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Doença arterial periférica

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Doença arterial periférica
Doença arterial periférica
Uma úlcera de insuficiência arterial num paciente com doença arterial periférica severa.
Especialidade cirurgia vascular
Classificação e recursos externos
CID-10 I73.9
CID-9 443.9
DiseasesDB 31142
MedlinePlus 000170
eMedicine med/391 emerg/862
MeSH D016491
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A doença arterial periférica caracteriza-se por ser uma doença de natureza obstrutiva do lúmen arterial, de grandes artérias que não formam parte da vasculatura coronária, arco aórtico ou cerebral,[1] resultando num défice de fluxo sanguíneo aos tecidos cuja principal consequência é a presença de sinais e sintomas característicos de isquemia (falta de irrigação sanguínea) aguda ou crónica. Na maior parte dos casos a aterosclerose é a causa desta patologia. Quando as artérias espessam no coração dá-se-lhe o nome de doença arterial coronária, enquanto que no cérebro a patologia é denominada doença cerebrovascular. A doença arterial periférica costuma afectar as pernas, embora possa também atingir outras artérias.[2] Um dos sintomas habituais é a dor nas pernas ao caminhar, que pode ser amenizada com repouso – a chamada claudicação intermitente.[3] Outros sintomas incluem úlceras isquémicas, cianose, pele fria ou fraco crescimento das unhas e pêlos no membro afectado.[4] Podem ocorrer complicações como infecções ou morte do tecido, que exige amputação; aterosclerose coronária; ou acidente vascular cerebral.[2] 50% dos casos de DAP são assintomáticos.[3]

O principal factor de risco é o tabagismo. Outros factores de risco incluem a diabetes, hipertensão arterial e hipercolesterolemia.[5] O mecanismo subjacente é normalmente o da aterosclerose.[6] Outras causas estão relacionadas com o espasmo da artéria.[1] A DAP é tipicamente diagnosticada depois de identificado um índice tornozelo-branquial inferior a 0,90 que consiste na tensão arterial sistólica no tornozelo dividida pela tensão arterial sistólica do braço.[7] Também pode utilizar-se a ultrassonografia com duplex e a angiografia.[8] A angiografia é mais precisa e permite que o tratamento possa ser feito ao mesmo tempo; contudo, está associada a maiores riscos.[7]

Não é clara a eficácia do rastreio da doença, pois não foi ainda devidamente estudado.[9][10] Naqueles que tenham claudicação intermitente causada pela DAP, recomenda-se a fisioterapia e o abandono do tabaco para melhorar os resultados e aumentar a probabilidade do paciente aderir a seu plano de tratamento.[11][12] A prescrição de medicamentos como estaminas, inibidores de ECAs e cilostazol também pode ajudar.[12][13] A aspirina parece não resultar em pessoas com a doença amena, no entanto recomenda-se para aqueles com uma condição mais grave da doença.[14][15] Os anticoagulantes como a varfarina não costumam trazer grande benefício ao paciente.[16] Os métodos utilizados no tratamento da doença envolvem a revascularização, a angioplastia e a aterectomia.[17]

Em 2010, cerca de 202 milhões de pessoas em todo o mundo padeciam de doença arterial periférica.[5] No mundo desenvolvido, a doença afeta cerca de 5,3% de pessoas entre os 45 e 50 anos e 18,6% entre os 80 e 90 anos.[5] Nos mundo em desenvolvimento afeta cerca de 4,6% de pessoas entre os 45 e 50 anos e 15% entre os 85 e 90 anos.[5] No mundo desenvolvido a DAP é igualmente comum entre homens e mulheres enquanto que no mundo em desenvolvimento as mulheres são geralmente as mais afetadas.[5] Em 2013, a DAP provocou cerca de 41 000 mortes, superando as 16 000 mortes em 1990.[18]

Sintomas

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A sua evolução habitualmente é lenta, sem que haja qualquer sintoma. Quando presentes os sintomas são a manifestação da falta de irrigação do órgão afetado. O aparecimento dos sintomas será mais rápido quando são atingidos os membros inferiores, aparecendo dor durante a marcha. Quando as artérias mesentéricas são atingidas há dor abdominal, durante a digestão, quando o afluxo de sangue é mais necessário ao tubo digestivo.

  • Quando as artérias do pescoço estão afetadas, os sintomas são tardios, pois não existem estruturas musculares que sofram com a anóxia secundária à deficiente irrigação. A localização às carótidas é assim uma localização traiçoeira e o primeiro sinal poderá ser o acidente vascular cerebral (AVC) mais ou menos grave consoante o perfil anatómico da vascularização arterial cerebral, sobretudo a presença de shunts eficazes entre o lado direito e o esquerdo do cérebro (as artérias do hemisfério esquerdo por exemplo podem ser suficientes para alimentar todo o hemisfério direito em caso de oclusão total da carótida interna direita). Em algumas pessoas, o primeiro sintoma pode ser o AVC mortal; em outras, com mais sorte, alguns acidentes de isquémia transitória (AIT) podem dar tempo a que a doença seja diagnosticada e o doente tratado.
  • As artérias dos membros inferiores quando lesadas dão sintomas desde muito cedo pois os músculos trabalham muito e a dor durante a marcha é típica: Surge a partir de uma certa distância percorrida, desaparece se o paciente parar e posteriormente a marcha pode prosseguir sem que a dor volte a aparecer. É a clássica claudicação intermitente. A dor aparece devido ao metabolismo muscular com baixo débito de oxigénio e formação de ácido láctico que provoca a dor. Porém o ácido láctico desencadeia uma importante vasodilatação de todas as arteríolas colaterais, razão pela qual, depois de descansar, o paciente pode continuar a andar sem que a dor apareça. É também a razão pela qual estes pacientes devem andar muito para desenvolver uma circulação colateral que irá estabilizar o paciente durante anos.[19]

Causas

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  • Aterosclerose - a progressiva diminuição do calibre arterial leva a uma deficiente irrigação periférica.
  • Vasculites - quando a parede arterial sofre um processo inflamatório, seja ela local apenas, ou parte de uma doença inflamatória generalizada. Entre estas vasculites pode-se citar a Tromboangeite obliterante e a Arterite de células gigantes ou de Takayasu
  • Problemas metabólicos como a diabetes que afecta principalmente os pequenos vasos (microangiopatia diabética)
  • Embolias - não é muito frequente haver um desprendimento de parte de uma placa de ateroma. O que acontece frequentemente é que a placa torna-se anfractuosa, de superfície irregular, favorecendo o depósito de plaquetas nas suas anfractuosidades. A agregação destas plaquetas leva à formação de um trombo que pode então embolizar e ocluir uma artéria mais distal, de calibre mais fino.[19]

Fatores de risco

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  • Dislipidémias que estão na base do processo aterosclerótico
  • Diabetes
  • Hipertensão arterial
  • Tabagismo
  • Obesidade
  • Idade superior a 55 anos

são os mais frequentes fatores de risco e algum dos que podem ser combatidos.

Diagnóstico

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  • A nível das carótidas, é aconselhável que haja um exame de ecodoppler de rastreio, na medida em que não há sintomas na maioria dos casos.
  • Sempre que o paciente consulta o seu médico este deve palpar sempre os pulsos a nível do tornozelo e em caso de dúvida
  • Medida da Pressão arterial com a determinação do índice tornozelo-braquial.

O Ecodoppler será sempre indicado em caso de dúvida[20]

Quando o diagnóstico está feito usando o ecodppler e o paciente tem indicação para repermeabilização arterial, a angiografia por injeção de contraste radiológico (cateterismo) permite não só a precisão diagnótica, mas também, mudando a sonda, permite a dilatação da artéria e a resolução do problema se tal for possível.

O Teste de esforço em passadeira rolante é desnecessário pois para diagnóstico é impreciso, e a marcha basta para a avaliação do resultado do tratamento.

Tratamento

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O tratamento é baseado no controle das doenças de base, na otimização da circulação colateral, seja através de técnicas farmacológicas, como o uso de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes ou técnicas invasivas, como a Angioplastia ou a Revascularização Cirúrgica.[19]

Referências

  1. ↑ a b «What Is Peripheral Vascular Disease?» (PDF). www.heart.org. 2012. Consultado em 26 de Fevereiro de 2015 
  2. ↑ a b «What Is Peripheral Arterial Disease?». www.nhlbi.nih.gov/. 2 de agosto de 2011. Consultado em 25 de Fevereiro de 2015 
  3. ↑ a b Violi, F; Basili, S; Berger, JS; Hiatt, WR (2012). «Antiplatelet therapy in peripheral artery disease.». Handbook of experimental pharmacology (210): 547–63. PMID 22918746. doi:10.1007/978-3-642-29423-5_22 
  4. ↑ «What Are the Signs and Symptoms of Peripheral Arterial Disease?». www.nhlbi.nih.gov/. 2 de agosto de 2011. Consultado em 26 de Fevereiro de 2015 
  5. ↑ a b c d e Fowkes, FG; Rudan, D; Rudan, I; Aboyans, V; Denenberg, JO; McDermott, MM; Norman, PE; Sampson, UK; Williams, LJ; Mensah, GA; Criqui, MH (19 de outubro de 2013). «Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis.». Lancet. 382 (9901): 1329–40. PMID 23915883. doi:10.1016/s0140-6736(13)61249-0 
  6. ↑ «What Causes Peripheral Arterial Disease?». www.nhlbi.nih.gov/. 2 de Agosto de 2011. Consultado em 26 de Fevereiro de 2015 
  7. ↑ a b Ruiz-Canela, M; Martínez-González, MA (2014). «Lifestyle and dietary risk factors for peripheral artery disease.». Circulation Journal. 78 (3): 553–9. PMID 24492064. doi:10.1253/circj.cj-14-0062 
  8. ↑ «How Is Peripheral Arterial Disease Diagnosed?». 2 de Agosto de 2011. Consultado em 27 de Março de 2015 
  9. ↑ Andras, A; Ferket, B (7 de abril de 2014). «Screening for peripheral arterial disease». The Cochrane database of systematic reviews. 4: CD010835. PMID 24711093. doi:10.1002/14651858.CD010835.pub2 
  10. ↑ U.S. Preventive Services Task Force (15 de Dezembro de 2014). «Peripheral artery disease screening and cardiovascular disease risk assessment with the ankle-brachial index in adults: recommendation statement.». Am Fam Physician. 90 (12): 858A-858D. PMID 25591190 
  11. ↑ Fokkenrood, HJ; Bendermacher, BL; Lauret, GJ; Willigendael, EM; Prins, MH; Teijink, JA (23 de Agosto de 2013). «Supervised exercise therapy versus non-supervised exercise therapy for intermittent claudication.». The Cochrane database of systematic reviews. 8: CD005263. PMID 23970372. doi:10.1002/14651858.CD005263.pub3 
  12. ↑ a b Hankey, GJ; Norman, PE; Eikelboom, JW (1 de Fevereiro de 2006). «Medical treatment of peripheral arterial disease.». JAMA. 295 (5): 547–53. PMID 16449620. doi:10.1001/jama.295.5.547 
  13. ↑ Bedenis, R; Stewart, M; Cleanthis, M; Robless, P; Mikhailidis, DP; Stansby, G (31 de outubro de 2014). «Cilostazol for intermittent claudication.». The Cochrane database of systematic reviews. 10: CD003748. PMID 25358850. doi:10.1002/14651858.CD003748.pub4 
  14. ↑ Lin, JS; Olson, CM; Johnson, ES; Whitlock, EP (3 de Setembro de 2013). «The ankle-brachial index for peripheral artery disease screening and cardiovascular disease prediction among asymptomatic adults: a systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force.». Annals of Internal Medicine. 159 (5): 333–41. PMID 24026319. doi:10.7326/0003-4819-159-5-201309030-00007 
  15. ↑ Poredos, P; Jezovnik, MK (março de 2013). «Is aspirin still the drug of choice for management of patients with peripheral arterial disease?». VASA. Zeitschrift für Gefasskrankheiten. 42 (2): 88–95. PMID 23485835. doi:10.1024/0301-1526/a000251 
  16. ↑ Hauk, L (15 de maio de 2012). «ACCF/AHA update peripheral artery disease management guideline.». American family physician. 85 (10): 1000–1. PMID 22612053 
  17. ↑ «How Is Peripheral Arterial Disease Treated?». www.nhlbi.nih.gov. 2 de Agosto de 2011. Consultado em 26 de Fevereiro de 2015 
  18. ↑ GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 de Dezembro de 2014). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet. 385 (9963): 117–71. PMC 4340604Acessível livremente. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2 
  19. ↑ a b c 07-080f. na edição profissional do Manual Merck de Diagnóstico e Terapia
  20. ↑ Dauzat M.; Larroche J. P., Bray J.-M., Deklunder G., Couture A., Cesari J.-B.,Barral F. (1991). "Ultrasonographie vasculaire diagnostique". Paris: Vigot. pp. 334–382 
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