/mm3 când hiperleucocitoza se prelungeşte peste o

săptămână, poate semnifica o complicaţie infecţioasă, embolică, sau a unei pericardite post
infarct.
VSH-ul crescut în primele 2-3 zile (60-100 mm) se datorează reacţiei inflamatorii ce
însoţeşte necroza. Ajunge la valori mai mici după 2-3 saptămâni.
FIBRINOGENUL înregistrează o creştere moderată, sub 1000 mg %, apare tardiv (3-5
zile) şi revine la normal în 2-3 saptamâni
Modificarile de coagulare nu au valoare diagnostică. În primele 48 ore există o stare de
hipercoagulabilitate globală, de care trebuie tinut cont în tipmul tratamentului tromboembolic si
nticoagulant. După 4 -5 zile urmează o stare de hipocoagulabilitate moderată, iar dupa 2-3
saptămâni revine la normal.

37
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC ÎN FAZA ACUTĂ A IMA

Pentru fixarea unui diagnostic, se folosesc diverse tehnici imagistice ecografice,

rediologice, radioizotopice.

TEHINICI RADIOLOGICE
Radiografia toracică:
 Stabileste dacă inima este dilatată sau daca se acumulează plasmă sanguină în plămâni ca
urmare a unui stop cardiac.
 Arata silueta cardiacă si starea circulaţiei pulmonare

Tomografia computerizată:
 Imagistica computerizata (tomografia computerizata) se refera la testele care utilizează
imagini generate de calculator pentru a obtine informații despre inimă.
 Analizeaza afecțiunile aortice (disecția de aortă), tumori cardiace și afecțiuni ale
pericardului.
 Este precisă în evaluarea dimensiunilor cordului şi cuantificarea necrozei

ECOCARDIOGRAFIA
 Plasarea unui dispozitiv care foloseste unde de inalta frecvenţă (ultrasunete) pe pieptul
pacientului pentru a fotografia marimea, structura și contracțiile inimii.
 Permite identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când diagnosticul pozitiv de
infarct este incert
 Precizează originea unei disfuncţii acute, insuficienţă mitrală ischemică, infarct
predominant de ventricul drept
 Identifica complicatii nearitmice: pericardită, rupturi mecanice
 Apreciere globală a disfuncţiei sistolice si diastolice a ventricului afectat.

STUDII RADIOIZOTOPICE
Dau informaţii importante privind diagnosticul pozitiv, functional şi prognosticul în infarct.
ANGIOGRAFIA RADIOIZOTOPICĂ permite vizualizarea cavităţilor cardiace şi evaluează în
acest fel, funcţia de pompă a cordului. Radiotrasorul este Tc 99m. Priofosfatul se injectează
primul şi este captat în totalitate de hemati, apoi după căteva minute se injectează Tc 99m care se
fixează pe priofosfatul de pe hematii. Angiografia dă valori precise ale volumelor ventriculare.

38
SCINTIGRAMA MIOCARDICĂ CU THALIUM permite diagnosticarea ischemiei miocardice.
Thaliumul este un izotop ce se fixează pe muschiul cardiac. Se injectează pe cale intravenoasă
initial in stare de repaus , apoi în timpul unei probe de efort. Se înregistrează fixarea thaliumului
pe muschiul cardiac cu ajutorul unei camere de scintilaţie. Se detectează zonele cu aport sangvin
insuficient , mai ales în timpul unei probe de efort. Când proba de efort nu este posibila, se
administrează medicamente ce simuleaza efectul unui efort, dilatand arterele coronare şi
accelerând ritmul inimii, marindu-i forţa de contracţie (testul la dobutamină).

REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

Combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferenţia starea metabolică a
tesuturilor. În prezent se pot obţine imagini tomografice precise ale pereţilor cardiaci, cu
identificarea zonelor ischemice si necrotice

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. Alte forme de cardiopatii ischemice dureroase
ANGINA PECTORALĂ: în majoritatea cazurilor se manifestă prin dureri de tip
coronarian, de repaus cu durată de până în 15 minute, dureri care cedează la administrarea de
vasodilatatoare coronariene, nitroglicerină. La un vechi anginos, la care accesele anginoase și-au
schimbat iradierea și sediul sau dacă a crescut intensitatea, frecvenţa şi durata, există
posibilitatea instalării unui infarct miocadic acut. În infarct modificările EKG sunt mai ample,
persistente, cu apariţia unei unde ’’Q’’ patologice. Enzimele cresc, aproape la dublu, pe când în
angina instabilă ele rămîn normale.
2. Afecţiuni cardiovasculare necoronariene
a. PERICARDITA ACUTĂ poate prezenta simptome comune cu IMA: durere persistentă în
toracele anterior, uneori cu iradiere în braţe, umeri şi gât, dispnee, febră, uşoara tahicardie,
frecătură pericardică. Semnele care permit diferenţierea de infarctul miocardic (IMA):
durerea:
- localizare mai mult precordial decât retrosternal
- se intensifică la tuse sau inspir profund
- se accentuează în decubit dorsal, se atenuează in pozitia şezând
alte semne:
- exsudat pleural asociat cu infiltrate pulmonare
- la radiografie se observa creşterea în volum a inimii , cu stergerea conturului acesteia
- absenţa urmelor de necroză pe inregistrarea EKG

39
b. DISECŢIA DE AORTĂ se poate manifesta cu o durere transfixantă toracică asemănătoare cu
cea din IMA. Semnele clinice ale disecţiei de aortă sunt:
- scăderea amplitudinii pulsului la unul din braţe, membre inferioare
- suflu diastolic de insuficienţa aortică
- iradierea durerilor spre membrele inferioare
- lipsa semnelor de necroză pe ECG
- radiologic, lărgirea pediculului vascular datorită dilatării aortei
c. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR prezintă manifestări clinice asemănătoare cu cele
din infarctul miocardic acut:
- durere toracică anterioară intensă şi persistentă
- dispnee, febră , sincope
- stare de şoc, tulburări de ritm
- insuficienţă cardiacă congestivă
Semnele clinice ale tromboembolismului pulmonar sunt:
- obstrucţie venoasă recentă de origine inflamatorie sau nu, în sistemul venos al
memebrelor inferioare
- apare de obicei după o intervenţie chirurgicală abdominală sau pe regiunea pelvină
- pe EKG se observă o inversare a undelor ‚T’’ în conducerile precordiale
- ridicarea hemitoracelui de partea arterei pulmonare obstruate
- dilatarea cavităţilor inimii drepte
3 . Afecţiuni extracardiace
a. PNEUMOTORAXUL are în comun cu IMA durerea toracică intensă si brusc instalată,
anxietate, dispnee, stare de şoc.
Se diferenţiază de IMA prin :
- hipersonoritate şi imobilitatea hemitoracelui afectat
- dispariţia vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular
- lipsa semnelor EGK de necroză
- activitate transaminazică normală în ser
- radiologic se observă deplasarea traheei şi a inimii spre partea contralaterală
b. Afecţiunile acute ale etajului abdominal superior
Se confundă mai ales cu inarctul inferior şi de ventricul drept, în care greaţa, vărsăturile, durerile
epigastrice sunt prezente. Diagnosticul diferenţial se face cu:
 ulcer gastroduodenal perforat și colecistita acută: durere la palpare, hiperestezie în
hipocondrul drept, colecist mărit de volum, coloraţie icterică a tegumentelor și mucoaselor.


40
I.7. COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

TULBURĂRI DE RITM CARDIAC

A. ARITMII VENTRICULARE
1. EXTRASISTOLELE VENTRICULARE sunt bătăi premature provocate de un focar
ectopic situate într-unul din ventricule.
Pot fi: drepte sau stângi, izolate:sistematizate, bigeminate, trigeminate, cvadrigeminat
grupate (o succesiune de mai mult de șase extrasistole ventriculare reprezintă un acces de
tahicardie ventriculară), monofocale, multifocale, interpolate.
Manifestări clinice: sunt asimptomaitce cand sunt rare, iar când sunt frecvente produc:
 tulburări hemodinamice (scăderea debitului cardiac și a fluxului sanguin coronarian)
 palpitații
 dureri precordiale
 amețeli
 sincope
Aspecte EKG:
- unde P inversate
- complexul QRS al extrasistolelor: lărgite și deformate
- segmentul ST și unda T sunt opuse ca sens faţă de porțiunea terminală a complexului QRS

2. TAHICARDIA VENTRICULARĂ NEPAROXISTICĂ (ritm idioventricular) este o

tulburare de ritm generată de un focar ectopic ventricular care emite o frecvență între
60 – 110/min. Apare la 10-20% din bolnavi.
3. TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ se caracterizează prin bătăi
ventriculare rapide, relativ regulate, cu debut și sfârșit brusc.
Manifestari clinice:
 scăderea debitului coronarian
 dureri cu caracter de angină
 dispnee
 stare de slabiciune
 semne de insuficienta cardiaca
La ascultația inimii și palparea pulsului se pune în evidență o frecvență cardiacă cuprinsă între
100-250/min (160-180/min).

41
Aspectul EKG:
 succesiune rapidă de complexe QRS (anormale, deformate, lărgite)
 unde T inversate
 segmente ST deformate

4. FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ: este cea mai gravă tulburare de ritm provocată de

descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, într-un ritm de 300-
400 impulsuri/min și complet neregulat. Când frecvența ventriculară este mai mică (sub
300/min) și ritmul regulat se numește flutter ventricular.
Manifestările clinice:
 după 3 secunde de fibrilație ventriculară apar amețeli și stare de slăbiciune
 după 10-20 secunde apare sincopa
 iar, după 40 secunde oprirea respirației, cu convulsii, incontinență de fecale, urină
 bolnavul este palid
 fără puls, TA scade, zgomote cardiace abolite
Aspectul ECG:
 dispariția undelor P și T
 dispariția complexului QRS
 apar oscilații rapide cu frecvența de 300-400/min, neregulate ca formă și durată.
Frecvenţa și durata oscilațiilor scad progresiv, până la dispariția oricărei activități electrice a
inimii. Oscilațiile mari răspund la șocul electric extern, iar cele mici au un prognostic foarte
grav.

B. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
1.TAHICARDIA SINUSALĂ
Ritmul sinusal (ritmul normal al inimii) este generat de impulsuri care pornesc sinusal,
activează atriile, trece prin zona joncțională (nodul A-V) și activează ventriculele. Frecvența
ritmului sinusal normal este de 70-80/min. O frecvență de peste 100/min, dar nu mai are de
160/min la adult constituie tahicardia sinusală.
Manifestări clinice:
- palpitații
- stare de agitație
- senzație de lipsa de auz
- teamă
Aspectul ECG:

42
- scurtarea intervalelor P-P (sub 0,6 s)
- unda P se suprapune peste unda T când frecvența depăşeste 150/min

2. BRADICARDIA SINUSALĂ, reprezintă scăderea frecvenței cardiace sub 60 bătăi pe minut.

Manifestări clinice - (sub 40 batai/minut, apar)
- dureri abdominale
- palpitații, lipotimii
Sunt determinate de scăderea debitului cardiac, a TA și a fluxului sanguin cerebral.
Aspectul ECG: - unde P cu frecvenţa sub 60/min.

3. EXTRASISTOLELE ARTERIALE sunt contracții globale sau parțiale ale inimii, lansate
de impulsuri pornite din focare ectopice situate în pereții atriilor. Când o bătaie normală este
urmată de o extrasistolă se realizează ritmul bigeminat.
 2 bătăi normale + extrasistolă = ritm trigeminat
 3 bătăi normale + extrasistolă = ritm cvadrigeminat.
Manifestări clinice: jenă precordială, palpitații, neliniște, paloare, transpirații, senzație de
slăbiciune, lipotimie.

4. TAHICARDIA ATRIALĂ și FLUTTERUL ATRIAL - frecvența atrială este rapidă,

regulată și fixă:140-220 impulsuri/min. În flutter frecvența atrială este de 220-350 impulsuri/min.
Manifestări clinice:
 palpitații, stare de slăbiciune
 senzație de presiune toracică
 dureri anginoase
 anxietate
 amețeli, lipotimie, sincopă
 grețuri, vărsături, eructații, distensie abdominală
 parestezii
 poliurie, oligurie

Aspectul ECG:
- succesiune rapidă de complexe QRS
- unda P a extrasistolei atriale (P’) are aspectul turtit, crestat, bifazic sau negativ
- în faza terminală: ST supradenivelat și unde T aplatizate sau inversate

43
În flutter atrial:
 înlocuirea undelor P sinusale cu undele de flutter (F) sunt formate dintr-o ramură
ascendentă bruscă și o ramură descendentă mai bună
 dispariția liniei izoelectrice și înlocuirea cu aspectul “dinților de fierăstrău”

5. FIBRILAŢIA ATRIALĂ este tahiaritmia supraventriculară cea mai frecventă în infarct (10-
15%). Poate avea mai mlte cauze: disfuncția miocardică, ischemia atrială, dilatația atrială,
pericardita periinfarct.
Frecvența atrială este rapidă, neregulată: 350-650 impulsuri/min. care determină contracții
ineficace.
Manifestări clinice: palpitaţii, dispnee de efort, stare de oboseală, puls neregulat, tensiune
arterială scăzută, semne de insuficienţă cardiacă congestivă.
Sspectul EKG:
- dispariţia undelor ‚p’ sinusale şi înlocuirea cu ondulaţii neregulate (unde ,,f”)
- linia izoelectrică inexistentă

6. RITMUL JONCŢIONAL normal (35-60 bpm) şi ritmul joncţional accelerat (70-120 bpm)
nu are semnificaţie specială.

TULBURĂRILE DE CONDUCERE ALE INIMII

-blocuri cardiace-

1. BLOCUL SINOATRIAL este o tulburare de conducere situată la nivelul joncţiunii dintre

nodul sinusal şi miocardul atrial înconjurător, și constă în întârzierea sau blocarea propagării
impulsului sinusal către atrii. Acesta poate fi:
 Complet sau incomplet
 Tranzitoriu sau definitiv
Manifestări clinice: când se asociază cu pauza sinusală se produce vertij, lipotimie, uneori dureri
aninoase.
Aspectul EKG: pauze în care nu se înregistrează nici unde P, nici complexe QRS
2. BLOCUL ATRIOVENTRICULAR constituie o tulburare de conducere situată la nivelul
joncţiunii dintre atrii şi ventricule, caracterizat prin încetinirea sau întreruperea conducerii
impulsului sinusal sau supraventricular.
Manifestări clinice:
 sincope cu pierderea stării de conștienţă

44
 obiectiv se observă paloare extremă, respiraţie rară şi zgomotoasă
 convulsii generalizate
 pupile dilatate
Aspectul EKG :
 Blocul A-V de gradul 1 ( prelungirea intervalului P-R şi suprapunerea undelor P şi T)
 Blocul A-V de gradul 2 (unda P nu este urmată de complexul QRS)
 Blocul A-V de gradul 3 (complexe QRS lărgite şi deformate)

3. BLOCUL INTRAVENTRICULAR (I-V) se prezintă ca o tulburare de conducere situată la

nivelul căilor de conducere intraventriculară, caracterizată prin încetinirea sau întreruperea
conducerii impulsului sinusal. Anatomic, căile de conducere intraventricualră cuprind cele două
ramuri ale fasciculului HIS:
- ramura dreaptă
- ramura stângă
- fascicolul anterior si posterior
Blocul poate fi: monofascicular, bifascicular, trifascicular
ELECTROCARDIOGRAMA
 În blocul de ramură dreaptă lărgirea complexului QRS (bloc monofascicular)
 Blocul de ramură stângă – lărgirea complexului QRS – indică o disfuncţie de pompă, si
apar de obicei în infarctele anterioare întinse.

COMPLICAŢII MECANICE
Aceste complicaţii ţin de rupturile diverselor structuri cardiace datorită necrozei. Rupturile de
perete liber, de sept sau de muşchi papilari au o incidenţă de aproximativ 10-12 % şi răspund de
20-30% din decesele datorate unui infarct micardic.
Apar de obicei, la 3-5 zile de la debut, de aceea tratamentul antiinflamator în special în doze mari
le-ar favoriza, prin afectarea procesului fiziologic de cicatrizare.

1. RUPTURA DE PERETE DE MIOCARD este cea mai frecventă ruptură de structură

cardiacă în infarct şi conduce la deces prin tamponadă. Cauzele favorizante pentru declanșarea
rupturii sunt de obicei: terenul, HTA asociata, infarctul masiv (peste 20% din masa ventriculară)
Clinic se manifestă prin: dureri toracice, tahicardie, anxietate marcată, semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă.

45
Diagnosticul se pune pe baza rezultatului ecografic (hemopericard rapid), prin cateterism
(egalizarea presiunilor drepte şi stângi). Ruptura inimii creează o comunicare între cavitatea
ventriculară şi cea pericarcă, determinând hemopericardul, urmat de tamponada cardiacă.

2. RUPTURA SEPTULUI INTERVENTRICULAR, provoacă comunicare între cele două

ventricule, face ca o parte din sânge să treacă, în timpul sistolei, din ventriculul stâng în
ventriculul drept, datorită diferenţelor de presiune. În aceste condiţii, ventriculul drept este mai
solicitat, ceea ce explică instalarea rapidă a insuficienţei cardiace drepte.
Manifestări clinice : durere toracică, tahicardie, paloare, hipotensiune arterială.
Prognosticul este grav, cu 90% mortalitate acută în lipsa intervenţiei chirurgicale.
Diagnosticul se pune pe:
- ecocardiografie
- cateterism cardiac (oxigenare anormală a sângelui în cavităţile drepte)

3. RUPTURA UNUI MUȘCHI PAPILAR

Ruptura de natură ischemică a capetelor de inserţie a unuia sau mai multor cordaje produce
insuficienţă mitrală acută , cu grade diferite de disfuncţie de pompă, după marimea regurgitaţiei.
De regulă, disfuncţia este severă, cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen.

4. ANEVRISMUL VENTRICULAR, reprezintă o dilataţie a peretelui liber ventricular. Este

frecvent întâlnit în infarctul anterior. Apare în obstrucţia completă a unei coronare importante, se
instalează în ziua 2-5 de la debutul infarctului (anevrism acut). Perete anevrismal este constituit
din ţesut fibros-cicatricial sau dintr-un amestec de fibre miocardice lezate. Mărimea
anevrismului ventricular variază de la 1-2 cm in diametru, până la 6-7cm.
Manifestări clinice: - atacuri de angină pectorală 65% din cazuri
- insuficienţă cardiacă congestivă 75-80%
- complicaţii tromboembolice, tulburări de ritm
EKG – supradenivelarea persistentă a segmentului ST
Diagnosticul: examen ecocardiografic, RM

COMPLICAŢII TROMBOEMBOLICE

1.TROMBOEMBOLISMUL SISTEMIC, în cea mai mare parte din cazuri, pleacă din trombii
murali care se formează pe endocardul ventricular stâng, la locul necrozei muschiului cardiac.
Trombii murali ventriculari apar la 3-5 zile de la debutul infarctului.

46
Odată mobolizaţi din ventricului stâng aceştia pot obstrua diferitele artere ale sistemului aortic
provocând ocluzii arteriale periferice, cerebrale.
Aproape exclusiv apar în infarctele anterioare întinse.
Clinic: tahicardie persistentă, polipnee, extrasistole
Diagnosticul pozitiv se bazează pe: ecografie, RMN, computer tomograf

2. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR: embolii migrează din sistemul venos al

membrelor inferioare, unde se formează ca urmare a imobilizării prelungite la pat şi a altor
factori. Într-o mică parte din cazuri, embolii se formează în ventriculul drept, în cazul uni infarct
septal.

ALTE COMPLICAŢII

1. Percardita acută ce apare în primele 24-48 de ore de la debutul bolii sau în primele 4-6
săptămâni. Percardita tardivă postinfarct (sindrom Dressler) apare în primele 2-3 luni de la
debutul IMA. Origine acestui sindrom este autoimună, ca reacţie la ţesutul miocardic necrozat.
Clinic se maifestă prin durere precordială agravată de inspiraţia profundă, febră

2. Pneumopatiile acute de decubit sau favorizate de stază

3. Retenţie de urină

4. Constipaţia de decubit

47
I.8. EVOLUȚIE și PROGNOSTIC

Aproape 50% din mortalitatea în IMA se produce în primele 4 ore de la instalarea

infarctului, iar în 85% din cazuri mortalitatea survine în primele 24 ore.
Prognosticul se îmbunătăţeşte considerabil dacă pacientul supravieţuieşte în primele 24 ore
de la debutul infarctului.
Mortalitatea se menține ridicată în prima saptămână de la instalarea infarctului, fiind în
principal determinată de şocul cardiogen , de insuficienţa cardiacă stângă sau aritmii grave.
Factorii care influenţează defavorabil evoluţia şi prognosticul infarctului miocardic acut:
 Infarcte miocardice în antecedente
 Apariţia tulburărilor de ritm şi conducere
 Instalarea şocului cardiogen, a edemului pulmonar sau insuficienţei cardiace
congestive
Prognosticul este mai grav cu cât există mai multe complicaţii.
În condiţii normale de evoluţie, după primele 3-5 zile de la debut, starea generală a
bolnavului începe sa se amelioreze progresiv: febra şi starea de atenie dispar în 8-10 zile de la
debut, se reglează activitatea transaminazică în serul pacientului, care revine la cotele normale
în 4-7zile.

48
I.9. TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Tratarea bolnavului cu IMA reprezintă una din urgențele cardiologice cele mai importante.
Obiectivele cele mai importante sunt:
 Restabilirea fluxului coronarian
 Limitarea intinderii necrozei
 Tratamentul complicațiilor şi în primul rând al morții subtile aritmice sau prin alt
mecanism.
Tratamentul include o fază prespital, tratamentul în spital şi faza de recuperare.

A . TRATAMENTUL IMA NECOMPLICAT

TRATAMENTUL ÎN SPITAL
Bolnavul ajuns în spital trebuie evaluat rapid din punct de vedere diagnostic, prin
anamneză, examen clinic şi electrocardiograma.

A. Măsuri generale
 Instalarea bolnavului într-un pat de terapie intensivă prevăzut cu facilitati de mobilitate (pentru
resuscitare sau transport ulterior la explorări), trebuie asigurate facilități de urinat la pat.
 Monitorizare electocardiografica permanentă
 Prindere unei linii venoase (minicateter brahial)
 Monitorizarea tenisunii arteriale
 Oxigenoterapie pe sondă nazala sau mască 4-8 l/min. 12-24 ore
 Recoltare analizelor de urgenţă pentru dozarea enzimatică: fibrinogen, glicemie, VHS

1. Tratamentul durerii are ca scop de a reduce nivelul catecolaminelor ce sunt proaritmogene

şi măresc zona de necroză. Durerea prelungită, şocogenă, impune administrarea de:
 Petidină (Mialgin) 20 mg i.v (1 fiolă – 2 ml-100mg); 1 ml diluat cu 3 ml ser fiziologic și
se administrează 1ml i.v.
 Pentazocină (Fortral) 30 mg i.v sau i.m. Administrarea este preferabilă la pacienţi cu
suferinţe bronhopulmonare asociate.
 Morfină 1-3 mg i.v repetat la 15 minute fără a depaşi doza maximă pe 24 ore, 30-40 mg.

49
2. Protectia antiischemica şi limitarea zonei de infarct. Aceasta protecție se face echilibrând
nivelul necesarului de oxigen al miocardului. Reducerea consumului de oxigen se realizează
prin: NITROGLICERINĂ, BETA-BLOCANTE, BLOCANȚI DE CALCIU,
ANTIINFLAMATOARE.

a) NITROGLICERINA îmbunătățeste atât aportul cât şi necesarul de O2 la nivel miocardic.

O fiolă de nitroglicerină (2ml=10mg) se dilueaza în 500 ml de ser fizologig, din care rezultă 20
mg/ ml. 1µl având 20 picături vom avea 1 µg/ picătură. Se va începe administrarea a 10-20 µg/
minut, adică 10-20 picături/ minut, maxim 100 µg/ minut.
Contraindicații:
 În caz de hipovolemie
 Perfuzia va fi întreruptă dupa 48-72 ore
Criterii de urmărire
 TA să nu scadă sub 90mm Hg. La nevoie doza poate fi suplimentată cu tablete de
Nitroglicerină administrate sublingual.

b. BETA-BLOCANTE
 PROPANOLOUL (o fiolă propanolol 5ml=5mg)
- Se dilueaza 1 fiolă Propanolol cu 5 ml ser fizologic.
- Administrarea începe cu bolusuri de 1-0.5 mg injectat lent, în 2 minute. Se repetă până la
aproximativ 0.1 mg/kgc în lipsa efectelor adverse.
Contraindicații:
 Insuficiența de pompă
 Bradicardia < 50 bătăi/ minut
 Blocuri atrio-ventriculare
 Astmul bronsic
 Diabet zaharat insulinodependent
Efectele adverse se neutralizează cu Glucogon 5mg i.v.(sau 15-20 mg) sau Dopamină.
 METOPROLOLUL – 5 mg i.v. (până la doza maximă de 15 mg)
 ATENOLOLUL - 5 mg i.v. lent (în 5 min.), după 10 minute se poate administra lent
aceeaşi doză

c. BLOCANȚII DE CALCIU nu trebuie administraţi în faza acută a infarctului, dacă nu au

indicații speciale.
 Nifedipina şi Verapamilul pot fi administrate la bolnavii cu:

50
- HTA
- Aritmii supraventriculare (se administreaza Verapamil)
-
d. ANTIINFLAMATOARELE
 Aspirina – are rol în scăderea agregării plachetare şi a constricției arteriale. Din acest
motiv se recomandă administrarea sa precoce, chiar din primele momente ale diagnosticului unui
IMA.
Studiile efectuate au arătat o scădere a reinfarctizarii cu 20-30%, a embolilor şi a ratei
mortalității cu 10-15%.Se recomandă în doze de 100-350 mg/zi, toată viața. Preparatele
romanești de Aspirină contin 500 mg, deci se va administra ½ tableta/zi.
Contraindicații:
 Ulcer activ
 Astm bronșic
 Reactii alergice

3. Tratamentul cu anticoagulante
Obiectivele tratamentului cu anticoagulante in IMA sunt:
 Oprirea extinderii trombozei coronariene
 Prevenirea trombilor murali intercardiatici şi trombozelor venoase periferice favorizate
de imobilizarea bolnavilor.
În producerea trombozei arteriale joaca un rol important alterarea peretelui vascular care
survine cel mai frecvent in prezenta plăcilor aterosclerotice, fără a nega şi rolul coagulabilităţii
sanguine, în care un rol important îl are adezivitatea şi agrearea plachetară.
Inițial, s-a apreciat că, deși anticoagulantele nu reduc mortalitatea imediată IMA, totuşi ele
scad incidenţa tromboemboliilor secundare.
Din studiile efectuate pe loturi de bolnvi, tratați cu anticoagulante, din 16 spitale s-a
constatat ca mortalitatea a fost de 16% la bolnavii tratați şi de 23% la cei netrataţi.
Tratamentul anticoagulant se începe cu:
 HEPARINĂ, care este activă o dată cu patrunderea ei in circulaţie
- Se injecteaza intramuscular sau intravenos 50 mg la 4-5 ore şi se continuă timp de 36 ore
- Se poate administra în perfuzie continuă în cantitate zilnica totală de 205-300 mg.
 TROMBOSTOP (preparat cumarinic) se administrează după 12 ore de la debutul
tratamentului heparinic, câte 2-3 tablete (4-6 mg). Administrarea anticoagulantelor cumarinice
trebuie să se facă sub controlul timpului Quick până la mobilizarea bolnavului pentru a preveni
accidentele (apar în 4% din cazurile de IMA):

51
o Hematuria microscopică (este semn de supradozaj anticoagulant)
o Hemoragii gingivale la periatul dinţilor
o Echimoze subcutanate la traume minore.

B. TRATAMENTUL IMA COMPLICAT

1.TRATAMENTUL ARITMIILOR
Prevenirea aritmiilor impune eliminarea factorilor care generează reacțiile secundare:
o Combaterea durerilor şi anxietății
o Prevenirea şi usurarea eliminarii continutului initial
o Combaterea hipoxemiei prin administrarea de oxigen şi la nevoie drenarea mucozităților
bronșice
o Combaterea acidozei şi hipopotasemiei

a. Aritmiile ventriculare:
Extrsistolele ventriculare:
În practică, tratamentul antiaritmic ventricular medicamentos se institue în faza acută a
infarctului:
- când există extrasistole ventriculare monofocale frecvente (>2-3/min)
- când a existat un episod de tahicardie ventriculară sau fibrilatie ventriculară
Tratamentul se începe cu:
- Lidocaină 1mg /kgcorp urmat imediat de o perfuzie 2- 4mg/min
- se pot folosi antiaritmice ca Propafenonă, Beta blocante

TRATAMENTUL CURATIV AL FIBRILATIEI VENTRICULARE

Soc electric nesincronizat 200-400 J (in primele secunde ale FV)
Resuscitare cardiorespiratorie
Tahicardia ventriculară
o Tratamentul curativ se face cu: LIDOCAINA, TOSILAT DE BRETILIU,
AMIODARON.
Dacă aritmiile verticulare apar pe fond branhicardic se impune administrarea concomitentă de
ATROPINA (0.5 mg)
b. Aritmiile supraventriculare
Cauze:
o Distensia atrială prin insuficienţă cardiacă

52
o Pericardita
o Tromboembolismul pulmonar
o Hipercatecolaminemia excesivă
o Ischemia atrială cu sau fară infarct atrial
Extrasistolele artriale se tratează cu: CHINIDINĂ, PROPAFENONĂ, AMIODARON.
Tahicardia paroxistică supraventriculară trebuie tratată de urgenţă, pentru că produce în faza
acută a infartului: șoc, edem pulmonar acut sau chiar fibrilație ventriculară.
Se poate administra:
o VERAPAMIL 10mg iv (în absenţa hipotensiunii)
o PROPAFENONA 70 mg iv
o AMIODARON 105 mg iv
Flutter-ul atrial şi fibrilatia atrială
o DIGOXIN 0.25-0.5 mg pentru ranirea ritmului
o Conversie electrică (150-200 J) în caz de deteriorare hemodinamică

2. TRATAMENTUL TULBURĂRILOR DE CONDUCERE

a. BLOCURILE ATRIO- VENTRICULARE DE GRADUL I sunt ţinute sub urmărire şi
prezenţa lor contraindică folosirea digitalei sau antiarirmicelor. Dacă se însoţesc de bradicardie
se poate administra ATROPINĂ 0.5 mg IV, 1-1.5 mg / 24ore in perfuzie iv.
b. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE DE GRADUL II şi GRADUL III cu complexe
înguste se tratează cu ATROPINĂ şi HIDROCORTIZON
c. BLOCURILE DE GRADUL II sau III cu complexe largi (apar in infartele anterioare intense)
se trateaza cu SOPRENALINĂ, 1µg/min → 10-15 µg în funcţie de stabilizarea ritmului
ventricular sau prin inserarea unui simulator endocavitar temporar.

3.TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN

- Dacă bolnavul prezintă dureri toracice sau stare de agitaţie, prima măsură va fi calmarea
lui cu ajutorul unui narcotic (Morfină) sau anxilotic
- Oxigenotepie prin sonda nazală sau prin masca (8-10 ml/ min)
- Introducerea unui cateter venos central care serveste urmatoareale obiective:
 Măsurarea presiuni venoase centrale pentru recunoasterea precoce a insuficientei
congestive
 Stabileşte calea de perfuzie şi de injectare a diferitelor substante vasopresoare. În caz de
urgenţă se poate administra ADRENALINĂ direct in cavitatea cardiacă.
 Eventuală sângerare de urgentă, cand exista pericolul de edem pulmonar.

53
 Introducerea unui electrod pentru simularea cardiacă.
 Cardiotomice majore: DOPAMINĂ, DOBUTAMINĂ
 NITROGLICERINA
 BETA-ACTIVE: INSUPREL (isoproterenol clorhidrat) măresc debitul cardiac şi
frecvenţa ritmului cardiac. Se administrează în doze de 3-10µg/kgc/min
 Antiaritmice pentru corectarea acidozei metabolice
 Perfuzie de dicarbonat de sodiu 8.4% (100-200 ml)

4. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

a) Bolnavii cu staza pulmonară şi fără semne de hipoperfuzie periferică (clasa II
hemodinamică)
- Congestie pulmonara ușoară: FUROSEMID 20-40mg iv
- Congestie pulmonară moderată sau gravă (EPA)- medicatia va fi administrata in functie
de valuarea TA:
 TA > 150 mm Hg: NITROPRUSIAT DE SODIU în perfuzii, iv 5-10µg/min, după 10
minute se administreaza 10 µg/kgc/min (soluția se protejează de lumină)
 TA normală: NITROGLICERINA iv 10-100µg/min
 TA < 10mm Hg: DOPAMINĂ iv se începe cu 5-1 µg/kgc/min, urmată de
NITROGLICERINĂ în perfuzie
b) Bolnavii cu hiperfuzie periferică, fără congestie pulmonară (clasa III hemodinamică)
Pacienților tahicardici, oligurici, cu jugularele colabate (semne de hipovolumie) se va
administra: DEXTRAN 70, perfuzie rapidă, 100-200 ml, urmărind controlul TA şi apariția
dispneei
Pacienții cu jugularele turgescente şi stază hepatică fără congestie pulmonară (semnifică
IMA inferior şi de VD) se administrează:
 DEXTRAN 70, perfuzie iv, 200 ml/h
 DOPAMINĂ
 DOBUTAMINĂ
Pacientii cu brandicardie, greaţă, vărsături (susoiciune IMA inferioposterior) se treatază
cu ATROPINĂ 0.5-1 mg iv (maxim 3 mg) este contraindicată în tulburările de conducere.
c) La bolnavii cu hipoperfuzie periferica şi congestie pulmonară evidentă (clasa IV
hemodinamică) cu TA < 90 mm Hg, diagnosticul clinic este de soc cardiogen:
 DOPOMINA (DOBUTAMINA) cu NITROGLICERINA IV ± DEXTRAN 40
 Diuretice in caz de incărcare pulmonară şi oligurie.

54
MĂSURI TERAPEUTICE SPECIALE ÎN IMA
Abordarea măsurilor terapeutice speciale în IMA este posibilă în secțiile specializate.
TROMBOLIZA CU STREPTOKINAZĂ SAU UROKINAZĂ are ca scop restabilirea fluxului
sanguin în teritoriul coronarian ocluzionat. Folosirea acestei măsuri scade mortalitatea când este
aplicată in primele 3-4 ore de la debutul IMA
 ANGIOPLASTIA CORONARIANA transluminală percutană
 Revascularizarea miocardică chirurgicală
 Asistenţa chirurgicală cu balon de contrapulsaţie aortică sau cord artificial.

TRATAMENTUL IGIENO- DIETETIC

1. IMOBILIZAREA BOLNAVULUI LA PAT
Favorizeaza reducerea: ritmului cardiac, debitului cardiac, a presiunii sanguine, a frecvenţei
respiratorii.
Dezavantaje:
 Favorizează flebotromboza, sursă de embolii pulmonare, uneori fatale
 Infectii bronhopulmonare şi urinare
 Constipație şi meteorism
 Retenție urinară
 Redoare articulară
 Bilanț proteic negativ
 Ostoporoza
 Depresie psihică
Durata imobilizării: este în funcţie de timpul necesar cicatrizării zonei, de prezența acceselor
anginoase.
În infarctul subendocardic durata imobilizării nu trebuie sa depășească 2-3 săptămâni.
În infarctul trasmural imobilizarea durează 4-6 săptamâni.

GRADUL ŞI MODUL IMOBILIZARII

Imobilizarea în pat este obligatorie în următoarele condiții: șoc cardiogen, insuficiența
ventriculară stângă, insuficiența cardiacă congestivă, tulburări grave de ritm sau de conducere,
stare febrilă (cu temperatura rectală de peste 39º C).
În toate aceste cazuri după trecerea perioadei dureroasa adoptăm o atitudine mai liberă, în
prima săptămână de boală se recomandă o poziție degajată în pat, cu mișcări limitate ale
membrelor şi exerciții respiratorii de câteva ori pe zi, pentru a combate staza pulmonară.

55
 Bolnavul poate fi ridicat în poziție semișezândă în pat, ajutat de asistentul medical, pentru
somn, urinare, pentru a lua masa sau a se spăla.
Aceste mișcări favorizează circulația venoasă şi previn formarea flebotrombozei.

2. REGIMUL DIETETIC
În primele 24 ore se asigură hidratarea bolnavilor cu ceai îndulcit cu zahăr, compoturi,
sucuri de fructe, lapte după toaleta digestivă a bolnavului.
În zilele următoare aportul hidric şi caloric se asigură printr-un regim dietetic constituit din
alimente uşor digerabile, preparatele dietetice, de preferință semilichide ca: supe de zarzavaturi
pasate, preparate din fulgi de orez sau gris, supă pasăre slabă preparată cu cantități mici de paste
făinoase, gris cu lapte, orez cu lapte, ouă fierte moi, cartofi fierți sau copți, piure de cartofi,
morcovi sote, perișoare preparate din carne slabă de vită.
Mesele trebuie să fie mici şi repetate în număr de cel puțin 6/zi.Ulterior gama de alimente
se lărgeşte cu excluderea completă a alimentelor hiperlipemiante.

TRATAMENTUL PROFILACTIC
Îndepărtarea factorilor de risc:
 Renunțarea la fumat
 Corectarea hipotensiunii existente prin intermediul unei terapii medicale continue
 Consumarea unei diete sărace în calorii, grăsimi saturate şi colesterol, reducerea stării în
cazul hipertensiunii
 Participarea la programul de reducere a greutății dacă este necesar
 Administrare medicamentelor profilactice prescrise (agenți BETA- BLOCANȚI).

56
CAP. II - ÎNGRIJIRI GENERALE ACORDATE PACIENTULUI CU IMA

II.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN PROFILAXIA IMA

a. PROFILAXIA PRIMARĂ
Un rol deosebit de important în pofilaxia infarctului de miocard îl reprezintă îndepărtarea
factorilor cauzali.
PREVENIREA ATEROSCLEROZEI ateroscleroza, conform aprecierilor făcute de experții
Organizatiei Mondiale a Sănătăţii “ este una din cele mai răspâdite afectiuni’. Potrivit concepţiei
actuale, ateroscleroza se caracterizează prin totalitatea modificărilor degenerative de la nivelul
tunicii interne a pereţilor arterelor mari şi mijlocii, ce se constituie sub acţiunea favorizantă a mai
multor factori de risc ce interferează şi se potentează reciproc, acţionând simultan sau succesiv.
În acest moment este dificilă demonstrarea procesului de regresiune a plăcilor
aterosclerotice din artere, dată fiind dificultatea investigaţiilor mecanismelor implicate în
procesul de producere a acestor regresiuni. De aceea, pentru a descoperi aceste mecanisme, au
fost folosite animale. Studiile efectuate pe primate au fost considerate ca reprezentând modelul
experimental cel mai apropiat de patologia umană. Astfel, la aceste animale s-a detectat cu
precizie apariţia leziunilor aterosclerotice după opt săptămâni de regim alimentar alcătuit din unt
(40% din calorii), glucide(40%) şi cazeină (20% din calorii).
S-a constatat că după şaisprezece săptămâni de la trecerea la un regim hipolipemiant,
leziunile induse de regimul hiperlipemiant folosit anterior, au început să regreseze.
Reversibilitatea leziunilor de ateroscleroză la aceste animale a fost observată şi la nivelul
arterelor coronare ceea ce a determinat valoarea deosebită a acestui experiment pentru prevenirea
şi tratarea cardiopatiei ischemice.
În alcătuirea meniului trebuie ţinut cont de necesitatea modificării proporţiei şi calităţii
principiilor nutritive.

REGIMUL ALIMENTAR ÎN ATEROSCLEROZĂ

Are drept scop reducerea hiperlipidemiei şi hipercolesterolemiei prin folosirea alimentelor
hipolipemiante.
Alimente premise:
 Lactate: lapte degresat , iaurt degresat , brânză de vaci
 Carne şi derivate: carne slabă de vită, pasăre , iepure. Ele vor fi preparate numai la grătar,
fierte, sau rasol
 Peşte slab: şalău, biban, ştiucă

57
 Ouă, numai albuşul fără restricţii, rar 1-2 gălbenuşuri pe săptămână preparate moi
 Pâine albă, integrală, neagră sau de secară, 200-250 g/24 ore
 Făinoase: griş, orez, fulgi de ovăz
 Legume şi fructe verzi, cu conţinut redus în glucide, fără lipide: spanac, lobodă,
castraveţi, roşii,vinete, fasole verde, morcovi, cartofi (150-200 g/24 ore – fierţi), salate proaspete
şi zarzavaturi. De asemenea, mere, pere, portocale, pepene verde, cireşe sub formă de compot
 Grăsimi numai în unele cazuri (1-2 linguriţe de ulei de floare soarelui sau de porumb
adaugat la salate)
 Băuturi: ape minerale, ceaiuri, sucuri de fructe şi legume
 Supe sub formă de bulion degresat sau preparate de carne slabă sau peşte, supe de legume
 Condimente: mărar, pătrunjel, tarhon, lămâie
Alimente interzise:
 Lapte integral, smântână, frişcă
 Carne de vita grasă, carne de porc, oaie raţă mezeluri, afumături conserve, toate
viscerele, pește (crap, hering, conserve scrumbii afumate)
 Pâinea preparată cu unt, lapte, ouă
 Făinoase: porumb, mei, pastele făinoase preparate cu ou
 Legume: fasole și mazăre uscată, linte, ridichii, ţelină
 Fructe: migdale, nuci, smochine, curmale
 Dulciuri cu grăsime şi ou, preparate de patiserie, crème, ciocolată
 Se interzic băuturile alcoolice, ceaiul de mentă, supe groase, cu carne, supe conservate,
sosuri nedietetice, maioneză. O altă măsură a profilaxiei aterosclerotice o constituie îndepărtarea
factorilor de risc coronarian: renunţarea la fumat, combaterea obezităţii, combaterea factorilor de
stres, tratamentul corect al tensiunii arteriale.
RENUNŢAREA LA FUMAT reprezintă o măsură terapeutică prioritară atât în prevenirea
primară a aterosclerozei, cât şi a diferitelor manifestări clinice ale cardiopatiei ischemice şi
indeosebi a infarctului miocardic acut.
TRATAMENTUL OBEZITĂŢII – se recomandă reducerea greutăţii corporale deoarece
asocierea sedentarismului, obezitatăţii şi hipercolesterolemiei reprezontă un factor de risc
coronarian. De aceea menţinerea masei corporale, printr-un regim alimentar adecvat şi exerciţii
fizice constituie unul din obiectivele principale în încercările de prevenire primară a cardiopatiei
ischemice. Dacă pacientul este obez, îndepărtarea trebuie facută progrsiv, prin restrictia aportului
caloric, în special prin reducerea glucidelor şi grăsimilor din raţia alimentară.

58
 Îndepărtarea obezităţii la coronarieni trebuie sa se realizeze printr-un regim bogat în
proteine de origine animală animală sărac în glucide, păine, apste făinoade
EFORTUL FIZIC DOZAT ŞI EVITAREA SEDENTARISMULUI. S-a demonstrat că
sedentarismul se corelează cu incidenţa deceselor prin infarct miocardic acut şi moarte subită
coronariană. Din punct de vedere practice, este foarte important de reţinut că antrenamentul fizic
dozat , sub strict control medical creşte toleranţa la efort în cazul bolnavilor coronarieni. Se
consideră că mersul pe jos în ritm moderat pe o distanţă de 3-4 km în fiecare zi , este modalitatea
practică cea mai adecvată. Trebuie reţinut însă că eforturile fizice care depăşesc ca intensitate şi
durată anumite limite sunt contraindicate, deoarece reprezintă unul din factorii precipitanţi ai
instralării infarctului miocardic acut.
TRATAREA CORECTA A HIPERTENSIUNII ARTERIALE. Tensiunea arterială accelerează
aterogeneza şi trombogeneza coronariană; regim dietetic fără sare, medicație prescrisă de medic:
diuretice şi hipotensoare, depistarea hipertensiunii arteriale prin măsurarea valorilor tensiunii
arteriale
EVITAREA STRES-ului PSIHOEMOTIV
Stressul acţionează ca factor precipitant al instalării infarctului miocardic acut. De aceea
bolnavii cu cardiopatie ischemică trebuie să evite stările conflictuale, insomniile, suprasolicitare
intelectuală, emoții puternice.

b. Profilaxia secundară constă în respectarea tratamentului prescris, după externare pentru a

preîntâmpina eventualele complicații sau chiar reinfarctizări ale miocardului.
De asemenea, pentru a păstra starea de sănătate, asitenta medicală educă pacientul cu
privire la modul de viață pe care acesta îl va urma, explicându-i necesitatea eliminării factorilor
care pot provoca ischemia: ateroscleroza, stres-ul psihoemotiv.

c. Profilaxia terțiară constă în recăpătarea autonomiei pacientului post infarct. Această

autonomie se realizează prin recuperarea treptată a pacientului. În funcţie de gravitatea afecţiunii
și de evoluție, recuperarea poate începe în primele 3-4 zile după accident (infarct). Mobilizarea
se realizează, în raport cu faza evolutivă, în trei etape: faza acută, convalescență, și de întreţinere.

59
II.2. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ASIGURAREA CONDIŢIILOR DE MEDIU

Asistenta medicală are un rol foarte important în asigurarea unui regim de viaţă
echilibrat şi susţinerea psihică care este extrem de importantă pentru pacient.
Pentru a putea crea aceste condiţii, asistenta medicală îi poate oferi un confort special atât
din punct de vedere psihic cât şi fizic. Pacientul internat în cadrul unui spital trebuie să
beneficieze de un climat cât se poate de prielnic. Pentru aceasta trebuie să evite gălăgia şi
vorbitul pe un ton ridicat pe coridoare şi în saloane.
De asemenea, salonul în care este internat pacientul trebuie sa fie spațios, luminos, cu o
temperatură medie de 20-20 grade C, cu posibilitatea de a se efectua o aerisire.
Salonul trebuie sa fie prevazut cu un pat comod, cu somiera mobilă, usor transformabil in
tip fotolui, care să poata asigura pacientului o poziție favorizantă pentru respirație în timpul
crizelor de dispnee. Poziția pacientului în pat trebuie lăsată la alegerea acestuia, asistentul
medical explicându-i care poziţii ar fi mai indicate pentru starea in care se afla.
Mobilizarea pacientului la pat se va efectua numai la indicatia medicului, pacientul
putând efectua mișcări simple de flexie și extensie a membrelor, de îndată ce starea de sănătate
permite acest lucru.
O imobilizare prelungită pe o perioadă mai mare de timp poate determina complicaţii
vasculare care pot genera emboli care se pot deplasa în circulație. De aceea, pentru mobilizare
sunt premise mișcări ușoare, iar dacă fenomenul trombotic s-a constituit mobilizarea se oprește
deoarece mișcările active sau passive pot activa emboli la distanţă.
Igiena pacientului se va realize prin baie parțială sau totală, la pat, cu o apă încălzită la o

temperatură de 36 - 37 oC

Regimul igieno dietetic

Organismul uman are nevoie de hrană în cantitate suficientă şi de bună calitate, pentru
a-şi asigura creşterea, a trăi, a-şi menţine starea de sănătate şi homeostazie. Cantitatea şi natura
alimentelor nutritive sunt în funcţie de: sex, vârstă, greutate înălţime, activitatea depusă, starea
de sănătate sau de boală.
O alimentaţie sănătoasă trebuie să conţină trei factori necesari menţinerii vieţii şi
asigurării tuturor funcţiilor organismului în condiţii normale şi patologice:
1. Lipide - au un rol energetic dar pe lângă acest rol ele intră în compoziţia ţesutului
nervos şi a stomei eritrocitare, ca formă de depozit, ele deţin rezerve de energie a organismului şi
ţesuturilor prntru organele interne. Necesarul este de 1-2 grame pe kilogram/corp în 24 de ore.

60
 2. Glucide - sunt principala sursă energetică.
- necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp în 24 de ore.
3. Proteine - reprezintă materia primă pentru hormoni şi fermenţi.
- necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp în 24 de ore.
4. Vitaminele - sunt importante şi necesare pentru menţinerea metabolismului normal al
organismului.Vitamina C - necesar 150 mg; Vitamina B1 - necesar 25 mg; Vitamina B6 -
necesar 6 mg; Viamina PP - necesar 8 mg; Vitamina K - necesar 20 mg
5. Apa şi sărurile minerale
- necesarul de apă 2500-3000 ml pe zi
- necesarul de săruri minerale în 24 de ore: Na: 4 grame; K: 3-4 grame; Ca - 2 grame; Mg: 0,15
grame; Fe: 18 grame; Cl: 6 grame.
Pentru a nu se ajunge la un dezechilibru hidromineral satisfacerea nevoii de apă şi săruri
minerale trebuie să se facă în mod echilibrat.Asistentul medical are rolul de a calcula necesarul
de calorii pe 24 de ore în funcţie de vârstă:
- plus 20-30 % pentru copii; - minus 10-15 % pentru vârstnici în funcţie de activitate:
 în repaus 25 calorii pe kg corp în 24 de ore;
 în activitate uşoară 35-40 calorii pe kg corp în 24 de ore
 în activitate medie 40-45 calorii pe kg corp în 24 de ore
 în activitate mare 45-60 calorii pe kg corp în 24 de ore.
Asistentul medical calculează raţia alimentară echilibrată:
 asigură echilibrul între elementele energetice şi cele neenergetice;
 în funcţie de vârstă şi activitate;
 asigură echilibrul între produsele de origine animală şi vegetală: 60% proteine de origine
vegetală, 40 % de origine animală; 65 % lipide de origine vegetală, 35 % de origine anoimală.
 în cazul unui pacient care a suferit un infarct miocardic trebuie sa se urmeze o dieta
hipocalorică, hiposodată.
 Mesele vor fi fracţionate , masa de seara fiind saracă în lichide şi va fi servită cu 2-3 ore înainte
ca pacientul sa se culce.
 Asistentul are rolul de a se informa despre gusturile pacientului şi deprinderile alimentare.
Dacă pacientul nu suportă un aliment nu se va insista pe acela, el fiind înlocuit cu un altul care să
acopere cantitatea de elemenţi nutritivi pe care îi deţine, ținând cont însă de recomandările
medicului privind alimentele premise.
 Se va supraveghea tranzitul intestinal, la nevoie efectuându-se clisme evacuatorii.

61
II. 3. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN URGENŢĂ

ASISTENŢA PRESPITAL
Activitățile realizate în acest interval sunt:
- apelul pacientului sau al familiei, deplasarea ambulanței cu un medic la pacient;
- realizarea de către medic a diagnosticului de certitudine, suspiciune sau excludere a IMA;
- măsuri terapeutice de urgență;
- monitorizarea pacientului în timpul transportului la spital;
- alegerea spitalului în funcție de starea pacientului.

Diagnosticul inițial
Se bazează pe simptome (durerea toracică sugestivă de IMA) și pe modificările ECG
(supradenivelarea segmentului ST). ECG trebuie obținută cât mai repede posibil; în stadiul
precoce ECG poate fi normală. Este necesară repetarea înregistrării ECG. Monitorizarea ECG
trebuie inițiată cât mai curând pentru detectarea aritmiilor maligne.
 Terapie ambulatorie
- Analgetice (Algocalmin, Mialgin, Morfina)
- Nitroglicerina sublingual sau în perfuzie
- Aspirina 160 – 325 mg
- Oxigen în cazul hipoxiei
- Atropina pentru bradicardie sinusală severă sau/și hipotensiune arterială
- La pacienții în stop cardiorespirator, inițierea măsurilor de resuscitare cardiorespiratorie
- Nu se mai recomandă administrarea în scop profilactic a Xilinei și a Atropinei.
 Tomboliza prespital
Criteriile utilizate pentru tratamentul trombolitic sunt durerea precordială prelungită și
supradenivelarea segmentului ST/QRS nou apărut, în absența contraindicațiilor. Agenții litici
utilizați în mod obișnuit sunt streptokinaza, activatorul tisular al plasminogenului, APSAC și
urokinaza.
Beneficiile terapiei trombolitice timpurii în faza prespital se bazează pe faptul că
trombusul ocluziv este mai proaspăt, mai mic și mai ușor de lizat, iar timpul ischemiei
miocardice este mai scurt. Momentul inițierii tratamentului este un parametru fundamental în
reperfuzie. Pacienții tratați în prima orî – “ora de aur” – de la debutul IMA au cel mai bun
coeficient de supraviețuire absolut și relativ.

62
ASISTENȚA ÎN DEPARTAMENTUL DE URGENȚĂ
Protocolul în departamentul de urgență la un pacient cu durere toracică sugestivă de IMA
va cuprinde:
- examinare clinică, efectuarea ECG și interpretare în primele zece minute și apoi montarea unei
căi de acces venoase, într-un interval sub 30 minute de la prezentarea pacientului.
Primul pas în tratarea pacientului, în timp ce se pregătește terapia definitivă:
- administrarea de oxigen (prin canule nazale la 2 l/min) și Morfină (2 - 4 mg i.v. repetată de
câte ori este necesar);
- Aspirină 325 mg, dacă nu a fost administrată în faza prespital;
- înainte de a folosi Morfina este util să se încerce rapid nitroglicerina sublingual pentru
eventuala reversibilitate a simptomatologiei și a supradenivelării ST;
- dacă pacientul este clasa Killip I sau II și nu are bradicardie sau hipotensiune (TAs < 110
mmHg), se administrează betablocante i.v. ca mijloc de reducere a întinderii ischemiei
(Metoprolol 5 mg la fiecare 2 - 3 min pentru un total de trei doze);
- dacă este necesar, instituirea sau continuarea măsurilor de resuscitare cardiorespiratorie la
pacienții care se prezinta cu stop cardiorespirator

II.3.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN FIXAREA DIAGNOSTICULUI

A. ROL ÎN EFECTUAREA EXAMENULUI OBIECTIV

Anamneza constituie o primă etapă a investigației, în care asistentul medical, în mod

sistematic culege informații necesare despre pacient şi starea acestuia, oragnizând şi înregistrând
datele culese. Anamneza are ca scop adunarea datelor pentru cercetare nursing şi facilitează
evaluarea îngrijirilor. Anamneza pune în evidentă starea de cunoaştere a pacientului cu privire la
patologia de care suferă, oferă date despre nivelul de conştienţă al acestuia.
Sursele de obţinere a informaţiei: pacient, familie, prieteni, documente medicale.
Informaţia obţinută are elemente obiective şi subiective, de aceea, interviul nu poate certifica
anumite afectiuni. Pentru a obţine o certitudine cu privire la starea pacientului sunt necesare alte
metode de culegere a datelor:palpare, auscultaţie, pecuţie.
Pentru confirmarea unui diagnostic prezumptiv sunt necesare investigaţii de laborator,
care au valoare diagnostică crescută.
Asistentul medical va pregăti pacientul pentru vizită , îi va explica acestuia necesitatea
efectuării anumitor analize ce sunt necesare pentru fixarea diagnosticului.

63
B. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE

GENERALITĂŢI
Importanţa examenelor de laborator:
 Completează simptomatologia patologiei cu elemente obiective
 Cofirmă sau infirmă diagosticul clinic
 Reflectă evolutia bolii, confirmă vindecarea
 Semnalează apariţia complicaţiilor
 Permit depistarea agentilor infectiosi atat la persoanele sanatoase cat si la cele care acuză
o anumită patologie.
Asistentul trebuie să respecte:
 Orarul recoltărilor și efectuării diferitelor investigaţii
 Pregătirea fizică – regim alimentar, repaus la pat, așezarea în poziţie corespunzătoare
efectuării tehnicii
 Pregătirea psihică a pacientului - informarea acestuia asupra necesităţii efectuării tehnicii
respective
 Pregătirea materialelor şi a instrumentarului
 Efectuare cu profesionalism a tehnicii
 Completarea corectă a buletinului de analize (numele şi prenumele pacientului, numărul
salonului, al patului, natura produsului, analiza cerută, data recoltării)
 Etichetarea produsului
 Transportul produselor recoltate se va face astfel încât acestea să ajungă la laborator în
starea în care au fost prelevate
 Trimiterea produselor recoltate intr-un timp scurt pentru a evita alterarea acestora

RECOLTAREA SÂNGELUI
Sângele se recoltează pentru examene: hematologice, biochimice, bacteriologice
parazitologice, serologice.
RECOLTAREA se face prin
 înţepare (pulpa degetului, lobul urechii; faţa plantară a halucelui)
 puncţie venoasă
 puncţie arterială

64
RECOLTAREA SÂNGELUI CAPILAR PENTRU EXAMENE HEMATOLOGICE
* hemoleucogramă, hemoglobină, timp de sângerare, timp de coagulare, grup sanguin*
PREGĂTIRE
 Materiale :
 De protecţie: mănuşi
 Sterile: ace, tampoane de vată, seruri test
 Nesterile: tavă medicală curată, lame uscate, curate, degresate, pipete Potain
 Solutie dezinfectantă alcool
 Pacient:
 Pregătire psihică – se anunţă pacientul să nu consume alimente, i se explică necesitatea
efectuării tehnicii
 Pregătire fizică – se poziționează pacientul șezând, cu mâna sprijinită
EXECUŢIE
 Aseptizare locală la nivelul degetului inelar sau mediu cu alcool
 Se evită se evită congestionarea prin masare puternică si prelungită
 Cu o mişcare bruscă se înteapă pielea pulpei degetului în partea laterală a extremităţii,
perpendicular pe stratul cutanat
 Se șterge cu un tampon uscat prima picătură, se lasă să se formeze o a doua picătură ce va fi
recoltată cu pipeta sau lama, se şterge cu un tampon îmbibat în alcool

RECOLTAREA SÂNGELUI PRIN SISTEMUL VACUTAINER

Definiţie: puncţia venoasă reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă prin intermediul
unui ac de puncţie
Scop – explorator – recoltarea sângelui pentru examene de laborator (biochimie, hematologie,
serologie, bacteriologie)
Loc de elecţie:
 Venele de la plica cotului (bazilică şi cefalică)
 Venele antebraţului
 Venele de pe faţa dorsală a mâini
 Venele subclaviculare
 Venele femurale
 Venele maleolere interne
 Venele jugulare şi epicraniene

65
Pregătirea puncţiei
Materiale - de protectie - perna elastică pentru sprijinirea brațului
- sterile - ace speciale, tuburi vacutainer, mănuşi
- nesterile - garou, holder, tăviţă renală
- dezinfectant - alcool
Pacient:
- pregătire psihică: se informează asupra scopului puncţiei
- pregătire fizică (pentru puncţie venoasă la nivelul antebraţului)
 Se aşează pacientul într-o poziție confortabilă
 Se examinează calitatea venelor şi starea acestora, având grijă ca îmbrăcămintea să nu
producă stază
 Se poziţionează braţul în abducţie şi extensie maximă
 Se dezinfectează tegumentele
 Se aplică garoul deasupra locului puncţiei la 7-8 cm, strângându-se astfel încât să se
oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera
 Se recomandă pacientului închiderea pumnului, pentru a creea o vizibilitate mai buna
asupra venelor
Execuţia puncţiei
 Cadrul medical îmbracă mănuşile sterile şi se aşează vis-a-vis de pacient.
 Fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei, exercitând o mişcare
uşoară de tracţiune în jos, asupra ţesuturilor vecine
 Se puncţionează vena
 Introducem tubul holder, apucând de aripioarele laterale cu indexul şi medianul iar cu
policele împingem tubul;
 Capătul căptuşit înşurubat în holder străpunge capacul tubului vacutainer, sângele va fi
automat aspirat;
 Acul utilizat, carcasele sunt puse în recipientul special;
 După recoltarea cantităţii necesare se îndepărtează staza
 Se aplică tampon imbibat în soluţie dezinfectantă la locul punctionării şi se retrage brusc
acul, cu comprimare locului respectiv pentru 1-3 minute, brațul fiind în extensie
 Produsul se etichetează şi se trimite le laborator
 Se supraveghează pacientul

66
A . TESTE HEMATOLOGICE
1. HEMOLEUCOGRAMA
Se poate recolta prin puncţionarea pulpei degetului sau a unei vene. Sângele se recoltează în
eprubete prevăzute cu 0.2 ml EDTA sau citrat de sodiu. Prin hemoleucogramă se determină:
a. HEMATII (eritrocite sau globule roşii)
Eritrocitul este o soluție concentrată de hemoglobină situată în interiorul unei membrane.
Valori normale 4.5 - 5.5 mil / mm 3 -barbat
4.2 - 4.8 mil / mm3 -femeie
6mil / mm3 la nou-născut
Patologic > 6 mil./ mm3 - poliglobulii
>4 mil./ mm3 -anemii

b. RETICULOCITE - hematii tinere care intră în circulaţie după pierderea nucleului. Ele
reprezintă 1 % din valoarea hematiilor circulante.
- Valori normale 10- 15 %
- Patologic: sunt crescute în anemii hemoragice acute - cronice, după adiministrarea de fier,
vitamina B12, vitamina C.

c. HEMOGLOBINA (Hb) este o proteină complexă, constituită din 90% globină şi 4 % hem.
Pentru sinteza sa sunt necesare fierul, acizii aminaţi, proteinele, unele vitamine (C, A complex
B) şi acid folic.
- valori normale 15±2g% - bărbaţi
13±2g% - femei
- patologic: concentraţia Hb scade sub 30% în anemia hipocromă, anemia feriprivă

d. HEMATOCRITUL reprezintă raportul dintre masa de hematii şi volumul plasmatic.

- valori normale 46g% bărbat // 41±6 g% femeie
- patologic poate fi crescut în timpul unei hemoragii

e. CONSTANTE ERITROCITARE:
- Hb eritrocitară medie (HEM) 25-33 µg
- concentraţie eritrocitară medie (CHEM) 32-37 g%

- volum eritrocitar mediu (VEM): 83-97µ3

f. LEUCOCITE (granulocite , celule albe)

67
Se formează în măduva osoasă. Au o viaţă scurtă, în medie 10 ore şi sunt dispuse în vase în două
sectoare, circulant şi marginal.
- NEUTROFILELE (4200 /mm cub) sunt granulaţii fine cu rol în fagocitoză.
- EUZINOFILELE sunt granulaţii mari ce înglobează complexa antigen-anticorp.
- BAZOFILELE (50 /mm3) sunt bogate în histamină, serotonină, heparină, și au un rol important
în hipersensibilitate
- LIMFOCITELE sunt timoindependente (LT) şi au rol în imunitatea celulară, şi limfocite B cu
rol în imunitatea umorală.
- MONOCITELE sunt celule imature ce se maturează în ţesuturi, unde poartă denumirea de
macrofage. Durata de viaţă în sânge este de 32 ore.
PATOLOGIC
 Granulocitele neutrofile scad in febra tifoidă, hepatită virală. Neutrofilia se întâlneşte alături de
supuraţii colectate , TBC pulmonar, tumori maligne
 Euzinofilia se întâlneşte în boli alergice, parazitare
 Limfocitoza este prezentă în parotidita epidemică, varicelă, hepatită virală, neoplasme
 Creşterea leucocitelor peste 9000-10000 /mm3 se numeşte leucocitoză,iar scăderea sub 4000-
5000/mm3 se numeşte leucopemie

g. TROMBOCITELE sunt celule mici, anucleate cu rol în hemostază, protejează endoteliul

vascular, formează cheagul alb primar, contribuie la coagularea plasmatică şi produc retracţia
cheagului. Durata de viaţă este de aproximativ 10 zile
- valori normale : 150.000 -400.000 /mm3
- patologic : scad în leziuni medulare, splenomegalii, leucemie acută

2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)

În vederea recoltării VSH-ului se puncţionează vena (fără stază) şi se aspiră sânge până la
1,6 ml. Sângele recoltat se omogenizează cu citrat de sodiu 3,8% (0.4ml). Amestecul sânge citrat
se aspiră cu pipeta Westergreen până la gradaţia 200 şi se aşează în stativ, în poziție strict
verticală.
- valori normale: 1-10mm /oră; 7-15mm/2 ore la bărbat
2-13mm// 12-17mm la femeie.
Factorii infecţioşi provoacă accelerarea sedimentării hematiilor.

68
3. TESTE DE HEMOSTAZĂ
Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei în cazul unei leziuni
vasculare. Pentru exploatarea unei diateze hemoragice se practică următoarele examene:
Timp de sângerare - dă informaţii despre numărul trombocitelor, starea peretelui vascular.
Testul constă în provocarea unei hemoragii şi măsurarea timpului până la oprirea sângerării.
Picăturile de sânge care apar spontan se absorb până la încetarea sângerării.
Valori normale : 2 minute 30 sec până la 4 minute
Timp de coagulare - se poate determina prin două metode:
- metoda Basarov - puncţie pulpară , pe lamă
- metoda Lee-White -puncţie venoasă
Valori normale 3-6 minute la copii şi 10 12 minute la adulţi
Patologic : este prelungit în hemofilie
Timp de protombină sau Timpul Quick
Pentru determinarea timpului Quick se recoltează 9 ml sânge care se omogenizează cu 1 ml
soluţie de oxalat de sodiu.
Valori normale 10-12 secunde (100% faţă de martor)
Patologic: scade în hipotrombombinemii.
Acest examen se realizează cu scopul urmăririi tratamentului cu anticoagulante şi pentru
descoperirea unei ameninţări de hemoragie
Timpul HOWELL se determină la fel ca timpul Quick. Orice urmă de coagulabilitate anulează
testul. Valori normale 1 minut 30 secunde până la 2 minute și 30 secunde.

Valorile normale ale testelor de laborator

HEMATOLOGIE
Constituenţi ai sângelui Ionograma mEq\I
Hemoglobina 14+/-2g /dl Cloruri 103
Hematocrit 42,5% Acizi organici 6
Eritrocite 4,8+/-0,6mm Proteine 16
Leucocite 4500-11000 Sodiu 142
Formula leucocitară: Potasiu 5
Neutrofile nesegmentate 3-5% Calciu 5
Neurtofile segmentate 60-65% Magneziu 3
Eozinofile 2-4%
Limfocite 25-35%
Monocite 5-10%

69
 Timp de segmentare 2-4 min
Timp de coagulare 5-8 min
Timp de protrombină 85-100%

B. TESTE BIOCHIMICE
Recoltarea sângelui pentru examene biochimice:
 se efectuează prin puncţie venoasă, dimineaţa, fără ca pacientul sa consume alimente
 Sângele se recoltează simplu sau pe eprubete cu: citrat de Na 3,8%, 0,5 cu 4.5 ml sânge
(fibrinogen), oxalat de potasiu 0.5 şi 4.5 ml sânge

BIOCHIMIE
Constituenţi mE/I Substanţe Mg/I Enzime U
ai sângelui organice
Sodiu 136-145 Fibrinogen 0,2-0,4 Fosfataza alcalină 3-15
Potasiu 3,5-5 Protrombina 14-16g Fosfataza acidă 0,3
Clor 98-106 Creatinina 1-2 GOT 8-40
Calciu 10.5 Bilirubina totală 0,1-0,3 GPT 5-35
Fier 0,3-2,1 Bilirubina indirectă 0,2-0,8 Amilaza 8-32
Bilirubina directă 0,1-0,2
Fosfolipide 150-250
Colesterol 250

C. ROL ÎN ÎNREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAMEI

DEFINŢIE: electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a rezultanţei fenomenelor
bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac.
Înregistrarea electrocardiogramei se realizează cu electrocardiograful. Legătura dintre
pacient şi aparat se realizează cu ajutorul unui cablu. La extremitatea distală a acestui cablu se
află ataşaţi electrozii (în număr de 10) pentru înregistrarea a patru derivaţii standard, unipolare şi
şase precordiale.
Tensiunile bioelectrice produse de miocard sunt intrceptate cu ajutorul electrozilor,
transmise la aparat si amplificate, apoi înregistrate sub forma unei diagrame. Înregistrarea
curbelor se face pe hârtie specială, imprimată cu un sistem de coordonate. Pe orizontală este
reprezentat timpul, iar pe verticală amplitudinea semnalelor bioelectrice.
În practica curentă se înregistrează pe electrocardiogramă 12 derivaţii:

70
 3 derivaţii bipolare: DI, DII, DIII
 3 derivaţii unipolare de membre notate: aVR, aVL, aVF
 6 derivaţii precordiale notate: V1, V2, V3 ,V4, V5, V6
Curenţii de acţiune de la nivelul muşchiului cardiac sunt exploraţi pe două planuri:
a. Un plan frontal care trece prin deivaţiile membrelor. În derivaţiile bipolare ale membrelor,
sau derivaţii standard, ambii electrozi sunt exploratori, de unde şi numele lor, derivaţii bipolare.
Se înscriu trei trasee:
 D I - între braţul stâng și braţul drept
 D II - între braţul drept şi gamba stângă
 D III - între braţul stâng şi gamba stângă
În derivaţiile unipolare ale membrelor un singur electrod este explorator, celălalt electrod, numit
indiferent, rămâne la un potenţial constant. Electrodul explorator este plasat la braţul drept,
braţul stâng şi la gamba stângă. Derivaţiile obţinute sunt:
 aVR pentru braţul drept
 aVL pentru stâng
 aVF pentru gamba stângă, unde *V* este potenţial în electrocardiografia unipolară
Derivaţiile unipolare sunt denumite sunt denumite derivaţii unipolare amplificate: aVR, aVL
aVF.

b. Un plan orizontal, prin derivaţiile precordiale. Aceste derivatii sunt utilizate pentru a
determina variaţiile de potenţial de pe suprafaţa epicardică subadiacentă.

PREGĂTIREA PACIENTULUI:
Aclimatizarea pacientului cu sala de înregistrare. Bolnavul va sta culcat comod, va fi în repaus
10-15 minute şi va fi rugat să-şi relaxeze musculatura. De asemenea se caută înlăturarea
factorilor emoţionali

TEHNICA:
1. Montarea electrozilor:
 se montează pe părțile moi ale extremităților plăcile de metal ale electrozilor
 contactul electrozilor cu tegumentul se realizează cu gel electroconductor, alcool
 cei zece electrozi se fixează pe pacient astfel:
- roşu pe mâna dreaptă
- galben pe mâna stângă

71
- verde-picior stâng
- negru-picior drept
- electrodul V1 la extremitatea sternală a spaţiului 4 intercostal drept
- electrrodul V2 la extremitatea sternală a spaţiului 4 intercostal stâng
- V3 situat la jumătatea distanţei între V2 şi V4, corespunde septului interventricular
- V4 situat la nivelul spaţiului intercostal stâng 5, pe linia medioclaviculară
- V5 şi V6 situate la acelaşi nivel cu V4, respectiv linia axilară anterioară şi medie.
- V4,V5,V6 corespund ventriculului stâng
2. Pregătirea aparatului
3. Înregistrarea electrocardiogramei D I, D II, D III
4. Înregistrarea derivaţiilor unipolare şi precordiale
1. aVR aVL aVF
2. V1 V2 V3
3. V4 V5 V6
5. Îndepărtarea electrozilor de pe corpul pacientului.
6. Notarea electrocardiogramei: numele şi prenumele pacientului, vârstă, greutate, medicație
folosită, data şi ora înregistrării, viteza de derulare, semnatura celui care a efectuat tehnica.

INTERPRETARE
Electrocardiograma (EKG) este formată dintr-o parte atrială (potenţial de acţiune la nivelul
atriilor) sau auriculograma şi o parte ventriculară (potenţial de acţiune al ventriculilor) sau
venticulograma.
EKG se caracterizează prin unde pozitive sau negative. Cele pozitive sunt deasupra liniei
izoelectrice, cele negative sunt dedesubtul ei. Porţiunile traseului cuprinse între două sau mai
multe unde se numesc segmente. Timpii corespunzători segemtelor se numesc intervale.
Traseul normal cuprinde, pentru fiecare revoluţie cardiacă:
 O undă P pozitivă ce corespunde propagării undei de excitaţie care pleacă din nodul
sinusal şi cuprinde atriile. Unda P are o durată cuprinsă între 0.08 şi 0.10 secunde. Amplitudinea
sa variază între 1 şi 3 mm
 Intervalul PR (sau PQ dacă există undă Q) corespunde intervalului cuprins între debutul
excitaţiei atriale şi debutul excitaţiei ventriculare. Valoarea sa este în medie 0.14 secunde.
 Complexul QRS este determinat de depolarizarea ventriculară şi cuprinde o mică undă Q
negativă, unda R pozitivă şi ascuţită şi o undă mică S negativă. Amplitudinea undei Q nu trebuie
să depăşească ¼ din amplitudinea undei R, iar durata sa nu trebuie să 0.04 secunde. Durata

72
medie a complexului QRS este de 0.08 secunde. Alungirea peste 0.10 secunde a acestui complex
se consideră patologică.
 Intervalul ST este cuprins între sfârşitul undei S şi până la începutul undei T, este de
obicei izoelectric şi corespunde stării de depolarizare completă a ventriculelor. Când unda S
lipseşte, intervalul este uşor supradenivelat.
 Unda T, undă ventriculară lentă, este o deflexiune determinată de repolarizare, în general
pozitivă şi asimetrică (partea ascendentă mai lungă şi mai oblică decât cea descendentă).
 Intervalul QT, cuprins între debutul complexului QRS şi sfârşitul undei T, măsoară
durata totală a activităţii ventriculare şi corespunde sistolei ventriculare. Durata medie a
intervalului este de 0.34 secunde, în raport de frecvenţa cardiacă.
 Unda U, de amplitudine mică, se observă uneori după unda T.
 Intervalul TP corespunde diastolei cardiace electrice şi se măsoară de la sfârşitul undei T
la începutul undei P
Astfel, o revoluţie cardiacă cuprinde intervalul auricula PP şi intervalul ventricular RR.
Frecvenţa cardiacă poate fi masurată direct pe traseul electrocardiografic (viteza de înregistrare
50mm/secundă) printr-o metodă simplă, propusă şi perfectată de Dale Dubin. Se începe prin
căutarea unei unde R care se suprapune peste o linie groasă, verticală.
Apoi se numără :’’ 300, 150, 100, 75, 60, 50’’ pentru fiecare dintre liniile groase care
urmează spre dreapta. Linia pe care se suprapune unda R următoare permite determinarea
aproximativă a frecvenţei cardiace.
Pentru ritmurile foarte lente, D. Dubin propune o metoda mai rapidă. În partea superioară
a traseului ECG există mici repere verticale delimitând intervale de 3 secunde. Dacă luăm în
cosiderare două dintre aceste repere, se crează o bandă de 6 secunde. Se numără ciclurile
cardiace complete (între două unde R succesive)dintr-o asemenea bandă.
Frecvenţa este obţinută înmulţind numărul de cicluri cardiace timp de 6 secunde, cu 10.
Metoda clasică de determinare a frecvenţei: se stabileşte frecvenţa cardiacă împărţind numărul
6000, corespunzător sutimilor de secundă dintr-un minut, la numărul sutimilor de secundă dintre
două cicluri cardiace.
- 6.000/F, unde F = număr sutimi secundă între două unde R successive
- 1mm = 0.04 sec => 1.500/ F, unde F =distanța RR

73
II.3.2. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN MONITORIZAREA FUNCŢIILOR
VITALE

Funcţiile vitale: respiraţia, pulsul, tensiunea arterială (TA), temperatura

Asistentul medical are obligaţii în:
 a cunoaşte valorile normale ale funcţiilor vitale şi a variaţiilor normale ale acestora în
funcţie de vârstă şi sex.
 Asigurarea unui microclimat adecvat, care sa nu influenţeze negativ funcţiile vitale
(linişte, umiditate adecvată, temperatură mediului înlimite normale)
 Comunicarea imediată a modificărilor semnificative

a. OBSERVAREA RESPIRAŢIEI
DEFINIŢIE RESPIRAŢIA este funcţia organismului prin care se realizează
schimbul de gaze între organism şi mediu
SCOP Poate constitui un indiciu asupra evoluţiei bolii, asupra apariţiei
unor complicaţii si asupra prognosticului.
APRECIERE - tipul respiraţiei , amplitudine, ritm , frecvenţă

MATERIALE - ceas cu secundar, creion/pix verde , foaie de temperatură

EXECUŢIE - nu se explică tehnica

- se plasează mâna pe suprafaţa toracelui
- se numără inspirurile timp de un minut
NOTARE - consemnarea valorii printr-un punct pe foaia de temperatură
GRAFICĂ ( fiecare linie orizontală reprezintă două respiraţii)
- unirea cu o linie a valorii prezente cu cea anterioară pentru
realizarea unei curbe
INTERPRETARE Valori normale:- adult 16-18 r/min
-vârstnic 15-25 r/min
- nou născut 30-50 r/min
- copil 15-20 r/min
Patologic : dispnee (bradi/tahipnee,apnee ,ortopnee,resiraţie
KUSSMAUL, CHEYNE STOKES; BIOT), tuse cianoză, zgomote
respiratorii (crepitante, romflante, sibilante)

74
b. MĂSURAREA PULSULUI
DEFINIŢIE PULS ARTERIAL: senzaţia de şoc percepută la palparea unei artere
superficiale, comprimată incomplet pe un plan rezistent
SCOP Evaluarea funcţiei cardiovasculare
APRECIERE Ritmicitate, frecvenţă, amplitudine, celeritate
LOC DE ELECTIE - oricare arteră acesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe un plan
osos: artea carotidă, adială,femurală, poplitee, tibială, pedioasă,
temporală, humerală
MATERIALE - ceas cu secundar
- creion/pix de culoare roşie
PREGATIREA - se anunţă pacientul ca i se va măsura pulsul
PACIENTULUI - se evită crearea unei stări emotive ce ar putea influenţa valoarea
normală
- repaus fizic şi psihic 5-10 minute, braţul sprijinit pentru relaxarea
muşchilor antebraţului
EXECUŢIE - asistentul se spală pe mâini, repereză artera
- fixează degetele pe traiectul venei şi exercită o presiune uşoară
- numără pulsaţiile timp de un minut
NOTARE - se consemnează în foaia de observaţie printr-un punct (fiecare
GRAFICĂ linie orizontală reprezintă 4 pulsaţii)
- se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară pentru obţinerea
unei curbe
INTERPRETARE Valori normale :
- nou-născut: 130-140 b/min
- copil mic: 100-120 b/min
- la 10 ani: 90-100 b/min
- la adult: 60-80 b/min
- la vârstnic: 80-90 b/min
- este influenţat de vârstă, înălţime, somn, alimentaţie, efor fizic,
emoţii, mediu ambiant

75
c. MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE
DEFINIŢIE Tensiunea arterială : presiunea exercitată de sângele circulant
asupra pereţilor arteriali
SCOP Descoperirea modificărilor morfofunţionale ale inimii şi vaselor
sanguine
ELEMENTE DE - T.A sistolică - maximă
APRECIAT - T.A diastolică - minimă
MATERIALE - tensiometru (cu mercur, cu manometru, oscilometru Pachon)
NECESARE - stetoscop biauricular, creion sau pix roşu
DETERMINARE - palpatorie;
- auscultaţie
PREGĂTIREA Psihică: - se informează pacientul asupra scopului investigaţiei.
BOLNAVULUI Fizcă: bolnavul va sta 15 minute în repaus înainte de masurare.
Efectuarea măsurării se va face la cel puţin 2 ore de la servirea mesei
EXECUŢIE 1.Metoda auscultatorie:
- spălare pe mâini
- aplicarea manşetei pneumatice pe braţul sprijinit în extensie.
- se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea
inferioară a manşetei.
- se pompează aer în manşeta pneumatică până la dispariţia zgomotelor
pulsatile
- se decomprimă progresiv aerul din manşetă, prin deschiderea supapei
până se percepe primul zgomot arterial (T.A maximă)
- se reţine valoarea indicată pentru a fi notată
- se continuă decomprimarea, zgomotele devenind tot mai puternice;
- se reţine valoarea în momentul în care zgomotele dispar (T.A minimă)
2. Metoda palpatorie:
- determinarea se face prin palparea arterei radiale.
- nu se foloseşte stetoscopul biauricular
- etapele sunt identice metodei auscultatorii, are dezavantajul că valorile
obţinute sunt mai mici , palparea pulsului periferic fiind posibilă după
reducerea compresiunii exterioare.
NOTARE Se notează în foaia de temperatură valorile obţinute, cu o linie orizontală,
GRAFICĂ de culoare roşie, socotindu-se pentru fiecare linie

76
 orizontală a foii o unitate Hg. Deasupra liniei groase se notează T.A
maximă, iar T.A minimă, dedesubt.
- se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul
INTERPRETARE Valori normale
vârstă T.A maximă T.A minimă
1-3 ani 75 -90 mm Hg 50-60 mm Hg
4-11 ani 90 -100 mm Hg 60- 65 mm Hg
12-15 ani 100 -120 mm Hg 60-70 mm Hg
Adult 110 - 140 mm Hg 70-90 mm Hg
vârstnic 150 mm Hg 90 mm Hg

Patologic: hipotensiune, hipertensiune

Este influenţată de vârstă, somn, activitate,emoţii, climat

d. MĂSURAREA TEMPERATURII
DEFINIŢIE TEMPERATURA : rezultatul proceselor oxidative din organism,
generatoare de căldură, prin dezintegrarea alimentelor
SCOP Evaluarea funcţiei de termoreglare şi termogeneză
LOCURI Cavităţi semiînchise , închise (axilar, inghinal, bucal, rectal)
MATERIALE - Termometru maximal, soluţie dezinfectantă, soluţie dezinfectantă,
NECESARE - Comprese, lubrefiant, ceas, creion / pix albastru, pahar cu cloramină
¾ soluţie de cloramină 1-5%
PREGĂTIREA - se anunţă bolnavul
PACIENTULUI - se pozitionează pacientul într-o poziţie confortabilă, care să permită
măsurarea temperaturii (fixarea termometrului)
EXECUŢIE Se spală mâinile, se scoate termometrul din paharul cu soluţie de
cloramină, se sterge co o compresă, se scutură, se verifică integritatea
1. măsurarea axilară: se aţează pacientul în poziţi de decubit
dorsal sau şezând, se ridică braţul paicetului, se sterge axila, se
aşează termometrul cu rezervorul de Hg în centrul axilei si se menţine
10 minute.
2.măsurarea rectală: se lubrefiază termometrul, se aşează pacientul în
decubit lateral , ce membrele inferioare în semiflexie, asigurândui-se
intimitate. Se introduce introduce bulbul termometrului în rect , prin mişcări

77
 de rotaţie şi înaintare. După scoatere, termometrul se şterge , se citeşte, se
spală, apoi se introduce într-o soluţie dezinfectantă. Temperatura măsurată
în cavităţi închise arata o valoare cu 0,5 grade mai mare.
NOTARE - notarea unui punct pe verticală, corespunde datei si timpului zilei.
GRAFICĂ - Pentru fiecare linie orizontală a foii corespund două diviziuni de grad. Se
uneşte valoare prezentă cu cea anterioară pentru obţinerea unei curbe
termice.
INTERPRETARE Valori normale:
- Nou-născut şi copil mic : 36-37,8 0C
- Adult : 36- 37 oC
- Vârstnic 36 - 36.4 oC
Patologic : 1. hipotermie (sub 36 oC)
2. hipertermia :
- Subfebrilitate : 37 - 38oC
- Febră moderată : 38 - 39oC
- Febră ridicată : 39 - 40oC
- Hiperpirexie : 40oC+

II.3.3. ROLUL ASISTENTULEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA OXIGENULUI

La pacienții cu IMA poate să apară hipoxemie care este de obicei secundară anomaliilor de
ventilație – perfuzie, secundare insuficienței ventriculare stângi (IVS).
CU SONDĂ NAZALĂ PRIN MASCĂ
- dezobstruarea căilor aeriene şi asigurarea unei ventilaţii - se verifică sursa de oxigen
eficiente - debitul va fi de 10-12 l/min
- se măsoară lungimea sondei pe obraz, de la narină la - masca se aşează pe piramida nazală,
tragus apoi pe gură
- se introduce sonda in nasofaringe, cu mişcări blânde, - se fixează masca
paralele cu palatul osos şi perpendicular pe buza incidente: pătrunderea gazului prin
superioară esofag duce la distensie abdominală,
- se fixează sonda emfizem subcutanat
- se fixează debitul de 6-8 l
- se urmareşte pacientul

78
II.4. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ASIGURAREA HIDRATĂRII
ORGANISMULUI

Definiţie
Introducerea lentă continuă dau discontinuă de lichid pe cale parenterală picătură cu picătură prin
intermediul unui aparat numit perfuzor.
Scop
- hidratarea şi mineralizarea organismului în stări de dezechilibru hidromineral
- aministrarea medicamentelor şiperfuzii continue şi doze la care urmăreşte uin efect prelungit
- în scop depurativ, diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici mocrobieni şi
de antoliză.
- pentru completarea proteinelor sanguine şi în caz de hipo-şi didproteinimie.
- pentru alimentaţia pe cale parenterală
- pentru perfuzie de sânge.
Pregătirea instrumentelor şi materialelor
- trusă pentru perfuzat soluţii ambalată original
- benzi de leucoplast
- o muşama şi un prosop steril sub membrul în care se
face perfuzia
- o tăviţă renală
- lichidul de perfuzat în sticle R.T.C . închise cu dop de cauciuc şi armătură metalică sau în pungi
originale de material plastic încălzite la temperatura organismului.
Pregătirea bolnavului şi alegerea venei
Aşezarea bolnavului în decubit dorsal
Zone de elecţie:
 venele de la plica cotului
 cefalică sau bazilică
 venele maleolare
 vena subclaviculară sau jugulară internă
EXECUŢIA TEHNICII
 se fixează braţul la extensie într-o atelă în forma de jgheab
 se dezinfectează tegumentele
 evacuarea serului şi lichidului rece din aparatul montat şi încărcat
 instalarea perfuziei: înţeparea venei şi inserarea acului

79
 după ce s-a verificat dacă perfuzia se face fără obstacol, asistentra va fixa cu benzi de
leucoplast pavilionul acului şi porţiunea imediat vecină a tubului de pielea bolnavului.
 reglarea vitezei de scurgare a lichiduluzi perfuzat.maixim 60 picături/minut
 dacă hidratrea trebuie făcută cu mai multe lichide aparatul de perfuzie va fi montat cu ajutorul
unui tub colector în formă de ,, Y “
 retragerea acului şi a aplicarea unui pansament steril compresiv.
Accidente.Incidente.Complicaţii
Introducerea bruscă a unei cantităţi de lihide poate supraîncărca inima dând semne de
insuficienţă circultoare:
a) dispnee
b) dureri precondiale
Hiperhidratare manifestată prin:
 tuse ,expectoraţie, polipnee, creşterea tensiunii arteriale
Pătrunderea aerului în cantitate nmai mare în curentul circulator:
 embolie gazoasă, sincopică cardiacă
 mânuirea nesterilă a aparatelor şi lichidelor de perfuzie dau nştere la frisoane
 denudarea şi perforarea venei femurale la sugari şi copii mici
 revărsarea lichidului de perfuzie în ţesuturile perivinoase:flebite;necroze
 septicemii de cateter
 hematom-se produce prin spagerea venei cu acul
 tromboză-apare când s-a mobilizat un cheag
 scleroza venei.

80
II.5. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Medicamentul – este substanţa utilizată în scopul de a preveni, ameliora sau vindeca bolile. Se
obţine din: produse vegetale și animale, substanţe minerale, chimice
Acțiunea lui asupra organismului depinde de: structura chimică, doza administrată, căile de
administrare
Acționează ca:
 aliment (în doze mici)
 medicament
 toxic (în cantități mari)

Din punct de vedere al dozei (cantitatii) administrate se deosebesc:

I. doza TERAPEUTICĂ – la care se obține efectul asteptat și nu apar reacții toxice asupra
organismului
II. doza MAXIMĂ – cea mai mare cantitate suportată de organism
III. doza TOXICĂ – cantitatea care provoacă reacții toxice
IV. doza LETALĂ – care ucide
Căile de administrare ale medicamentelor sunt:
 bucală
 rectală
 mucoasa respiratorie
 cutanată
 locală
 parenterală ( I.M.; I.V.; S.C.; I.D.; I.R.; I.Articular)

Reguli generale de administrare a medicamentelor:

1. Respectarea întocmai a medicamentului prescris. Respectarea întocmai a

medicamentului prescris (asistentul nu are voie sa-1 schimbe cu altul cu efect asemanator),
fără aprobarea a medicului. Nu pot fi inlocuite între ele nici măcar preparatele identice, care
circula sub diferite denumiri. Medicul, când prescrie un medicament, recomandă nu preparat,
ține cont și de reacţia individuală a bolnavului față de unele medicamente sau preparate
medicamentoase. Din acest motiv, dacă asistentul nu are la dispoziţie medicamentul sau
preparatul prescris, va cere aprobarea medicului pentru înlocuirea lui. Asistentul va confrunta
medicamentele prescrise în condicile de tratamente cu adnotările din foile de observaţie.

81
Medicamentele cu denumiri asemănătoare au de multe ori efecte cu totul deosebite, din care
motiv, identitatea denumirilor trebuie bine verificată.

2. Identificarea medicamentelor administrate: Identificarea medicamentelor prescrise după

etichetă, formă de prezentare, culoare, miros, consistenta, gust, fluiditate, mod de cristalizare
(verifica eticheta medicamentului, păstrează fio la pana la desfăşurarea efectului lor, va
recunoaşte medicamentele după ambalare, aspect pentru a nu se produce schimbarea lor). În
cazul tabletelor, drajeurilor și a capsulelor operculate se vor lua în considerare (diametrul,
grosimea, forma, culoarea, învelișul lor extern, precum și eventualele inscripţii sau iniţiale)
Identificarea medicamentelor implica cunoaşterea lor.
 verificarea etichetelor
 pastrarea fiolelor pe timpul desfasurarii efectului
 sa cunoască: - prezentarea lor, ambalarea, mirosul
(ATENȚIE pentru a nu se schimba medicamentul!)

3. Verificarea calitatii medicamentului (schimbarea aspectului).

Observând integritatea, culoarea medicamentelor, sedimentarea, precipitate, tulburarea sau
opalescenta medicamentelor lichide etc, denotă o alterare a lor. Medicamentele alterate nu
vor fi administrate bolnavilor.

4. Respectarea căilor de administrare: nerespectarea căilor de administrare duce la

periclitarea efectului medicamentelor, la efecte ne dorite, contrarii, precum și la complicaţii
locale la locul injectiilor. Din acest motiv se va specifica în foile de observaţie ale bolnavilor, cât și
în condicile de predare a serviciului, pe lângă fiecare medicament, și cale prin care trebuie
administrat: p.o. (per os), s.c.(subcutanat), i.m. (intramuscular), i.v. (intravenos), S.
(supozitoare).
 orală pentru afecțiunile digestive și urinare
 i.v., i.m, în funcție de efectul rapid sau nu
(unele medicamente au căi stricte de administrare: i.v. pentru Calciul bromat, Hp, HHC)

5. Respectarea dozajului prescris - doza unică și doza/24h. Odată cu identificarea

medicamentelor se vor verifica și dozele prescrise. Dozele notate în foile de observaţie trebuie să
corespundă cu cele din condicile de medicație Dozele terapeutice uzuale trebuie sa fie notate pe
ambalajul medicamentelor, flacoanelor și pe cutiile din aparat.

82
Dar, pe lânga toate acestea, controlul cel mai eficient trebuie sa fie cunoştinţele asistentei în
ceea ce priveşte limitele terapeutice ale dozelor de medicamente cu care lucrează.

6. Respectarea orarului de administrare (evită fenomenele cumulative, intoxicații sau

ineficientă); timpul de eliminare al medicamentului (PG  4-6sc), legat de administrarea mesei
(înainte de masă, în timpul ei, după masă).

7. Respectarea somnului (cu excepția celor cu oră fixă de administrare). Organizează

administrarea în afara orelor de somn (se trezeşte pacientul în cazul administrării de
antibioticelor, chimioterapicele cu ore fixe de administrare). Deşteptarea trebuie făcută cu mult
tact, pentru a nu speria pacientul, căutând în același timp să-1 deranjeze cât mai puţin.

8. Evitarea incompatibilității lor (amestecul lor în aceeași seringă poate duce la schimbarea
aspectului sau inactivarea lor). Deoarece unele, prin asociere, devin ineficace sau dăunătoare.
Când administrează mai multe medicamente deodată, asistentul își poate simplifica munca,
reduce numărul injecţiilor și menajează bolnavul de înțepături.
Numeroase medicamente prin amestecare devin incompatibile, ineficace, sau chiar dăunătoare,
prin transformare, precipitare, degradare. Ex. soluţiile de calciu nu se vor asocia niciodată cu
combinaţii de fosfor (clorura de calciu si codeina fosforica, căci calciul se precipita imediat
sub forma de fosfat de calciu). Preparatele barbiturice, în injecții, se vor administra totdeauna
singure.
Exemplu:
- oxacilina + gentamicina = precipită (soluție lăptoasă)
- calciul nu se asociază cu derivati de fosfor
- fenobarbitalul se administrează singur
- digoxinul se asociază numai cu glucoza

9. Administrarea imediată – nu se păstreaza deschise. Soluţiile injectabile aspirate din fiole,

flacoane vor fi injectate imediat, se pot infecta, contactul soluţiilor cu aerul poate sa scadă
eficacitatea medicamentului.

10. Respectarea ordinei succesive de administrare a medicamentelor: tablete – soluție –

picături – injecții – supozitoare. Asistentul va păstra o ordine precisa in administrarea diferitelor
medicamente. Medicația va începe cu administrarea tabletelor, soluţiilor și picăturilor, va

83
continua apoi cu injecţiile și la sfârşit, ovulele vaginale și supozitoarele. Inversarea ordinii de
administrare ar crea dezgustul bolnavilor.

11. Luarea medicamentelor în prezența asistentei. Obligatoriu toate medicamentele se vor lua
în prezența asistentei.

12. Servirea bolnavului. Servirea pacientul cu doza unică de medicament care va fi administrat
personal de asistentul medical sau luat în prezența sa.

13. Prevenirea infecțiilor intraspitalicești (pahare, veselă proprie, instrumentar steril). Respectă
măsurile de asepsie, de igienă pentru a prevenii infecţiile intraspitalicesti. La administrarea
parenterală a medicamentelor se vor păstra condiţiile riguroase ale asepsiei. La administrarea per
orală se vor utiliza pahare și veselă individuală, iar supozitoarele vor fi introduse cu
mănuși de cauciuc, după care asistentul se va spăla pe mîini. Asistentul se va spăla după fiecare
bolnav.

14. Raportarea imediată a greșelilor de administrare. Luând cunoştinţă de greşeala comisă,

poate lua măsuri pentru a preveni complicaţiile care s-ar ivi în urma acestei greşeli.
Neraportarea la timp a greşelilor poate atrage după sine consecinţe grave, chiar fatale pentru
bolnav, pentru care asistentul răspunde, chiar în fața legii.

MEDICAMENTE ADMINISTRATE
1. Medicație anticoagulantă
Tratamentul de lungă durată la bolnavii care au suferit un infarct miocardic are ca scop
prevenirea unor noi tromboze coronariene. Tratamentul de fond se instituie în prevenirea
infarctului miocardic recurent sau alte accidente tromboembolice.
Dificultatea in administrarea pe termen mai lung a medicaţiei anticoagulante poate
declanșa probleme de fond în ceea ce priveşte coagulabilitatea sângelui, de aceea este necesară
testarea periodică a probelor de coagulare.
Bolnavul trebuie educat pentru a urmări personal orice semn de hemoragie cum ar fi:
hematuria, gingivoragii repetate, hematoame, echimoze.
HEPARINA este principala substanţă anticoagulantă care, se găseşte în organismul uman în
mastocite şi numeroase ţesuturi, sub formă macromoleculară.
Compoziţie: fiole de 1 ml soluţie apoasă injectabilă, conţinând heparină sodică 5000 UI
(38,5mg).

84
Acţiune terapeutică: efectul anticoagulant se explică prin acţiunile pe care le exercita asupra
organismului:
 antitrombinică - inhibă acţiunea trombinei asupra fibrinogenului
 antiprotombinică - previne transformarea protombinei în trombină
 antitromboplasmatică - de prevenire a plachetelor sanguine
Heparina prelungeşte timpul de coagulare al sângelui total, este inactivată la nivelul ţesuturilor şi
parţial se elimina prin urină. Viteza de eliminare a heparinei din circulaţie este direct
proporţională cu concentraţia ei în sânge, ceea ce micşorează riscul unei supradoze accidentale.
Indicaţii:
 Profilaxia şi terapia trombozelor venoase şi arteriale
 Infarctul de miocard
 Tromboembolia acută
 Prevenirea accidentelor tromboembolice postoperatorii şi post-partum
 În cursul transfuziilor de sânge
 În ateroscleroză
 Hemodialize.
Mod de administrare:
Injecţii intravenoase (cel mult 1000 UI/ml), iniţial 10000 Ui din care 50-100 ml soluţie izotonă,
apoi 5000 - 10000 Ui la fiecare 4-6 ore.
Perfuzii intravenoase, iniţial se injectează 5000 UI, apoi perfuzia continuă cu 10000 UI pe o
perioadă de 8 ore, repetat (20000-40000 Ui pe zi), în 100 ml soluţie salină izotonă.
Dozarea se face sub controlul timpului de coagulare (timpul HOWELL trebuie menţinut de la 2-
2 ½ ori mai mare decât normalul, imediat înaintea injectării cât si pe parcursul perfuziei).
Doza utilă obişnuită este de 400-600 Ui/kg corp/zi la adult, la copil sau vârstnic fiind suficientă o
doză de 200-400 Ui/kgcorp/zi.
REACTII ADVERSE:
 Sângerări diverse - antidot specific Protamină 5 ml
 Rareori reacţii adverse: urticarie, febră, sau în cazurile grave, şoc anafilactic.
 Diaree

CONTRAINDICAŢII :
Alergie specifică, afecţiuni sanguine femoragipare, fragilitate capilară, endocardită lentă,
tromboflebită supurantă., HTA (hipertensiune arterială)severă, intervenţii neuro-
chirurgicale,orice fel de hemoragie, plagi deschise. Nu se asociază cu antiagregante plachetare şi
anticoagulante cumarinice (creşte riscul de accidente hemoragice).

85
TROMBOSTOP (acenocumarolum)
prezentare comprimate conţinând acenocumarol 2mg
farmaceutică
acţiune - anticaogulant cumarinic, acţionează ca antivitamina K
terapeutică - împiedică sinteza hepatică aprotombinei şi a factorilor VII, IX , X.
- influenţa asupra TQ (timp Quick) este maximă după 36-72 ore
indicaţii - tratamentul trombozelor excesive ale venelor profunde
- profilaxia trombozelor venoase dupa intervenţii chirurgicale.
- tromboflebite recurente
- limitarea extinderii trombozei în infarctul miocardic
mod de - doza de atac: 4 mg /zi, timp de 2 zile
administrare - doză de întreţinere : 1-2 mg/zi ,cu valoarea TQ la 25% din valoarea normală

reacţii - sângerări
adverse - tulburări digestive
- erupţii cutanate
contraindicaţii - alergii la anticoagulante cumarinice
- diateze hemoragice
- HTA peste 200 mmHg
- Leziuni ale parenchimului hepatic şi renal
- Ulcer gastro-duodenal
- Nu se foloseşte în primele 3 zile după intervenţiile chirurgicale sau post-
partum
- Stări febrile
- Boli sistemice grave

2. TONICOCARDIACE

DIGOXIN
prezentare - comprimate 0,25 mg digoxină
farmaceutică - soluţie hidroalcoolică glicerinată pentru uz intern, digoxină 0,5 mg/ml sau 30
picături
- fiole a 2 ml soluţie injectabilă, digoxină 0.5 mg
acţiune - acţiune intensivă, relativ rapidă, apare la 20 minute, este maximă la 1,5-3 ore

86
terapeutică injectarea inravenoasă.
indicaţii - insuficienţa cardiacă acută
- cord pulmonar cronic
- insuficienţa cardiacă congestivă
- fibrilaţie, flutter atrial
- tahicardie supraventriculară
mod de - ADULŢI : 0,5-mg -1mg /zi , doza de atac , 0.12 -0.50 mg/zi-doză de
administrare întreţinere.
- COPII 0.025 mg/ kg corp/8 ore
reacţii - bloc atrioventricular
adverse - rar, reacţii alergice
- greaţă, varsături, aritmii, tulburări de vedere
contraindicaţii - pericardită cronică constrictivă
- tahicardia ventriculară
- alergie la digoxină

3. DIURETICE
FUROSEMID
compoziție - 1 fiolă conţine furosemid 0.02 g/2ml
acţiune - diuretic de ansă cu acţiune diuretică promptă
farmaceutică - după administrare intravenous, efectul apare după 5-15 minute şi
durează câteva ore
- inhibă resorbţia ionului de sodiu la nivelul ramurii ascendente a
ansei Henle şia tubului distal
- reducerea reabsorbţiei de apă şi electroliţi la nivelul nefronului
proximal
- creşterea eliminării de K+, Ca2+ ,Mg2 +
indicaţii - edeme
- hipertensiune arterială
- hipercalcemie
mod de - 20-40 mg /zi
administrare - De câte ori se impune eliminarea rapidă a unei retenţii de lichid
- Se poate repeat după 20 min.

87
 - Poate fi administrat în amestec cu soluţii alkaline, neuter, slab acide:
clorură de sodium, glucoză

reacţii adverse - rar, fenomene de alergie cutanată

- diureză excesivă
- modificări hemodinamice, hipotensiune ortostatică
- tulburări de echilibru hidroelectrolitic : hiponatremie, hipokaliemie
contraindicaţii - glomerulonefrita acută
- hipovolemie
- intoxicaţie cu digitalice
- ciroză hepatică
- obstrucţia căilor urinare, insuficienţă cardiacă gravă- se recomandă
prudenţă

4. ANALGEZICE
ALGOCALMIN MIALGIN
Compoziţie - comprimate 0.500 mg Metamizol - fiole, clorhidrat de
sodic petidină
- fiole 2 ml; 1g Metamizol sodic
acţiune terapeutică - analgezic cu acţiune intensă la acţiune sedativă puternică
administrare intravenos.
- Antipiretic
- Puternic miotrop
indicaţii - algii de diverse cause - colici, infarct miocaric
acut, dureri postoperatorii
mod de administrare - 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi - 25-100 mg im sau 25 -50
- 1-2 fiole pe zi mg intravenos, lent
- In funcţie de caracteul şi intensitatea
durerii
reacţii adverse - agranulocitoză , anemie - slăbiciune, ameţeli
- reacţii alergice cutanate - sudoraţie
- greaţă, vărsături
- midriază
contraindicaţii - alergie la derivaţi pirazonolici - alergie specifică

88
 - afecţiuni hepatice, renale - deprimare respiratore
- leucopenie marcată
- traumatisme craniene
- la copii sub 3 ani

5. MEDICAŢIE ANTIANGINOASĂ
NITROGLICERINĂ ISODINIT
compoziţie şi comprimate 0.65mg nitroglicerină - comprimate conţinând Isosorbid
prezentare 2.5mg şi 10 mg
farmaceutică - comprimate retard de 20mg
acţiune terapeutică - determină vasodilataţie prin scăderea - nitrat organic, provoacă
umperii ventriculare vasodilataţie coronariană
- permite restabilirea echilibrului dintre - îmbunătăţeşte aprovizionarea cu
nevoia de oxigen a miocardului şi sânge a miocardului
cantitatea disponibilă
mod de - sublingual, ½ -1 comprimat - 1 comprimat de 2.5mg prelingual
administrare - 1-2 comprimate retard
indicaţii - crize anginoase - profilaxia imediată şi de durată a
crizelor de angină.

reacţii adverse cefalee

contraindicaţii - insuficienţă cardiacă
- glaucom
- tromboză coronariană acută,hipotensiune posturală.

6. TRATAMENTUL CU BETA-BLOCANTE (BB)

Beta-blocantele au fost utilizate la debutul IMA în încercarea de a limita dimensiunea
infarctului dar in cursul studiilor s-a observat ca in plus ele calmeaza durerea si reduc necesarul
de analgezice, probabil prin reducerea ischemiei. Pacienții la care utilizarea timpurie a BB se
preteaza cel mai bine sunt aceia cu tahicardie sinusală și hipertensiune arterială.
Tratamentul intravenos urmat de tratament per os cu beta-blocante se asociază cu o
reducere a mortalității, reinfarctizării non-fatale și stopului cardiac nefatal cu aproximativ 15 %.
Beta-blocarea precoce determină reducerea rupturilor cardiace și disociației electromecanice în
timpul primei zile de la IMA. Administrarea venoasă rapidă a beta-blocantelor reduce indexul
cardiac, frecvența cardiacă și tensiunea arterială.

89
 Efectul net este o reducere a consumului miocardic de oxigen pe minut și pe bătaie,
Efectele favorabile ale administrarii intravenoase rapide a BB asupra echilibrului între cererea și
oferta miocardicp de oxigen se reflectă în reducerea durerii toracice, în procentul de pacienți cu
iminența de infarct care de fapt dezvoltă IMA și apariția de aritmii ventriculare. Beta-blocarea
precoce reduce dimensiunile IMA, fapt dovedit prin reducerea eliberării enzimelor cardiace prin
beta-blocare, menținerea undelor R și reducerea dezvoltării undelor Q.
Administrarea beta-blocantelor
1. Sunt excluși pacienții cu hTA (TA mai mică de 90 mmHg), bradicardie (sub 50 b/minut),
blocuri cardiace, IVS;
2. Metoprolol i.v. sub formă a trei bolusuri de 5 mg;
3. Pacienții sunt observați 2-5 minute după fiecare bolus și dacă frecvența cardiacă scade sub 60
b/minut sau TAs scade sub 100 nu se mai administrează altă doză; se administrează un total de
trei doze i.v. (15 mg);
4. Dacă se menține stabilitatea hemodinamică la 15 minute după ultima doza administrată i.v. se
începe administrarea orală a Metoprololului, 50 mg la fiecare 6 ore timp de 2 zile, apoi 100 mg
de două ori pe zi.
La pacienții cu contraindicații relative la beta-blocanți dar la care reducerea frecvenței este foarte
importantă poate fi utilă administrarea i.v. (50-250 mcg/kg/minut) a unui beta-blocant cu acțiune
scurta – Esmolol.
Au fost raportate efecte favorabile cu metoprolol, atenolol, timolol; aceste beneficii apar probabil
și la propranolol și la esmolol, un agent cu acțiune scurtă.

Tratamentul antiplachetar
 Aspirina
Se recomandă administrarea aspirinei la un pacient suspectat sau diagnosticat cu infarct
miocardic cu sau fără supradenivelare de segment ST. Reducerea mortalității a fost mult mai
mare cu cat tratamentul a fost instituit mai precoce.
Dozele recomandate sunt de 160 – 325 mg; asocierea acesteia cu SK a redus mortalitatea
fără a crește riscul de AVC sau hemoragie. Se poate administra asociat cu terapie de protecție
gastrică; ulcerul peptic activ este o contraindicație relativă.
 Ticlopidina (Ticlid) acționează asupra plachetelor prin blocarea ireversibilă a legării
fibrinogenului de plachete, cale finală de formare a trombului.
Este indicată în IMA la pacienții cu contraindicații la aspirină; are o eficiență dovedită în
prevenirea restenozei dupa PTCA +/- stent. Se recomandă în doză terapeutică de 250 mg de două
ori pe zi timp de o lună dupa procedura cu implantare de stent asociat cu Aspirina.

90
 Clopidogrelul (Plavix), în doze de 75 mg/zi per os are efect antitrombotic cel puțin egal dacă
nu superior; are efecte secundare net mai reduse și o eficiență similară aspirinei.
Se indică la bolnavii cu alergie sau neresponsivi la aspirină. S-a dovedit eficacitatea asocierii cu
aspirină la pacienții cu sindroame coronariene acute fără supradenivelare de segment ST.
 Dipiridamolul face parte dintre inhibitorii plachetari cu o utilizare posibilă la unii bolnavi cu
contraindicații la Aspirină, stabili hemodinamic și fără ischemie simptomatică.
 Blocanții receptorilor GP IIb/IIIa (Abciximab - Reopro, Eptifibatide – Integrilin, Tirofiban
– Agrastat), în asociatie cu trombolitic (doza redusă la jumătate), Aspirina, Heparina (doza
redusa 400 u/oră), sunt recomandati pacientilor cu IMA care vor fi supusi unei angioplastii
precoce.
Abciximab se aplică în bolus inițial de 0,25 mg/kg cu 10 – 60 minute înainte de angioplastie,
urmată de o perfuzie cu o doză de 0,125 micrograme/kg/minut timp de 12 ore.

ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

DEFINIŢIE: angioplastia coronară transluminală percutană (PTCA) constă în dilatarea

mecanică a peretelui vasului coronar prin comprimarea plăcii de aterom.
SCOP:
 recanalizarea arterei trombozate intr-o proporţie de aproape 100%
 eliminarea stenozei ateromatoase iniţiale, pe care grefat trombul ocluziv.
TEHNICĂ: se introduce o sonda radioopacă pe calea arterială (artera femurală) până la nivelul
aortei, sub anestezie generală. Ghidul metalic ce precede balonaşul străbate trombusul, iar placa
pe care acesta s-a constituit, fiind friabilă se dilată uşor, cu ajutorul balonaşului.
Pentru a evita neregularităţile zonei dilatate, care puteau duce la o nouă îngustare (restenoză) a
apărut ideea plasării în interiorul arteri, la nivelul zonei dilatate, a unui mic cilindru gol, de
lungime variabilă 20-40 mm, alcătuit dintr-o folie metalică fină. Acest cilindru funcţionează ca
un resort, pereţii lui lipindu-se de peretele arterei dilatate, menţinând astfel artera deschisă.
DEZAVANTAJE:
 accesibilitate redusă.
 existenţa unei stări hipercoagulante in faza acută a infarctului miocardic, cu potenţial de
reocluzie
INDICAŢII:
 În caz de lipsă de recanalizare în urma trombozei
 In caz de reocluzie precoce sau mai tardivă după tromboliză
 În infarctul miocardic întins, cu deteriorarea hemodinamică severă

91
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

1. Pregătirea preoperatorie a bolnavului

Pregătirea PSIHICĂ și FIZICĂ:
 Bolnavul este informat despre necesitatea intervenţiei, riscuri, beneficii
 Pacientul este încurajat cu atenţie
 Se suprima eventuale surse de nelinişte care ar putea tulbura bolnavul
 Asigurarea unui mediu ambiant plăcut care sa producă o eventuală relaxare
 Administrarea de calmante la indicaţia medicului
 Efectuarea bilanţului preoperator:
 Examen clinic,
 Date anamnestice ,
 Analize de laborator:
 Determianre grup sanguin/Rh
 Teste hematologice: eritrocite, leucocite, trombocite, hematocrit, hemoglobina
 Teste biochimice >glicemie, ureee, colesterol, bilirubina
 Transaminaze, ionograma
 Teste de sangerare, coagulare: timp quick, timp de protombină
 Examene paraclinice:
 EKG, radiografie pulmonară
 urmărire funcţiilor vitale şi vegetative:
 măsurarea şi notarea temperaturii
 măsurarea şi notarea pulsului
 observarea respiraţiei
 măsurarea şi notarea tensiunii arteriale
 observarea diurezei
 administrarea medicaţiei: anticoagulante profilactic pentru a preveni tromboza
 pregătirea câmpului operator:
 se curăţă pielea, insistând pe zona inghinală
 raderea porţiunilor cu pilozităţi
 se degresează piele cu comprese sterile imbibate cu alcool
 se badijonează reginea cu antiseptic
 se acoperă câmpul operator cu o compresă sterilă
 pacientul nu va consuma alimente cu 12 ore înaintea intervenţiei
 se va efectua golirea vezicii urinare

92
 pacientul va fi transportat in sala de operatie

2. Îngrijirea postoperatorie
 Pregătirea salonului:
 Instalarea bolnavului în decubit lateral, pe partea intervenţiei
 Fixarea perfuziilor
 Monitorizarea pacientului: valorile funcţiilor vitale, facies, tegumente
 Observarea respiraţiei (ritmică, de amplitudine normală)
 Supravegherea pulsului (regulat , accelerat la inceput, rărindu-se progresiv)
 Urmărirea stării de conştienţă, reflexul de delutiţie, răspunsul la stimuli
 Supravegherea pansamentului care trebuie să rămână uscat
 Calmarea durerii - adoptarea unei poziţii antalgice, administrarea de medicatie antialgică
 Prevenirea dezechilibrelor hidroelectrolitice, instituirea pefuziilor şi urmărirea acestora
 Prevenirea complicaţiilor post operator : hematom, hemoragii, constipaţie, flebite,
tromboflebite, escare de decubit.

II.6. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN RECUPERAREA PACIENTULUI CU IMA

Terapia prin mişcare (kinetoterapia) trebuie începută în cazul pacienților cu IMA încă din
a treia sau a patra zi a bolii, dacă evoluția este favorabilă fără complicații.
Din punct de vedere al mobilizării, IMA prezintă 3 faze de evoluție:
1. Faza acută (de spitalizare).
2. Faza de convalescență
3. Faza de întreținere
Mobilizarea în faza acută. Faza acută este perioada de 3-6 săptămâni de la debutul semnelor
clinice de IMA până în momentul în care pacientul poate urca scările unui etaj fără să prezinte
durere precordială. Obiectivul mobilizării in aceasta perioada este mobilizarea precoce a
bolnavului în vederea evitării efectelor nocive ale repausului prelungit.
Mobilizarea se începe după ce a trecut perioada de instabilitate clinică, henodinamică și
electrocardiografică de la începutul bolii. Este necesară supravegherea clinică și
electrocardiografică a pacientului atât în timpul activității curente cât și în timpul activităților
fizice pentru a vedea dacă adaptarea organismului la efort este corespunzătoare. Reacția la efort
este bună dacă în timpul mobilizării:
- nu apare durere precordială;
- nu apare dispnee de efort;

93
- frecvența cardiacă crește prograsiv cu 10-30 pulsații/minut fără a depăși 100-110 batai/minut;
- nu apar modificări EkG;
- tensiunea sistolică nu variază cu mai mult de 20 mmHg.
Mobilizarea precoce are efect favorabil atât asupra psihicului bolnavului, cât si asupra starii
fizice, avand un rol important in prevenirea complicatiilor tromboembolice.
Mobilizarea în convalescență. Convalescența începe dupp 3-6 săptămâni de la debut și durează
8-10 săptămâni. Obiectivele terapiei prin mișcare în această perioadă sunt îmbunătățirea forței
musculare și a mobilității, precum și funcționarea mai economică a aparatului cardiovascular.
Programul fizic al acestei perioade cuprinde:
- gimnasticp medicală;
- antrenarea moderată a rezistenței;
- plimbări;
- activități zilnice curente.
Gimnastica medicală cuprinde inițial exercitii libere ale tuturor segmentelor corpului cu scopul
de a dezvolta mobilitatea articulară. Se introduc apoi gradat exerciții pentru cresterea fortei
musculare. Se urmărește coordonarea exercitiilor fizice cu respiratia, evitarea blocării respiratiei,
care are drept consecinta diminuarea debitului cardiac si a saturatiei cu O 2 a sângelui arterial.
Creșterea fortei musculare are drept rezultat ridicarea coeficientului de utilizare a O 2 la nivelul
muschiului respectiv. Consecința acestui fapt este diminuarea debitului circulator muscular si
crutarea cordului. Durata programului de gimnastică medicală este de 20 minute zilnic, el
reprezentand “încălzirea pentru antrenamentul de rezistenţă”.
Antrenarea moderata a rezistentei. Rezistenta este capacitatea organismului de a efectua timp
îndelungat un efort de intensitate constanta. Antrenamentul de rezistenta consta din exercitii care
sa realizeze o solicitare consistenta si de durata a cordului. Aceasta se obtine prin eforturi ale
unor grupe musculare mari, ca de exemplu cele ale membrelor inferioare: pedalare pe bicicleta
ergometrica, alergare, etc. Efectele antrenamentului de rezistență asupra cordului sunt:
micșorarea frecvenței cardiace, reducerea consumului de O2 al miocardului și creșterea
capacității de contracție prin dezvoltarea colateralelor. Condițiile pe care un pacient cu IMA
trebuie să le îndeplinească pentru a fi admis la antrenamentul de rezistenţă sunt:
- vârsta sub 65 ani;
- absența deficitelor de contractilitate;
- lipsa modificărilor ECG, a durerii anginoase la efort.
Înainte de începerea antrenamentului este necesar examen medical complex pentru a
stabili dacă pacientul poate fi supus antrenamentului, dacă e necesara pregătirea prealabilă cu
tratament medicamentos sau dacă pacientul nu poate fi admis la antrenamentul de rezistență.

94
Durata antrenamentului poate fi de 10-30 minute continuu sau intermittent, pe toată durata
controlându-se frecvența cardiacă care nu trebuie să depășească cel mult 50-70% din frecvența în
repaus a bolnavului respectiv. Plimbările se fac în aer liber de 3-5 ori pe săptămână, de preferat
în zilele în care nu se face antrenament de rezistență. Durata lor este de 60-120 minute, evitându-
se zilele friguroase.
Activități zilnice curente. Criteriul de orientare pentru dozarea efortului în activitățile zilnice
curente este tot frecvența cardiacă. La același efort, frecvența cardiaca, deci gradul de solicitare a
cordului diferă de la un bolnav la altul, așadar activitățile zilnice curente se fac în funcție de
toleranța fiecărui bolnav.
Mobilizarea în perioada de întreținere. După un antrenament fizic de cel puțin 10 săptămâni,
dacă evoluția clinică și electrocardiografică a pacientului a fost favorabilă, el își poate relua
activitatea profesională. În primele zile după reluarea activității profesionale se va reduce
cantitatea de efort în antrenamentul fizic. Ulterior, efortul depus pentru antrenamentul fizic va fi
crescut treptat până la nivelul din convalescență.

95
CAPITOLUL III - ÎNGRIJIRI SPECIFICE
III.1. CAZUL 1
Identificarea - Nume şi prenume: A.M.
persoanei - Data internării: 17.03.2022
- Varstă: 35 ani
- Sex: masculin
- Greutate: 65 kg
- Înălţime: 1.74
Mediul - Starea civilă: căsătorit
familial - Copii: doi
- Relaţia cu copiii: bună
- Fraţi, surori: şapte
- Relaţia cu fraţii, surorile: bună
- Persoane care pot fi anunţate: soţia
- Adresa, telefon: jud. Vaslui
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: X
Mediul social - Naţionalitate: romană
- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei, rudelor
Starea de - Motivele internării: durere retrosternală cu iradiere în ambele
sănătate membre superioare, atroce cu debut la ora 02:00
- Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
- Istoricul bolii: pacientul relatează apariţia în urmă cu 2 luni a
durerilor anginoase cu durată de 5-10 minute survenite iniţial la
efort, iar in ultima săptămană inclusiv în repaus, simptomatologie ce
a culminat cu instalarea marii crize anginoase în cursul nopţii la ora
02:00.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTEROEXTENSIV
ACUT
- Alte probleme cu sănătatea:
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional
- Tutun: mare fumător (2 pachete ţigări/zi)

96
 - Repaos: somn 10-11h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: nu este interesat de boală ci doar de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările
raport cu boala medicului
- Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson
Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI DE MANIFESTĂRI DE SURSA DE
crt DEPENDENŢĂ INDEPENDENŢĂ DIFICULTATE

1. A respira şi a Dispnee de repaos cu Afecţiunea: infarct

avea o bună ortopnee instalată miocardic acut
circulaţie brusc antero-extensiv
Necesită
oxigenoterapie

2. A se Alimentarea şi Consum de lichide in Durere

alimenta şi hidratatarea prin funcţie de nevoi
a se hidrata perfuzie.
Se impune regim
desodat
3. A elimina Micţiuni fiziologice Diureza 1200ml/24
Tranzit intestinal ore
fiziologic
4. A se mişca şi Imobilitate Mişcări active şi Piedici in mişcare
a Poziţie inadecvată pasive ale membrelor Durere
menţine o
postură
corectă
5. A dormi şi a Insomnie Somn 6-7 ore Poziţie incomodă
se Stare de disconfort Afecţiunea
odihni Oboseală Anxietatea

97
6. A se imbrăca Imposibilitatea de a se Vestimentaţia curată Durerea ca o
şi imbrăca şi a se şi adaptată situaţiei senzaţie
a se dezbrăca dezbraca de arsură, gheară
Imobilizare la pat
7. A menţine Afebril 36,6o C
temperatura
corpului in
limite
normale

8. A fi curat, Se realizează toaleta Are cunoştinţe Afecţiunea nu

ingrijit şi a zilnică, cat bolnavul igienice, este ingrijit permite
avea este imobilizat, de şi cu tegumentele efectuarea toaletei
tegumentele către Asistentul curate de
protejate către pacient
9. A evita Cunoaşte modul de Durere Stare generala
pericolele prevenire a alterată
accidentelor
10. A comunica Comunicare eficientă Verbal, gesturi Durerea
la internare Pacient cooperant
11. A acţiona Imposibilitatea de a Libertatea de a Situaţia de criză
conform practica, realiza şi de acţiona conform Durerea
credinţelor şi a participa la propriilor credinţe Imobilitatea
valorilor sale practicile religioase
12. A fi Sentiment de Prezintă motivaţie in Constrangere
preocupat inferioritate şi pierdere cele ce face fizică
in vederea a imaginii de sine
realizării
13. A se recreea Inactivitate Destindere Stare generală
afectată
14. A invăţa Nesiguranţă şi frică de Pacientul prezintă Frica
necunoscut. interes faţă de Stresul
Neobişnuinţă in problemele legate de
abordarea anumitor sănătate şi acordă

98
 acţiuni pentru interes educaţiei
redobandirea sănătăţii pentru sănătate

Plan de îngrijiri
17.03.22 Acuză dureri retrosternale, intermitente, ritmate de mişcările respiratorii
T 37o C, RS 72/min, TA 140/90mmHg, RS 80/min
CKMB 90u/l
TGO 173mg%
LDH 648mg%
S-au administrat:
Plavix 8, Aspirină 300mg, Betaloc iv 5mg, NTG piv, heparina 5000ui
Tratament antiagregant plachetar, antianginos, anticoagulant, beta-blocant
Radiologic: normal; pahipleurită bilaterală apicală
18.03.22 Subfebril 37,2 o C, asimptomatic, TA 100/60mmHg, RS 80/min,
Fără frecătură pericardică
Ecg: faţă de ziua predentă se constată supradenivelare ST şi unde T pozitive D II, D
III, aVF şi supradenivelare ST cu unde T negative D I, V5-V6
ETT: fină lamă de lichid pericardic
Se opreşte administrarea NTG
CKMB 52u/l; fibrinogen 378 mg/dl
Se realizează coronarografie sub anestezie locală cu xilină 1% 10ml in
regiuneainghinală dreaptă ce evidenţiază prezenţa unei stenoze de 100% LAD II,
pentru care s-a efectuat angioplastie cu stent „per primam”
Angioplastie efectuată cu succes si reducerea stenozei de la 100% la 0%
Tritace 2x2,5mg
Nebilet 3x2,5mg
Aspirină 300mg
Plavix 75mg
19.03.22 Asimptomatic; TA 105/60mmHg, RS 70/min, fără frecătură pericardică, fără semne
de compensare cardiacă.
Loc de puncţie femurală dreaptă neinfectat
Se păstrează administrarea heparinei 2ml/h
RS 70/min, TA 100/70mmHg
Diureză 700ml/24h
20.03.22 TA 105/55mmHg

99
CKMB 8 U/l
Se recomandă interzicerea fumatului, eforturile fizice intense, regim alimentar
hiposodat, hipolipidic si continuarea tratamentului medical.
Asimptomatic

100
Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenţiile asistentei Evoluţie

Alterarea funcţiei Compensarea cordului în Asistenta la indicaţia medicului pune două linii La o oră de la instituirea
respiratorii şi cardiace vederea reluării funcţiei intravenoase cu soluţie de ser fiziologic şi Dopamină tratamentului pacientul răspunde
manifestată prin: dispnee, cardiace şi respiratorii 50g/50 ml ser. negativ prin tulburări de ritm
tulburări de ritm, edeme normale Monitorizează pacientul cu urmărirea în mod special a majore (tahicardie ventriculară)
generalizate, cianoză. tensiunii arteriale şi frecvenţei cardiace. ce ţine sub 1 minut după care
Administrează oxigen prin mască şi urmăreşte saturaţia revine în ritm sinusal.
de oxigen cu pulsoximetrul.
Informează medicul în legătură cu orice schimbare în
starea pacientului.

Alterarea diurezei, a funcţiei Reluarea funcţiei renale. Administrează la indicaţia medicului diuretice: Rezultatul tratamentului este
renale manifestată prin: Eliminarea retenţiei hidrosa- Furosemid fiole, Nefrix tablete şi Spirinolactonă. destul de convenabil avînd în
edeme generalizate şi în line. Notează în foaia de terapie cantitatea se lichide ingerate vedere cantitatea de urină
special la membrele şi soluţiile administrate intravenos, precum şi urina eliminată şi totodată scăderea în
inferioare, cu creştere în eliminată. greutate a pacientului.
greutate (circa 7-9kg),
cuprinzând seroasele: apariţia
ascitei.

Alterarea funcţiei cardiace Reluarea ritmului sinusal. Administrează tratamentul indicat şi schimbat de medic. Medicamentele îşi fac efectul,
manifestată prin: tahicardie Se schimbă Dopamina pe Dobutamină 250 mg/50ml ser sunt eficace, pacientul se simte
ventriculară, puls tahicardic fiziologic administrat prin injectomat progresiv cu mai bine, funcţia cardiacă reia
ajuns la 152-156/minut, 1ml/oră până la 3ml/oră în funcţie de tensiunea arterială ritmul sinusal.
transpiraţie şi frecvenţă.
Se monitorizează tensiunea arterială,
frecvenţa,respiraţia, saturaţia de oxigen, diureza.
Pregăteşte aparatul de defibrilat pentru orice eventualita-
te precum şi masa cu materiale, medicaţie pentru cazul
de urgenţă (stop cardio-respirator) sau pentru reluarea
ritmului sinusal, în cazul în care medicaţia administrată
nu dă rezultate.

101
Alterarea stării generale a Asigurarea integrităţii tegu- Se administrează soluţii perfuzabile pentru menţinerea Pacientul se simte mai bine
pacientului datorită mentelor, mucoaselor şi a echilibrului homeostatic şi prevenirea acidozei. recapătă puterile şi are o
decompensării cardiace igienei corporale. Se face toaleta generală cu pacientul în pat, evitând predispoziţie bună.
manifestată prin:acidoză şi eforturile din partea lui, se face masajul extremităţilor cu
posibilă alterare a integrităţii grijă şi fricţionare cu spirt mentolat.
tegumentelor şi mucoaselor.

Alimentaţie inadecvată prin Pacientul să fie echilibrat Aportul alimentar insuficient se compensează pe cale Pacientul este echilibrat
deficit din cauza stării hidroelectrolitic. parenterală instituind perfuzii cu Glucoză 5%,10% hidroelectrolitic.
generale alterate manifestată hidrolizate de proteine şi amestecuri de aminoacizi,
prin: inapetenţă. vitamine, electroliţi (Ringer,Krebs) după indicaţia
medicului.
Asistenta calculează numărul de calorii în funcţie de
starea patologică a pacientului, adăugînd 13% pentru
fiecare grad de temperatură peste 37C.
Face bilanţul lichidelor ingerate, administrate intravenos
precum şi eliminarea lor.

Starea de oboseală a pacientului

Dificultate de a dormi şi a se Pacientul să prezinte somn Aerisesc salonul în care se află pacientul se menţine
odihni datorită evenimentelor şi odihnă corespunzătoare, Creez un climat de încredere Pacientul se calmează treptat
ameninţătoare (crizele de să aibă un tonus fizic şi Pacientul să aibe un somn liniştit Pacientul este mulţumit.
astm ce apar) manifestate psihic bun. Pacientul este lăsat să se odihnească şi nu este trezit
prin alterarea somnului,
oboseală, agitaţie.

Ajut pacientul să îşi facă baie totală sau îi efectuez În urma îngrijirilor acordate,
Dezinteres faţă de măsurile Pacientul să prezinte
pacientul înţelege importanţa
de igienă manifestate prin tegumentele şi mucoasele toaleta pe regiuni.
igienei corporale şi începe să îşi
alterarea tegumentelor şi curate.
Ajut pacientul să se îmbrace şi să îşi taie unghiile, să îşi însuşească deprinderi igienice.
mucoaselor.
facă toaleta cavităţii bucale.

102
 Informez pacientul în legătură cu importanţa menţinerii
curate a tegumentelor şi mucoaselor pentru prevenirea
îmbolnăvirilor.

Neplăcerea de a efectua Pacientul să prezinte o stare Explorez ce activităţi recreative îi produc plăcere Pacientul încearcă să comunice
activităţi recreative datorită de bună dispoziţie. pacientului cu echipa de îngrijire.
bolii, oboselii, manifestate Planific activităţi recreative împreună cu pacientul
prin tristeţe, plictiseală. specifice
Câștig încrederea pacientului şi îl ajut să depăşească
momentele dificile.

Subfebrilitate (37,9 ºC) Pacientul să îşi menţină Aerisesc încăperea în care se află pacientul În urma îngrijirilor acordate,
datorită bolii, manifestată temperatura corpului în pacientul avea temperatura
Asigur pacientului îmbrăcămintea lejeră
prin agitaţie şi tegumente ce limite fiziologice axilară 36,5 ºC, valoare ce s-a
prezintă o uşoară transpiraţie Servesc pacientul cu cantităţi mici de lichide, călduţe, menţinut pe perioada spitalizării.
la intervale regulate de timp
Schimb lenjeria de pat şi de corp ori de câte ori este
nevoie
Administrez la indicaţia medicului antitermice

103
III.2. CAZUL 2

Identificarea - Nume şi prenume: B

persoanei - Data internării: 19.03.22
- Varstă: 77 ani
- Sex: F
- Greutate: 62 kg
- Înălţime: 162 cm
Mediul - Starea civilă: căsătorită
familial - Copii: nu are
- Fraţi, surori: nu are
- Persoane care pot fi anunţate: soţul
- Adresa, telefon: jud. Vaslui
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: pensionară
Mediul - Naţionalitate: romană
social - Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei, rudelor
Starea de - Motivele internării: durere precordială cu caracter constrictiv, cu iradiere
sănătate toracico-anterioară şi în ambele braţe,
insoţită de tranpiraţii şi greaţă, cu debut in urmă cu 7 ore.
- Antecedente heredo-colaterale: mama decedată la 84 ani – afecţiune cardiacă;
tatăl decedat 82 ani – afecţiune prostatică
- Istoricul bolii: pacientă 77 ani, veche hipertensivă cu valori maxime cunoscute
de 200/100 mmHg, cu angină pectorală de efort de aproximativ 2 ani, descrie de
cateva zile crize anginoase care au culminat cu o mare criză anginoasă cu debut
în jurul orei 14:00 însoţită de senzaţii de greaţă şi tranpiraţii reci, fără ameliorare
la administrarea de NTG sl.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ACUT INFERO-LATERAL
- Alte probleme cu sănătatea: ulcer duodenal vechi, anemie feriprivă
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are

Obiceiuri - Alcool: nu consumă

104
 - Tutun: nefumătoare
- Repaos: somn 6-7h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: nu este interesată de boală ci doar de
vindecarea ei.
Psihologia în - Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
raport cu - Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
boala

Nevoi fundamentale după modelul

conceptual al Virginiei Henderson
Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI DE MANIFESTĂRI DE SURSA DE
crt INDEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ DIFICULTATE

1. A respira şi Necesită Afecţiunea:

a oxigenoterapie infarct miocardic acut
avea o bună anteroextensiv
circulaţie Dispnee de repaos cu
ortopnee instalată
brusc
2. A se Consum de lichide Alimentarea şi Durere
alimenta şi in funcţie de nevoi hidratatarea prin
a se hidrata perfuzie.
3. A elimina Diureza 900ml/24 Micţiuni fiziologice
ore Tranzit intestinal
fiziologic
4. A se mişca Mişcări active şi Senzaţia de Piedici in mişcare
şi a pasive ale neputinţă Durere
menţine o membrelor
postură
corectă
5. A dormi şi a Somn 6-7 ore Insomnie Poziţie incomodă
se Stare de disconfort Afecţiunea

105
 odihni Anxietatea
6. A se imbrăca Vestimentaţia curată Imposibilitatea de a Durerea ca o
şi şi adaptată situaţiei se imbrăca şi a se senzaţie de
a se dezbraca arsură, gheară
dezbrăca Imobilizare la pat
7. A menţine Afebril 36,6oC
temperatura
corpului in
limite
normale
8. A fi curat, Are cunoştinţe Se realizează toaleta Afecţiunea nu
ingrijit şi a igienice, este ingrijit zilnică, cat bolnavul permite
avea şi cu tegumentele este imobilizat, de efectuarea
tegumentele curate către Asistentul toaletei de către
protejate medicală pacient
9. A evita Acuitate vizuală, Vulnerabilitate faţă Stare generala
pericolele auditivă de pericole alterată
10. A comunica Verbal, gesturi Comunicare ineficientă Durerea
Pacient cooperant la internare

11. A acţiona Libertatea de a Imposibilitatea de a Situaţia de criză

conform acţiona conform practica, realiza şi de Durerea
credinţelor şi propriilor credinţe a participa la Imobilitatea
valorilor sale practicile religioase

12. A fi Prezintă motivaţie in Sentiment de Constrangere fizică

preocupat ceea ce face inferioritate şi pierdere
in vederea a imaginii de sine
realizării

13. A se recreea Destindere Inactivitate Stare generală

afectată
14. A invăţa Pacientul prezintă Nesiguranţă şi frică de Frica

106
 interes faţă de necunoscut. Stresul
problemele legate de Neobişnuinţă in
sănătate şi acordă abordarea anumitor
interes educaţiei acţiuni pentru
pentru sănătate redobandirea sănătăţii

Plan de îngrijiri
19.03.22 Durere anginoasă insoţită de senzaţii de greaţă şi transpiraţie
Ecg: aspect IMA inferior; supradenivelare ST 1-2mm ce inglobează unda T, cu unde
T negative
Rx. Toracic: ICT 0,65, cord cu dimensiuni sporite
Biochimic: creşterea markerilor de miocardiocitoliză; CKMB 33ui TA 160/75mmHg,
FC 72/min
Se adminitrează: Nexium + NTG + Betalok 5mg; Plavix 300mg, Crestor 10mg,
heparină 1ml/h
Radiografie toracică: ICT 0,65, cord cu dimensiuni moderat sporite
Ecocardiografic: cavitaţi cu dimensiuni normale
20.03.22 Asimptomatic
TA 100/40mmHg, FC 63/min
CKMB 38ui
TGO 131mg%
LDH 726mg%
21.03.22 Asimptomatic
TA 85/45mmHg, RS 75/min
Diureză 800ml
Patologie asociată: anemie feriprivă in contextul unui ulcer duodenal. Fe 16μg%
Se aplică tratamentul cu fier
22.03.22 Stare generală bună; TA 95/60mmHg, RS 60/min
Se recomandă tratamentul conservator al infarctului.

107
Nevoia Dificultate în a se Pacientul să fie Pacientul a
de a se alimenta manifestată echilibrat înţeles
alimenta prin inapetenţă. hidroelectrolitic, importanţa
şi hidrata să nu mai informaţiilor în
prezinte răni la ceea ce
Nevoia Circulaţie inadecvată nivelul priveşte
de a avea manifestată prin edeme gambelor. alimentaţia şi
o bună şi dureri ale membrelor urmează cu
postură inferioare. stricteţe
regimul
alimentar.
Prezintă FV în
limite normale.
TA=13/8,
P=66, R=17

108
 Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenţiile asistentei Evoluţie
Alterarea funcţiei cardiace Să diminueze criza de Asigură repaus fizic în poziţie confortabilă pacientului. Tensiunea arterială se stabilizează
manifestată prin: dureri angi- Măsoară tensiunea arterială şi pulsul, administrează (140/85 mmHg)
precordiale, hipertensiune, nă, durerile, tusea. oxigen pe mască, administrează sublingual o tabletă de Durerile dispar şi respiraţia devine
dispnee, tuse insistentă Nitroglicerină cu verificarea tensiunii arteriale după 5 mai uşoară, tusea se ameliorează,
zgomotoasă şi cu final de spută minute. pacientul nu mai are senzaţie de
albă, spumoasă, Pregăteşte o cale cu administrare de ser fiziologic. sufocare.
aerată, uşor rozată. Administrează medicamente indicate de medic per os şi
prin perfuzia montată.
Instruieşte pacientul să respire profund şi rar.

Anxietate cauzată de criza de Linişteşte pacientul şi îi explică fiecare procedură şi Pacientul nu mai este anxios.
angină manifestată prin: Să diminueze anxietatea manifestare pe care o prezintă.
îngrijorare, instabilitate, pacientului.
senzaţie de sufocare în urma
tusei insistente.

Cianoză centrală ce constă într- La indicaţia medicului asistenta administrează După efectuarea tratamentului
o oxigenare insuficientă la Să se administreze o anticoagulant de Heparină din 6 în 6 ore, subcutanat sau cianoza începe să se diminueze,
nivelul plămînilor în tulburări medicaţie prin perfuzia montată. pacientul se simte mai în siguranţă,
de hematoză din insuficienţa corespunzătoare pentru a Urmăreşte reacţia pacientului şi orice schimbare mai bine, nu mai este anxios.
respiratorie sau o contaminare reduce cianoza, pentru observată o transmite medicului.
cu sînge venos. revenirea coloraţiei Eficacitatea tratamentului cu anticoagulant se controlează
Se manifestă prin: clinic tegumentelor. în primul rînd prin teste de laborator prin recoltarea
cianoza centrală este o cianoză sîngelui pentru INR, APTT, TGL.
caldă, interesînd extremităţile
(acrocianoză), mucoasa bucală
(buze, limbă), lobul urechii,
coloraţia albastru violacee a
tegumentelor şi mucoaselor
vizibile provocată de creşterea
concentraţiei de hemoglobină
redusă peste 5g% la nivelul
capilarelor superficiale
109
Risc de alterare a stării de Pregătirea pacientului Asistenta va face toaleta generală şi locală, totodată Starea pacientului nu s-a agravat.
sănătate din cauza anginei pentru explorare îndepărtarea pilozităţilor din regiunea inghinală.
instabile, insuficienţei angiocoronarografică. Recoltează sînge pentru analize uzuale.
ventriculare stîngi.

Stare postexplorare Monitorizarea frecvenţei Asistenta va monitoriza frecvenţa cardiacă şi tensiunea Explorarea şi intervenţia a decurs
coronarografică şi angioplastie cardiace şi a tensiunii arterială. bine.
percutană cu stend ADA. arte- Pregăteşte pacientul pentru E.C.G. şi anume: unge Pacientul nu a făcut reacţie vagală
Reacţie vagală posibilă. riale. Electrocardiogramă electrozii cu gel şi îi aplică la membre şi precordial. este stabil hemodinamic,
de control, hemostază Un rezultat corect depinde de buna montare a intervenţia a reuşit.
arterială după scoaterea electrozilor.
tecilor. Urmăreşte funcţiile vitale ale pacientului şi după 4 ore de
la intervenţie pregăteşte pacientul scoaterea tecilor şi
hemostază arterială.
Prin linia venoasă se pune un ser fiziologic sau Gelofusin
pentru prevenirea unei reacţii vagale.
Hemostaza arterială se face timp de minim 15 minute
după extragerea tecilor. Tensiunea arterială se
monitorizează din 2 în 2 minute.

Consum redus de alimente Pacientul să fie Evaluez obiceiurile, cunoştinţele şi preferinţele Pacientul respectă indicaţiile cu
datorită bolii, manifestată prin echilibrat pacientului în legătură cu alimentaţia privire la modul de alimentare.
inapetenţă hidroelectrolitic şi Evaluez gradul de nutriţie al pacientului, înregistrând
nutriţional valorile de greutate şi înălţime ale acestuia
Pacientul să poată Urmăresc orarul şi distribuţia meselor
înţelege necesitatea Urmăresc apetitul pacientului şi modul de alimentare al
respectării unei diete acestuia
echilibrate. Cântăresc pacientul zilnic şi monitorizez valorile
rezultate în FO

Dificultatea de a efectua Pacientul să prezinte o Explorez ce activităţi recreative îi produc plăcere Pacientul îşi recapătă forţele şi
activităţi recreative, manifestate stare de bună dispoziţie pacientului şi le planific împreună cu acesta prezintă o stare de bună
prin lipsa de interes pentru orice şi să îşi amelioreze Stabilesc dacă aceste activităţi sunt în concordanţă cu dispoziţie.
activitate, retragere, condiţia fizică. starea psihică şi fizică a pacientului
110
indispoziţie. Pacientul să îşi recapete Organizez activităţi specifice de recreere cu vârsta Pacientul se implică în
încrederea în forţele pacientului activităţile propuse de personalul
proprii. Notez reacţiile şi manifestările pacientului cu privire la medical.
starea sa de tristeţe sau plictiseală
Câştig încrederea pacientului şi îl ajut să depăşească
momentele dificile.

Evitarea pericolelor din cauza Pacientul să fie în Asistenta amplasează pacientul în salon, în funcţie de
anxietăţii. siguranţă, fără accidente starea lui, afecţiune şi receptivitate Pacientul are o stare de bine
Afectare fizică şi psihică. şi infecţii Ia măsuri de prevenire a transmiterii infecţiilor
Anxietatea s-a redus
Pacientul să fie Efectuează imunizările necesare
echilibrat psihic cât mai Învaţă pacientul tehnici de relaxare
curând Asistenta asigură un mediu de protecţie psihică adecvat
stării pacientului
Administrez tratamentul la indicaţia medicului

111
III.3. CAZUL 3

Identificarea - Nume şi prenume: C

persoanei - Varstă: 46 ani
- Data internării: 18.03.22
- Sex: M
- Greutate: 81 kg
- Înălţime: 1,72 cm
Mediul - Starea civilă: căsătorit
familial - Copii: doi
- Relaţia cu copiii: bună
- Persoane care pot fi anunţate: soţia
- Adresa, telefon: jud. Vaslui
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: X
Mediul social - Naţionalitate: romană
- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei, rudelor
Starea de - Motivele internării: dureri retrosternale violente, fără iradiere apărute in
sănătate jurul orei 1 care l-au trezit pe pacient din somn, cu creştere in intensitate
progresiv, insoţite de transpiraţii profuze.
- Antecedente personale: apendicectomie, hernie inghinală
- Antecedente heredo-colaterale: mama, 73 ani, HTA; tata 75 ani, astm
bronşic;
- Istoricul bolii: pacient cu factori de risc coronarieni) fost fumător,
sindrom dislipidemic, oscilaţii tensionale, prezintă de aproximativ o
lunădureri cu caracter anginos, apărute in condiţii de efort şi la
temperaturi scăzute cu durata de 10 minute ce au cedat spontan la oprirea
eforturlui. Nu a urmat nici un tratament ambulator pană pe 18.03.22 ora
01:00 cand o durere retrosternală violentă l-a trezit din somn, cu creştere
progresivă în intensitate motiv pentru care se prezintă la spital unde se
diagnostichează IMA.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERIOR ACUT
- Alte probleme cu sănătatea: sindrom dislipidemic
- Tratament in curs: nu urmează

112
 - Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional
- Tutun: fost fumător 30 ţigarete/zi
- Repaos: somn 10-11h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: este interesat de boală şi de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
raport cu boala - Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.

Nevoi fundamentale după modelul

conceptual al Virginiei Henderson
Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI DE MANIFESTĂRI DE SURSA DE
crt INDEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ DIFICULTATE

1. A respira şi Necesită Afecţiunea:

a oxigenoterapie infarct miocardic acut
avea o bună anteroextensiv
circulaţie Dispnee de repaos cu
ortopnee instalată
brusc
2. A se Consum de lichide Alimentarea şi Durere
alimenta şi in funcţie de nevoi hidratatarea prin
a se hidrata perfuzie.
3. A elimina Diureza 900ml/24 Micţiuni fiziologice
ore Tranzit intestinal
fiziologic
4. A se mişca Mişcări active şi Senzaţia de Piedici in mişcare
şi a pasive ale neputinţă Durere
menţine o membrelor
postură
corectă
5. A dormi şi a Somn 6-7 ore Insomnie Poziţie incomodă

113
 se Stare de disconfort Afecţiunea
odihni Anxietatea
6. A se imbrăca Vestimentaţia curată Imposibilitatea de a Durerea ca o
şi şi adaptată situaţiei se imbrăca şi a se senzaţie de
a se dezbraca arsură, gheară
dezbrăca Imobilizare la pat
7. A menţine Afebril 36,6oC
temperatura
corpului in
limite
normale
8. A fi curat, Are cunoştinţe Se realizează toaleta Afecţiunea nu
ingrijit şi a igienice, este ingrijit zilnică, cat bolnavul permite
avea şi cu tegumentele este imobilizat, de efectuarea
tegumentele curate către Asistentul toaletei de către
protejate medicală pacient
9. A evita Acuitate vizuală, Vulnerabilitate faţă Stare generala
pericolele auditivă de pericole alterată
10. A comunica Verbal, gesturi Comunicare ineficientă Durerea
Pacient cooperant la internare

11. A acţiona Libertatea de a Imposibilitatea de a Situaţia de criză

conform acţiona conform practica, realiza şi de Durerea
credinţelor şi propriilor credinţe a participa la Imobilitatea
valorilor sale practicile religioase

12. A fi Prezintă motivaţie in Sentiment de Constrangere fizică

preocupat ceea ce face inferioritate şi pierdere
in vederea a imaginii de sine
realizării
13. A se recreea Destindere Inactivitate Stare generală
afectată
14. A invăţa Pacientul prezintă Nesiguranţă şi frică de Frica

114
 interes faţă de necunoscut. Stresul
problemele legate de Neobişnuinţă in
sănătate şi acordă abordarea anumitor
interes educaţiei acţiuni pentru
pentru sănătate redobandirea sănătăţii

Plan de îngrijiri

18.03.22 Dureri retrosternale violente

Şoc apexian. Sub tratamentul beta blocant, antiagregant, anticoagulant, nitrat, durerile
au
persistat motiv pentru care s-a practicat tromboliza cu Metalyse; ulterior reapărand
durerile . Se recomandă coronarografie.
EKG: RS 80/min,
Enzimatic: CKMB 94u/l, TGO 310u/l, LDH 1224u/l
19.03.22 Se efectuează coronarografie: stenoză 90% LAD, stenoză 60% RCA
Se practică PTCA cu stent acoperit cu reducerea gradului de stenoză la 0%
Evoluţie favorabilă fără angină.
RS 80/min, TA 100/65mmHg
Plavix 75mg
Aspenter 100mg
Lokren 10mg
20.03.22 Artere pulsatile,
Pansament inghinal curat
Durere vagă precordială apărută in inspir profund
Fără frecătură pericardică
Plavix 75mg
Aspenter 100mg
Lokren 10mg
21.03.22 Asimptomatic
Puls prezent la pedioase şi tibiale
Pansament inghinal curat
Diureză 1700ml
RS 82/min, TA 115/80mmHg
Evoluţie favorabilă fără angină

115
Hiperlipoproteinemie sub tratament cu Lescol
Colesterol 193mg%, HDL 32mg%, LDL 96mg%, TG 324mg%
CKMB 11u/l
Menţine tratamentul cu Plavix minim 6 luni.
Dietă hiposodată, hipolipidică.

116
 Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenţiile asistentei Evoluţie
Alterarea funcţiilor Asigurarea nevoii de a Asistenta evaluează situaţia, administrează oxigen pe mască şi Pacientul respiră mai uşor.
respiratorii manifestată prin: respira. verifică saturaţia oxigenului cu pulsoximetrul. Respiraţia revine la
dispnee la efort, fatigabilitate Pacientul să respire Îndepărtează, la nevoie, secreţiile nazale, umezeşte aerul din normal.
asociate cu palpitaţii. normal,bine pe nas, să aibă încăpere, asigură un aport suficient de lichide pe 24 de ore.
o poziţie care să favorizeze Instalează pacientul în poziţie semişezândă.
respiraţia.

Potenţial de complicaţii Pacientul să fie echilibrat Asistenta asigură poziţie antalgică, îndrumă pacientul să Pacientul înţelege nevoile
datorită scăderii debitului psihic, să prezinte rezistenţă utilizeze tehnici de relaxare, pregăteşte psihic în vederea pe care trebuie să le aplice
cardiac manifestat prin: crescută faţă de infecţii. oricărei tehnici de îngrijire. şi se supune îndrumărilor
durere, disconfort, intoleranţă Învaţă pacientul să tuşească,să expectoreze(la nevoie) şi să asistentei.
la efort, colecteze sputa.
risc crescut faţă de infecţii. Umezeşte aerul din încăpere cu apă alcoolizată,aspiră secreţiile
bronşice (la nevoie), învaţă pacientul să facă gimnastică
respiratorie, asigură poziţie şezîndă sau semişezîndă.

Apare criza de angină Asigurarea unui climat de Administrează tratamentul prescris de medic (antitusive, Starea pacientului se
manifestată prin:senzaţie de siguranţă, pacientul să expectorante, bronhodilatatoarea), Nitroglicerină sublingual 1 ameliorează, tusea
sufocare, tuse insistentă, prezinte căi respiratorii tabletă, Metoprolol 50 mg de două ori pe zi. cedează.
dispnee, respiraţia se permeabile. Monitorizează pacientul cu urmărirea tensiunii arteriale şi Pacientul răspunde pozitiv
accelerează la 23 respiraţii pe frecvenţei cardiace. la medicamente şi revine în
minut din cauza anxietăţii Administrează tratamentul indicat de medic, notează în foaia de ritm sinusal.
observaţie schimbările produse, medicaţia administrată şi Explorarea EKG.-ului a
lichidele ingerate şi eliminate. decurs fără probleme şi
rezultatul este favorabil.

La scurt timp de la instituirea Să se amelioreze criza de Asistenta administrează medicamente prescrise de medic
tratamentului pacientul angină, în vederea reluării (diuretice: Furosemid 40 mg)
răspunde negativ prin alterarea funcţiei cardiace normale. Urmăreşte tensiunea arterială prin măsurare, frecvenţa
funcţiei cardiace mani- cardiacă, măsoară ingestia-excreţia, măsoară exact diureza.
festată prin: tulburări de ritm
cauzate de emoţii şi vîrsta
117
înaintată a pacientului.
Alterarea diurezei manifestată Reluarea funcţiei renale, Aşez pacientul în salon într-un pat lângă fereastră ca să se Pacientul respectă
prin: creşterea tensiunii restabilirea tensiunii poată duce la aer mai uşor când încep crizele indicaţiile date cu privire
arteriale şi retenţiei urinare. arteriale. Aşez câteva perne la spatele pacientului pentru a-i uşura la modul de alimentare.
respiraţia
Planific un program de plimbări împreună cu pacientul
Explic pacientului necesitatea păstrării repausului la pat şi îi
propun activităţi cu o mobilizare mai redusă.

Poziţie inadecvată datorită Pacientul să poată respira Aerisesc încăperea în care se află pacientul Pacientul adoptă o poziţie
dispneei, manifestată prin uşor, să se deplaseze cu Asigur repaus la pat pacientului pe perioada febrilă care îi îmbunătăţeşte
poziţie ortopneică, „sete de uşurinţă Măsor funcţiile vitale, în special temperatura corporală la respiraţia
aer”, dificultatea de a se Pacientul să aibă o poziţie intervale regulate de timp, monitorizând cu atenţie valorile
mişca, astenie. normală a corpului. respective
Hidratez pacientul permanent în funcţie de bilanţul
hidroelectrolitic
Schimb lenjeria de pat şi corp a pacientului ori de câte ori este
nevoie

Consum redus de alimente Pacientul să îşi recapete Supraveghez pacientul în vederea riscului de alte complicaţii, În urma îngrijirilor
datorită bolii, manifestată prin apetitul semnalând orice modificare patologică apărută acordate, evoluţia este
inapetenţă Pacientul să aibă o mediculuiEvaluez gradul de nutriţie al pacientului înregistrând favorabilă
greutate corporală în valorile de greutate şi înălţime în foaia de observaţie
funcţie de înălţime şi Ofer pacientului lichide
vârstă. Supraveghez pacientul în timpul servirii mesei
Urmăresc apetitul pacientului şi modul de alimentare al
acestuia
Cântăresc pacientul zilnic.

118
 CONCLUZII

Afectarea ventriculară dreaptă în infarctul miocardic acut există indiferent de localizarea

acestuia și de artera responsabilă de infarct. Funcția ventriculară dreaptă sistolică, diastolică sau
globală este afectată diferit, depinzând de localizarea infarctului miocardic acut.
Disfuncția globală VD este mai amplă în infarctul anterior decât în infarctul inferior fără
necroza ventriculară dreaptă asociată. Pacienții cu necroză inferioară au o afectare a funcției
sistolice globale VD mai amplă decât a pacienților cu necroză anterioară în primele 24 ore de la
infarct. Pacienții cu infarct miocardic acut de ventricul drept au o afectare mai importantă a
funcției sistolice și a funcției globale VD decât restul subiecților în primele 24 ore.
La externare, pacienții cu necroza VD păstrează disfuncție sistolică globală VD
cuantificată prin FEVD semnificativ mai mare decat cei care nu asociază necroza VD. Pacienții
cu infarct acut de ventricul drept prezintă în primele 24 ore dimensiuni ale cavităților drepte
semnificativ mai mari decat restul subiectilor.
Recuperarea disfuncției VD instalată în fază acută a STEMI este un fenomen întâlnit
indiferent de localizarea infarctului, iar magnitudinea recuperării funcționale depinde de
localizarea inițială a necrozei miocardice. În infarctul acut de VD se notează de-a lungul
primului an de urmărire o recuperare mai intensă a funcției sistolice globale și regionale decât la
pacienții fără necroză de VD.
În infarctul acut de VD există o recuperare semnificativă a funcției sistolice cât și a
funcției globale la un an de la evenimentul acut. În plus, se notează o tendință de ameliorare a
presiunilor de umplere VD. La un an de la infarctul acut anterior de ventricul stâng se notează
creșterea semnificativă a FEVD și scăderea semnificativă a indicelui Tei VD determinat prin
TDI comparativ cu valorile de la internare.
De a lungul primului an de urmărire, în infarctul acut inferior fără necroza VD asociată se
notează o tendința de îmbunătățire a funcției sistolice VD la limita semnificației. Fenomenul de
reversremodelare ventriculară dreaptă este întâlnit la toate categoriile de pacienți dar este
semnificativ la pacienții cu infarct miocardic acut anterior. De-a lungul primului an de urmărire,
pacienții cu infarct miocardic acut de VD prezintă un grad de dilatare ventriculară dreaptă mai
mare decât restul pacienților.

119
 BIBLIOGRAFIE

1. Borundel Corneliu, Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura All,
Bucureşti, 2005
2. Borundel Corneliu, Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura All, vol. 2
3. Carol Mozeș, Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura Medicală, 2002
4. Georgescu I.M. Georgescu, Arsenescu Cătălina – Tratamentul raţional al bolilor
cardiovasculare majore – Editura Polirom, Iaşi, 2018
5. I.C.Petricu, I.C.Voiculescu, Anatomia și fiziologia omului, Editura Medicală, 2012
6. Ionescu D.D., Macarie Cezar – Urgenţe cardiace – Diagnostic şi tratament, Editura
Militară, Bucureşti, 2010
7. Lucreția Titircă, Urgențe medico-chirurgicale, Editura Medicală, București, 2010
8. Mogoş Gheorghe – Mică enciclopedie de boli interne, Editura Ştiinţifică şi
Enciclopedică, Bucureşti, 2006
9. Mogoş Gheorghe – Urgenţe în medicină internă, Editura didactică şi pedagogică,
Bucureşti, 2006
10. Mozeş Carol – Tehnica ingijirii bolnavului – Editura Medicală, Bucureşti, 2007
11. Păun Radu – Tratat de medicină internă – Bolile cardiovasculare, partea I, Editura
Medicală, Bucureşti, 2008
12. Păun Radu – Tratat de medicină internă – Bolile cardiovasculare, partea III, Editura
Medicală, Bucureşti, 2008
13. Şuţeanu Ştefan – Diagnosticul şi tratamentul bolilor interne, volum I, Editura Medicală,
Bucureşti, 2012
14. https://be-healthy.ro/infarct-acuta-simptome-diagnostic-si-tratament/
15. http://sfib.ro/files/proto/Chirurgie/infarct.pdf
16. https://chirurgie1.usmf.md/sites/default/files/inline-files/infarct.pdf
17. http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal306/miocard_dgn1.pdf
18. https://paginadenursing.ro/project/infarctulu/
19. https://meddoctors.info/ro/articles/Infarctul-Acut%C4%83-632
20. http://akhmedical.ro/infactul-acut/
21. https://www.scribd.com/doc/113115487/INFARCTUL_ACUT
22. https://laboretica.ro/tot-ce-trebuie-sa-stii-despre-INFARCT/
23. http://rmj.com.ro/articles/2015.4/RMR_Nr-4_2015_Art-17.pdf
24. https://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/patologiaMiocard_pdf

120