MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE REPUBLIQUE DU MALI

********** Un Peuple – Un But – Une Foi

Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

Année Universitaire 2006 - 2007 Nº………………….

TITRE

GANGRENE DE FOURNIER : ETUDE

CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DANS LE
SERVICE DE CHIRURGIE « A » DU CHU
DU POINT-G

Présentée et soutenue publiquement le 13/03/ 2007 à Bamako

devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie.

Par Mr Adama Toutou DIALLO

Pour obtenir le Grade de DOCTEUR EN MEDECINE

(Diplôme d’Etat)
JURY :

Président du jury: Professeur Sambou SOUMARE

Membre : Professeur. Sadio YENA

Docteur Cheick Mohamed Chérif CISSE
Docteur Adama KOITA
Co-Directeur de thèse : Docteur Zimogo Zié SANOGO

Directeur de thèse : Professeur Djibril SANGARE

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2006-2007
ADMINISTRATION
DOYEN : ANATOLE TOUNKARA - PROFESSEUR
1 ASSESSEUR : DRISSA DIALLO – MAITRE DE CONFERENCES
2 ASSESSEUR : SEKOU SIDIBE – MAITRE DE CONFERENCES
3 SECRETAIRE PRINCIPAL : YENIMEGUE ALBERT DEMBELE - PROFESSEUR
4 AGENT COMPTABLE : MADAME COULIBALY FATOUMATA TALL – CONTROLEUR DES
FINANCES

LES PROFESSEURS HONORAIRES

Mr ALOU BA OPHTALMOLOGIE
Mr BOCAR SALL ORTHOPEDIE TRAUMATOLOGIE - Secourisme
Mr SOULEYMANE SANGARE PNEUMO-phtisiologie
Mr YAYA FOFANA HEMATOLOGIE
Mr Mamadou L. TRAORE CHIRURGIE GENERALE
Mr BALLA COULIBALY PEDIATRIE
Mr Mamadou DEMBELE CHIRURGIE GENERALE
Mr Mamadou KOUMARE Pharmacognosie
Mr ALI NOUHOUM DIALLO Médecine interne
Mr Aly GUINDO Gastro-Entérologie

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR D.E.R & PAR GRADE

D.E.R CHIRURGIE ET SPECIALITES CHIRURGICALES

1. PROFESSEURS

Mr Abdel Karim KOUMARE Chirurgie Générale

Mr Sambou SOUMARE Chirurgie Générale
Mr Abdou Alassane TOURE ORTHOPEDIE – TRAUMATOLOGIE, chef de D.E.R
Mr Kalilou OUATTARA UROLOGIE
Mr Amadou DOLO Gynéco obstétrique
Mr ALHOUSSEINI Ag MOHAMED ORL
Mme SY Assitan SOW Gynéco Obstétrique
Mr Salif DIAKITE Gynéco Obstétrique
Mr Abdoulaye DIALLO Anesthésie - Reanimation

2. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Abdoulaye DIALLO Ophtalmologie

Mr Djibril SANGARE Chirurgie Générale
Mr Abdel Kader TRAORE Dit DIOP Chirurgie Générale
Mr Gangaly DIALLO Chirurgie viscérale
Mr Mamadou TRAORE Gynéco Obstétrique
Mr Filifing SISSOKO Chirurgie Générale
Mr Sékou SIDIBE Orthopédie Traumatologie
Mr Abdoulaye DIALLO Anesthésie - Réanimation
Mr Tiéman COULIBALY Orthopédie - Traumatologie
Mme TRAORE J. THOMAS Ophtalmologie
Mr Mamadou L DIOMBANA Stomatologie
Mme DIALLO Fatimata S. DIABATE Gynéco - Obstétrique
Mr Nouhoum ONGOIBA Anatomie & Chirurgie Générale
Mr Sadio YENA Chirurgie Thoracique
Mr Yousouf COULIBALY Anesthésie - Réanimation

3. MAITRES ASSISTANTS
Mr Issa DIARRA Gynéco Obstétrique
Mr Samba Karim TIMBO ORL
Mme TOGOLA Fanta KONIPO ORL
Mr Zimogo Zié SANOGO Chirurgie Générale

Mme Diénéba DOUMBIA Anesthésie - Réanimation

Mr Zanafon OUATTARA Urologie
Mr Adama SANGARE Orthopédie Traumatologie
Mr Sanoussi BAMANI Ophtalmologie
Mr Doulaye SACKO Ophtalmologie
Mr Ibrahim ALWATA Orthopédie Traumatologie
Mr Lamine TRAORE Ophtalmologie
Mr Mady MACALOU Orthopédie/ Traumatologie
Mr Aly TEMBELY Urologie
Mr Niani MOUNKORO Gynéco - Obstétrique
Mr Tiémoko D COULIBALY Odontologie
Mr Souleymane TOGORA Odontologie
Mr Mohamed KEITA ORL
Mr Boureima MAIGA Gynéco - Obstétrique

D.E.R DE SCIENCES FONDAMENTALES

1. PROFESSEURS

Mr Daouda DIALLO Chimie Générale & Minérale

Mr Sinè BAYO Anatomie – Pathologie - Histoembryologie
Mr Amadou DIALLO Biologie
Mr Moussa HARAMA Chimie Organique
Mr Ogobara DOUMBO Parasitologie- Mycologie
Mr YENIMEGUE Albert DEMBELE Chimie Organique
Mr Anatole TOUNKARA Immunologie Chef de D.E.R
Mr Bakary M CISSE Biochimie
Mr Abdourahamane S. MAIGA Parasitologie
Mr Adama DIARRA Physiologie
Mr Massa SANOGO Chimie Analytique
Mr Mamadou KONE Physiologie

2. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Amadou TOURE Histoembryologie

Mr Flabou BOUGOUDOGO Bactériologie Virologie
Mr Amagana DOLO Parasitologie
Mr Mahamadou CISSE Biologie
Mr Sékou FM TRAORE Entomologie médicale
Mr Abdoulaye DABO Malacologie, Biologie Animale
Mr Ibrahim I. MAIGA Bactériologie, Virologie

3. MAITRES ASSISTANTS

Mr Lassana DOUMBIA Chimie Organique

Mr Mounirou BABY Hématologie
Mr Mahamadou A. THERA Parasitologie
Mr Moussa Issa. DIARRA Biophysique
Mr Kaourou DOUCOURE Biologie
Mr Bouréma KOURIBA Immunologie
Mr Souleymane DIALLO Bactériologie -Virologie
Mr Chiek Bougadari TRAORE Anatomie Pathologie
4. ASSISTANTS
Mr Mangara M. BAGAYOGO Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Guimogo DOLO Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Abdoulaye TOURE Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Djibril SANGARE Entomologie Moléculaire Médicale
Mr Mouctar DIALLO Biologie Parasitologie
Mr Boubacar TRAORE Immunologie
Mr Bokary Y. SACKO Biochimie
Mr Mamadou BA Biologie, Parasitologie, Entomologie Médicale

D.E.R DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

1. PROFESSEURS

Mr Abdoulaye Ag RHALY Médecine interne

Mr Mamadou K TOURE Cardiologie
Mr Mahamane MAIGA Néphrologie
Mr Baba KOUMARE Psychiatrie, Chef de D.E.R
Mr Moussa TRAORE Neurologie
Mr Issa TRAORE Radiologie
Mr Mamadou M. KEITA Pédiatrie
Mr Hamar A. TRAORE Médecine interne
Mr Dapa Aly DIALLO Hématologie
Mr Moussa MAIGA Gastro-entérologie- Hépatologie
Mr Somita KEITA Dermato- Léprologie

2. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Bah KEITA Pneumo-phtisiologie

Mr Boubacar DIALLO Cardiologie
Mr Abdel Kader TRAORE Médecine Interne
Mr Siaka SIDIBE Radiologie
Mr Mamadou DEMBELE Médecine Interne
Mr Mamady KANE Radiologie
Mr Saharé FONGORO Néphrologie
Mr Bakoroba COULIBALY Psychiatrie
Mr Bou DIAKITE Psychiatrie
Mr Bougouzié SANOGO Gastro-Entérologie
Mr Toumani SIDIBE Pédiatrie
Mme SIDIBE Assa TRAORE Endocrinologie

3. MAITRES ASSISTANTS

Mme TRAORE Mariam SYLLA Pédiatrie

Mr Adama D. KEITA Radiologie
Mme Habibatou DIAWARA Dermatologie
Mr Daouda K. MINTA Maladie infectieuse
Mr Kassoum SANOGO Cardiologie
Mr Seydou DIAKITE Cardiologie
Mr Harouna TOGORA Psychiatrie
Mme DIARRA Assétou SOUCKO Médecine interne
Mr Boubacar TOGO Pédiatrie
Mr Mahamadou TOURE Radiologie
Mr Idrissa A. CISSE Dermatologie
Mr Mamadou B. DIARRA Cardiologie
Mr Anselme KONATE Hépatologie-Gastro-Entérologie
Mr Moussa T. DIARRA Hépato-Gastro-Entérologie
Mr Souleymane DIALLO Pneumologie
Mr Souleymane COULIBALY Psychologie
Mr Soungalo DAO Maladie infectieuse
Mr Cheik Oumar GUINTO Neurologie
D.E.R DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES

1. PROFESSEURS

Mr Boubacar Sidiki CISSSE Toxicologie

Mr Gaoussou KANOUTE Chimie Analytique

2. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Ousmane DOUMBIA Pharmacie Chimique

Mr Drissa DIALLO Matières Médicales
Mr Boulkassoum HAIDARA Législation
Mr Elimane MARIKO Pharmacologie
Mr Alou KEITA Galénique
Mr Bénoit Yaranga KOUMARE Chimie Analytique

3. MAITRES ASSISTANTS

Mme Rokia SANOGO Pharmacognosie

Mr Ababacar I. MAIGA Toxicologie
Mr Yaya KANE Galénique

4. ASSISTANTS

Mr Saibou MAIGA Législation

Mr Ousmane KOITA Parasitologie Moléculaire

D.E.R DE SANTE PUBLIQUE

1. PROFESSEURS

Mr Sidi Yaya SIMAGA Santé Publique Chef de D.E.R

Mr Sanoussi KONATE Santé Publique

2. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Moussa A. MAIGA Santé Publique

3. MAITRES ASSISTANTS

Mr Bocar G. TOURE Santé Publique

Mr Adama DIAWARA Santé Publique
Mr Hamadoun SANGHO Santé Publique
Mr Massambou SACKO Santé Publique
Mr Alassane A. DICKO Santé Publique
Mr Mamadou Souncalo TRAORE Santé Publique

4. ASSISTANTS

Mr Samba DIOP Anthropologie Médicale

Mr Seydou DOUMBIA Epidémiologie
Mr Oumar THIERO Biostatistique
Mr Seydou DIARRA Anthropologie Médicale
CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES

Mr N’Golo DIARRA Botanique

Mr Bouba DIARRA Bactériologie
Mr Salikou SANOGO Physique
Mr Boubacar KANTE Galénique
Mr Souleymane Guindo Gestion
Mme DEMBELE Sira DIARRA Mathématiques
Mr Modibo DIARRA Nutrition
Mme MAIGA Fatoumata SOKONA Hygiène du Milieu
Mr Mahamadou TRAORE Génétique
Mr Yaya COULIBALY Législation
Mr Lassine SIDIBE Chimie Organique

ENSEIGNANTS EN MISSION

Pr. Doudou BA Bromatologie

Pr. Babacar FAYE Pharmacodynamie
Pr. Mounirou CISS Hydrologie
Pr. Amadou Papa DIOP Biochimie
Pr. Lamine GAYE Physiologie
DEDICACES
 DEDICACES
Je dédie ce travail à :
DIEU : le tout puissant, le très miséricordieux de m’avoir donné la force
nécessaire et la chance de mener ce travail à terme. Son prophète MOHAMED
paix et salut sur lui.

Mon père Ibrahima Kolly DIALLO. Aujourd’hui plus que jamais, j’apprécie
la valeur de tes efforts, la justesse de ton éducation et le caractère précieux de tes
conseils. Père tu resteras pour moi un exemple.
Je prie ALLAH pour repos de ton âme. Dors en paix cher père.

Ma mère Hawa Toure, ce travail est le fruit de tes nombreux sacrifices et

souffrances, tu n’as ménagé aucun effort pour notre réussite.
Je prie ALLHA pour le repos de ton âme. Dors en paix chère mère.

Ma mère Tiguida DIALLO, ce travail est le résultat de tes bénédictions et de tes

efforts à mon endroit.
Je me souviendrai toujours de tes critiques et de tes conseils pour l’unité de la
famille.
Je prie le tout puissant de te garder aussi longtemps que possible auprès de nous.

Mes mère : Niama Souko, Awa DIAKITE, Djénèba TOURE, et Sira

SAKILIBA. Ce travail est le résultat de vos bénédictions. Je prie ALLAH de
²vous prêter longue vie.

Mon Tonton Pr. Amadou DIALLO. Merci tonton pour ton soutien, ton
assistance sans faille et tes précieux conseils. A travail ce modeste travail
retrouve ma sincère reconnaissance.

Mes frères et sœurs : Harouna DIALLO, Oumar TOURE, Fatoumata

DIALLO, Kinti DIALLO, Mohamed DIALLO, Boubacar DIALLO, Youssouf
KEITA.
Trouvez ici toute ma sympathie et restons unis par le lien sacré du sang.

A mon Maître : Dr Youssouf FOFANA,

Trouvez ici toute ma sympathie. Je prie ALLAH de vous prêter
Ma femme : A travers ce modeste travail retrouve ma sincère reconnaissance.

Mon beau-frère et mes belles sœur, je vous remercie pour vos critiques et
conseils.
Mes neveux et nièce, je vous dis bonne réussite dans vos études et projets,
trouvez ici toute ma sympathie.
Tous ceux qui n’ont pas été cités. Tous mes sincères remerciements.
 REMERCIEMENTS

Au personnel de la chirurgie <<A>> du C.H.U du point <<G>>

A mes collègues internes de la chirurgie <<A>>.

Je garde de vous toute l’image de bons collègues, sérieuse, honnête et
compétente. Je me souviendrai toujours de bons moments vécus ensemble. Je
prie DIEU pour la réalisation des vœux de chacun de nous.

Au personnel du bloc opératoire.

Merci pour vos critiques et conseils.

A mes amis et camarades.

Je n’oublierai pas les agréables moments ; je demande au tout puissant de
renforcer d’avantage notre amitié. Bonne chance et courage.

A tous ceux qui n’ont pas été cités ;

Sachez que vous n’êtes pas moins que les autres l’erreur est humaine. Trouver
ici toute ma reconnaissance.
Hommage aux Membres du Jury
 ¾ A notre maître et président du jury : Pr. Sambou SOUMARE

Vous nous faites un grand honneur en acceptant, malgré vos multiples

occupations, de présider notre jury. Cher maître votre intégrité, votre courage et
votre rigueur pour le travail bien fait sont quelques-unes de vos qualités ; votre
simplicité, votre pragmatisme, la qualité de votre enseignement ont fait de vous
un être remarquable.
Trouvez ici l’expression de notre profonde gratitude.
 ¾ A Notre Maître et juge : Dr CISSE CHECK Mohamed Chérif
Nous avons apprécié votre souci du travail bien fait, votre disponibilité, votre
qualité d’écoute. Vos critiques et vos suggestions ne contribueront qu’à
améliorer ce travail.
Trouvez ici, l’expression de notre profond respect et de toute notre
reconnaissance pour tout ce que nous avons appris à vos cotés.
A notre maître et membre du jury : Pr YENA Sadio

Cher maître, ce travail est le fruit de vos efforts.

Votre désir de savoir, votre courage et votre constance dans l’effort nous ont
profondément impressionné.
Nous gardons de vous un homme de science et un enseignant soucieux de la
formation de ses élèves. Soyer assuré cher maître de notre profond attachement
et de notre sincère reconnaissance.
A notre maître et membre du jury Dr. KOÏTA Adama

Cher maître, votre rigueur dans le travail, votre dynamisme et votre disponibilité
font de vous un maître admirable.
Trouvez ici cher maître, l’expression de toute notre reconnaissance et de notre
profond respect.
A Notre Maître et Codirecteur de Thèse : Dr Zimogo Zié SANOGO

Vos grandes qualités de formateur jointes à votre esprit communicatif et votre

courtoisie, font de vous un homme exceptionnel. Nous avons admiré vos
qualités scientifiques et humaines tout au long de ce travail. Votre présence à
nos côtés dans toutes les étapes de la réalisation de ce travail révèle votre bonté
et confirme l’attention que vous portez à vos élèves.
Cher maître, nous vous en remercions infiniment, nous vous en serons toujours
reconnaissant.
 ¾ A Notre Maître et Directeur de Thèse : Pr. SANGARE Djibril

Honorable Maître, c’est un privilège et un grand honneur que vous nous avez
fait, en nous confiant ce travail. Nous ne saurions vous dire toutes les qualités
humaines, professionnelles et morales que nous admirons en vous. Nous avons
été marqués par votre sollicitude, votre constante disponibilité. Nous ne saurons
jamais trouver assez de mots pour vous témoigner notre reconnaissance. C’est
une fierté pour nous d’être compté parmi vos élève.Que DIEU vous accorde
santé et longévité afin que nous puissions hériter de vos nombreuses vertus.
La liste des abréviations

ABT : antibiogramme
AG : anesthésie générale
ATCD : antécédent
ASP : radiographie de l’abdomen
Sans préparation
CRO : compte rendu opératoire
CHB : chirurgie B
CHA : chirurgie A
GLY : glycémie
Dx : douleur
GF : gangrène de Fournier
GPS : gangrène périnéoscrotale
E. Coli : Eschérichia Coli
HTE : hématocrite
OGE : organes génitaux externes
ORL : oto-rhino-laryngologie
Suppu : suppuration
Tum : tuméfaction
VIH : virus immunodéficience
 SOMMAIRE

I. INTRODUCTION……………………………………………...P 1

II. OBJECTIFS…………………………………………………….P 2

III. GENERALITES………………………………………………..P 3-44

IV. METHODOLOGIE…………………………………………….P 45-49

V. RESULTATS…………………………………………………..P 50-71

VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS………………………P 72-82

VII. CONCLUSION………………………………………………...P 83

VIII. RECOMMANDATIONS………………………………………P 84

IX. REFERENCES…………………………………………………P 85-87

I. INTRODUCTION :
La gangrène de Fournier (GF) ou gangrène périnéo scrotale (GPS) est une
infection aiguë des parties molles des organes génitaux externes, une cellulo
fasciite nécrosante, décrite par FOURNIER.
Le premier cas de gangrène périnéo scrotale a été décrit en 1764 [1].
Dans ces rapports, BAURIENNE décrivait l’évolution foudroyante et
mortelle dans (20-50 %) des cas d’une plaie périnéale vers la nécrose du
scrotum. [2]
Vers 1883 – 1884 le vénérologue Français Jean Alfred Fournier rapportait
cinq nouveaux cas de gangrène des organes génitaux externes, et donnait son
nom. [3]
Les principales caractéristiques en étaient la survenue brutale, chez un
homme jeune, en bonne santé, une extension rapide et l’absence d’étiologie
retrouvée.
Depuis cette date de nombreuses séries de gangrènes génitales ont été
publiées chez l’homme, quelques cas ont été également rapportés chez la
femme.
Le but de ce travail était d’étudier les aspects cliniques, diagnostics et
thérapeutiques de la gangrène de Fournier dans le service de chirurgie « A »
II. OBJECTIFS
GENERAUX :
Etudier les aspects cliniques, diagnostics et thérapeutiques de la gangrène de
Fournier dans les services de Chirurgie « A », Chirurgie « B » et d’Urologie
du CHU du Point G.

SPECIFIQUES :
*Etudier la fréquence de la GF dans le CHU du point G ;
* Décrire les différentes formes cliniques et identifier les
circonstances de survenue de la GF
* Démontrer l’importance de la prise en charge précoce
* Décrire l’intérêt de la chirurgie dans la prise en charge de la GF
III. GENERALITE

1. DEFINITION :
La GPS ou GF est une infection bactérienne aiguë à caractère extensif et
nécrotique des parties molles des organes génitaux externes (périnée, pénis,
scrotum) et la partie inférieure du tronc [4].
Le terrain de prédilection est l’homme d’âge moyen immunodéprimé.
Il existe un facteur déclenchant local infectieux, traumatique ou chirurgical
La maladie débute par une phase inflammatoire localisée, puis s’étend
rapidement et devient une véritable cellulite périnéo scrotale.
Dans la moitié des cas, c’est une infection poly microbienne, pour moitie les
aérobie et pour l’autre moitié les bacille à gram négatif dont le point de
départ le plus souvent est la lésion suppurée de la région ano rectale et ano
génitale dans 95 % des cas.
Quand aucune cause n’est retrouvée dans 5% des cas elle est dite
idiopathique c’est la classique maladie de Fournier.
C’est une urgence où la rapidité diagnostique et thérapeutique conditionne la
mortalité et la morbidité.
 2. INTERET :
La GF est une urgence thérapeutique.
L’augmentation de la fréquence : liée à étiologie iatrogène (post chirurgie)
La mortalité est élevée : 24,5 – 45% soit 1/5 de la mortalité globale [5].
Il existe des problèmes liés aux traitements :
~Les Modalités thérapeutiques non encore discutées
~Le Traitement disciplinaire associant le chirurgien, le réanimateur, le
biologiste (en particulier sur le rôle du parage et débridement)
~Le Traitement est long avec des pansements itératifs coordonnés souvent à
des examens complémentaires.
~Le Traitement est très coûteux.

3. EPIDEMIOLOGIE :
Actuellement, l’incidence des cellulites graves est estimée à 0,1 – 0,4 pour
100 000 habitants [6].
Le Taux de mortalité moyen 30% [7] (avec un extrême de 9 – 75% de
mortalité).
- Aux Etats- Unis son incidence est estimée entre 900 – 1000 cas par an.
[8] avec un sexe ratio 10 hommes pour 1 femme.
- Des cas sporadiques ont été retrouvés à Paris en 2004 dans un article
publié par Verna G, Fana F, dans le département de chirurgie plastique et
esthétique esthétique, Université de Turin, Canton Vesco 20 (annale de
chirurgie plastique et esthétique) [10].
- Aux Bruxelles P Brasseur, L Bissen ont publié dans un article un cas de
GF chez un patient alcoolique 2003 dans le service de radiologie, C.H.U.
de Charleroi, Site André Vésale. Montigny-le- Tilleul, U.L.B. (Revue
médicale de Bruxelles) [11].
 - Au Maroc [9] plus 150 cas publiées au cours de 15 derrières années soit
une moyenne 0,87% des hospitalisations ce qui n’est pas négligeable
(HMA de Marrakech).
- Au Nigeria des études ont été publiées en 2005 par ST Edino, AA
Yakubu [12] Bayero University et A Obidiaso, Fédéral Médical Center,
Azare, Nigeria (Africain journal of urologie).
- Au Mali des cas ont été publiés par Soumaré, Sangaré, S. Yéna,
SANOGO .Z et A Koïta [32] dans le service de chirurgie « A » à HNPG en
2006.

L’origine de la contamination :
Elle peut être interne ou externe.
La plupart de ces infections surviennent dans les suites d’une plaie parfois
minime : piqûre d’insecte, intertrigo, maladie hémorroïdaire, abcès de la
marge anale [13].
De nombreux facteurs interviennent :
~ Le type de la plaie : contusion, existence de zone dévitalisée, plaie
anfractueuse aux bords déchiquetés.
~ La souillure de la plaie, classique en chirurgie de guerre ou dans la
traumatologie routière ou de travail par des débris telluriques des revêtements
des projectiles.
~ La localisation dans les zones propices à la macération : le creux axillaire,
le périnée, les organes génitaux externes.
~ La vascularisation : plus elle est riche et importante dans les régions
considérées, moins l’infection peut s’y développer.

4. HISTORIQUE :
Nous avons trois conceptions en ce qui concerne l’atteinte des parties
molles :
Les infectons des parties molles qui intéressent le tissu cellulaire cutané, sous
cutané, mais aussi aponévrotique communément appelées < gangrène
gazeuse> sont des affections redoutées et mal connues.
Ainsi pour LARREY, ces infections ont longtemps été considérées comme la
terreur des champs de bataille, pour lui, il préconisait l’amputation en zone
saine des membres pour toutes plaies souillées afin de prévenir cette plaie des
plaies de guerre qui se compliquaient de gangrènes 5%.
Pour BROUSSAIS et DESGENETTE : ces infections ne sont pas seulement
l’apanage des champs de bataille, elles compliquent également les
hospitalisations décrites sous le terme de < pourriture d’hôpital>.
Pour les localisations pelvi-péritonéales, Jean Alfred Fournier décrivait en
1883 une nécrose foudroyante de la verge dans < les diabetides génitales>
caractérisée par une nécrose progressive du tissu sous cutané et
aponévrotique, à début fulminant et d’étiologie indéterminée.
L’arrivée de la pénicilline en 1945 a porté un coup d’arrêt à cette pathologie.
Elle est devenue d’actualité à partir des années 1970 avec augmentation de la
traumatologie de la voie publique et un relâchement des mesures
prophylactiques chirurgicales et antibiotiques face à ce type d’affection.

5. RAPPELS ANATOMIQUES :
Plusieurs fascia et aponévroses délimitent des espaces celluleux des régions
périnéales, pelviennes, et génitales.
Ces différents fascias sont reliés entre eux par des fibres entrelacées ou par
contact direct [14].
Les fibres du fascia génital se prolongent par le fascia de Scarpa
(superficialis) à la partie antérieure de l’abdomen.
La gangrène de Fournier se développe après une infection nécrosante du tissu
celluleux sous cutané et des fascias, sa progression se fait le long de ceux-ci.
Le Plancher pelvien est délimité en bas par les muscles releveurs de l’anus et
le sphincter anal externe.
Un fascia recouvre la face caudale de celui-ci (le fascia pelvien) et se
prolonge latéralement par le fascia obturateur l’espace sous péritonéal prend
le nom de fosse ischio-rectale.
Au-dessus du plan musculaire des releveurs se situe la fosse para rectale ou
espace pelvien péritonéal.
En dessus de ce plan se situe la fosse pelvis rectale.
L’extrémité caudale du tronc au niveau du pelvis est divisée en un triangle
antérieur et postérieur.
FIGURE I Les triangles antérieur (1) et postérieur (2) du périnée
Ainsi les infections de la région antérieure sont le plus souvent un point de
départ urogénital, atteignant le tractus urinaire inférieur puis le corps
spongieux, franchissent la membrane albuginée et rejoignent le fascia de
Buck.
Lorsque ce plan est franchi, l’infection peut gagner les autres régions le long
des fascias, le fascia du dartos, de colle et de Scarpa.
Les infections du triangle postérieur progressent au-delà du fascia de colles et
cheminent en avant le long du fascia Buck, du dartos et du fascia de Scarpa.
6. ETIOPATHOGENIES ET FACTEURS DE RISQUES :

6. 1. ETIOPATHOGENIES :
Une cause locorégionale est retrouvée dans plus de 80 % des cas.
Il s’agit le plus souvent d’une affection colorectale (45 %) des cas ou génito-
urinaire (43 %) des [15].
Les étiologies proctologiques sont essentiellement les abcès de la marge
anale, les fissures anales, les hémorroïdes, les cancers du rectum et les
perforations rectales.
Les étiologies génito-urinaires sont représentées par les infections du bas
appareil urinaire (urétrite, prostatite, orchis épididymite, compliquant parfois
une sténose urétrale).
Les causes iatrogènes (chirurgie endoscopique, sondage urétral biopsie
transrectal, circoncision).
Les lésions cutanées (folliculites, plaie, morsures tumeur) sont plus rarement
en cause.
Certaines causes infectieuses atypiques de gangrène génito-urinaire ont été
rapportées, telle que la filariose et la candidose.
La gangrène idiopathique, sans facteur locorégional retrouvé, varie selon les
études de 5- 25% des cas [16].

6.2. PATHOGENIE :
Il s’agit du chapitre le plus controversé actuellement.
Plusieurs théories ont été élaborées, sans qu’aucune ne s’impose réellement
Les dernières publications et en particulier celle de JONES (1979), font état
de théories mixtes qui paraissent très satisfaisantes.
théorie initiale défendue par C AMBELL (1972) reprise par GIBSON(1930),
selon laquelle le point de départ serait une infiltration urineuse à partir de
lésions urétrales, responsable d’une gangrène gazeuse péno scrotale, à été
très critiquée [17].
Mais au vu des dernières théories elle ne semble qu’incomplète.
La théorie microbienne assimilant la GF à une lymphangite suraiguë
extensive et gangréneuse à partir d’un point d’inoculation locale, expliquant
le polymorphisme de la flore bactérienne retrouvée ,ne rend pas compte de la
rapidité de l’installation de la gangrène et de son caractère locorégional.
La théorie vasculaire [18], se base sur quelques observations, faisant état de
lambeaux scrotaux plus souvent respectés (deux latéraux et un postéro
inférieur) ce qui justement correspond aux principales branches d’irrigation
péno scrotale .Elle dénie le rôle initial des germes, qui ne seraient que des
agents surinfectants.
La théorie la plus récente [19] fait intervenir des phénomènes de
coagulations intra vasculaire disséminée, soit primitive ; liée à des troubles
hémodynamiques, avec surinfection bactérienne, soit secondaire à un
processus infectieux extra génital.
La théorie qui nous semble la plus intéressante est celle émise notamment par
DOREMIEUX en 1972 reprise par JONES (1979), et qui fait intervenir une
endartérite oblitérante des petits vaisseaux consécutives à l’infection locale et
aboutissent à une gangrène dermique aigue le point de départ est infectieux
pouvant venir de trois causes :
~ Soit traumatique direct sur la zone péno scrotale, favorisant la pénétration
des germes dans les tissus sous cutanés ;
~ Soit par propagation des germes d’origine urinaire, le plus souvent à partir
d’un traumatisme urétral ;
~ Souvent l’extension à partir d’une infection de l’aire périnéale ou rétro
péritonéale, le long des fascias profonds ,aboutissant au derme pénien et
scrotal.
A partir de ce point d’entrée, plusieurs espèces bactériennes aérobie et
anaérobie, commensales de la peau et / ou du tube digestif, diffusent dans le
tissu sous cutané.
L’effet synergique des différentes bactéries favorise la diffusion de
l’infection. L’extension se fait rapidement le long des fascias périnéaux vers
hypogastre, la racine des cuisses et les lombes.
Les germes sont responsables d’une oblitération aigue des artérioles cutanés
et sous cutanés qui engendre l’ischémie tissulaire.
La nécrose aggrave la multiplication et la diffusion des germes [20].
Ces germes commensaux du tractus digestif ont été retrouvés lors des
prélèvements bactériologiques des lésions suspectées comme à l’origine de
la gangrène dans les formes colo proctologiques et urologiques des cultures
de <nécrose>.
Ces infections diffusent le long des fascias et atteignent rarement le muscle,
il se produit une nécrose sans pus.
L’hypothèse admise est que ces germes deviennent pathogènes à la suite
d’une agression loco régionale [21].
Le périnée contient une flore très variée, avec à la fois des germes cutanés,
digestifs, et les éléments de la flore de VEILLON par la proximité de la
région anale.
Les plis sont nombreux et la pilosité, la richesse en glandes sudoripares et
sébacées, la macération, font de cette région un site propice aux infections
par les germes anaérobies.
L’extension se fait le long des fascias.
Les germes les plus fréquemment mis en évidence sont les anaérobies.
Il s’agit de germes ne pouvant pas se multiplier dans un milieu contenant
plus de 20% d’oxygène [22]. Le Clostridium est sans doute le plus connu :
C’est un bacille à gram positif, anaérobie, producteur de gaz, encapsulé, très
résistant dans le milieu environnemental.
Il produit des spores. Il est tellurique mais également commensal de la peau
(au niveau des membres inférieurs et du périnée) et du tube digestif.
Encapsulé, il ne peut pas traverser la barrière cutanée.
A la faveur d’une plaie ou d’un geste chirurgical, il se désporule, se multiplie
et est responsable d’un tableau clinique grave avec choc septique.
Il sécrète des exotoxines (dont l’alpha toxine) qui entraîne une nécrose
tissulaire, une hémolyse et une inhibition du chimiotactisme.
Ces exotoxines sont à l’origine de la production de coagulasses et de
fibrinolytiques, générant une ischémie et diminuant le saignement.
Elles initient également la synthèse d’une hyaluronidase collagénase qui
entraîne la destruction des cellules de soutien des tissus.
Cette dernière caractéristique inhibe la formation d’un abcès ou d’une coque
qui aboutirait à l’isolement du germe.
La sécrétion de ces toxines amène donc à diminuer les moyens de défense
avec une baisse des débits sanguins, une diminution de l’afflux de
polynucléaires et d’immunoglobulines ; associée à une diminution du
potentiel d’oxydoréduction.
L’inhibition de la phagocytose qui en résulte ; ainsi que l’absence de barrière
limitante (coque de l’abcès), induit une diminution des défenses tissulaires.
Cette action locale et systémique est responsable de la gravité du tableau
clinique.
Clostridium perfringens gazogène est retrouvé dans la majorité des cas (80%)
et est le modèle de description de la gangrène gazeuse Clostridienne, mais il
existe d’autres genres de Clostridium plus ou moins virulent :
Les bactéries anaérobies non sporulées sont à l’origine de 10% des cas et
sont aérotolerente [23] supportant une pression tissulaire en oxygène de
40mmhg ce sont : les bacilles à gram négatif, le Bactéroïdes, non gazogènes
non secréteur de toxines mais producteur d’enzymes nécrotiques.
C’est un germe saprophyte du colon et du vagin.
Les germes Provetella et Porphyromones sont présents dans la flore ORL
(otorhinolaryngé).
Le genre Fusobacterium se distingue par une toxine particulièrement
nécrotique.
Les Cocci à gram positif de genre Peptococcus et Peptostreptcoccus sont
commensaux du tube digestif et du vagin.
LES Cocci à gram négatif et les bacilles à gram positif non sporulé ont été
décrits Propionibactrium acnés Actinomyces et Bifidobacterium.
Le degré de colonisation physiologique en bactéries, anaérobie rentre aussi
en ligne de compte dans les mécanismes pathogènes suivant le site.
La flore normale est constituée d’une quantité plus ou moins importante de
germes anaérobies : il existe 1010 et 1012 germes anaérobies par mm3 au
niveau des gencives, dans le tube digestif, le nombre va progressivement
croisant de l’estomac (10²) au colon (1011).
9
Quant à l’appareil génital féminin, en particulier le vagin, il continent 10
bactéries.
Ce-ci explique la prédominance des atteintes uro-génitales, pelvis périnéales
et maxillo-faciales.
Mais <l’infection grave du tissu mou > ne signifie pas systématiquement
<infection à germe anaérobie>.
D’autres germes peuvent être rencontrés.
Le Streptocoque B hémolytique du groupe A sécrète une exotoxine appelée
Streptococol pyrogène exotoxin (anti phagocytaire, pyrogène lytique) et se
rencontre surtout dans les atteintes cervicales.
D’autres Streptocoques ont été isolés [24] provoquant un choc septique et
une défaillance viscérale précoce définie par les anglosoxons comme
<Streptococol toxic shock syndrome).
Le Staphylocoque Aureus peut également être à l’origine de ce type de
cellulite.
Il sécrète la toxine TSST (toxine shock syndrome toxin1) des entérotoxines,
des hémolysines, des expholiatines.
D’autres sont souvent rencontrés dans les localisations ano périnéales. Il
s’agit des bacilles à gram négatif, en particulier Echerichia Coli.
Ces germes aérobies créent des conditions favorables aux germes anaérobies
du fait d’un potentiel d’oxydoréduction bas, et l’infection est dite alors
synergique [25].
Ces germes sont parfois gazogènes et peuvent faire évoquer une colonisation
par des bactéries anaérobies [26].
Les prélèvements sont poly microbiens dans 50% des cas, mono microbien
dans 40% des cas et négatif dans 10%.
Les E coli sont sécréteurs des B lactamases dans 30% responsables de la
résistance aux antibiotiques [27].
Plus rarement, une origine mycotique a été retrouvée [28].
Le point de départ semble donc être toujours une infection locorégionale
[20].
La porte d’entrée pouvant être microscopique, invisible cliniquement, ce qui
rend tout à fait artificielle la séparation de GF idiopathique, et GF secondaire
[29], d’autant que la démarche thérapeutique est la même dans les deux cas.

6.3. FACTEURS DE RISQUES :

Initialement décrite comme la pathologie de l’adulte jeune et en bonne santé,
La GF touche en réalité une population large depuis la période néonatale
jusqu'à l’age avancé.
L’âge moyen des patients est d’environ 50 ans.
IL n’y a aucun facteur ethnique.
Cette pathologie est quasi exclusivement masculine.
Elle survient dans 90% des cas sur un terrain immunodéprimé.
Les facteurs de risques sont :
L’alcoolisme chronique 25 – 50% des cas.
Le diabète 40 – 60%.
Et plus rarement la chimiothérapie, la corticothérapie le sida, et la dénutrition
[28].

6.4. FACTEURS FAVORISANTS :

L’importance des facteurs favorisants est diversement appréciée mais
généralement admise [29] :
Il s’agit d’un traumatisme local, qu’il soit thermique, chimique ou mécanique
(égratignures, coup d’ongle, morsures), interventions chirurgicales
locorégionales : cure d’hydrocèle, de hernie inguinale, d’hémorroïde, la
circoncision, la vasectomie, l’orchidectomie, la biopsie prostatique
transrectale, affections périnéales en particulier abcès périnéal, affections
urologiques dominées par le rétrécissement urétral plus rarement, affections
rétro péritonéale (perforation colique, appendicite rétro caecale
perforée)diabète parfois latent et révélé par la maladie une cirrhose,
artériopathies, obésité, alcoolisme, insuffisance rénale, insuffisance
cardiaque, cancer [30] mauvaises conditions socio économiques favorisant le
manque d’hygiène ; elles constituent des facteurs prépondérants pour certains
auteurs [8].

7. Etude clinique :

TYPE DE DESCRIPTION : GANGRENE DE FOURNIE CHEZ UN

ADULTE JEUNE EN BONNE SANTE.
Classiquement la gangrène de fournie évolue en 4 phases :
7.1. 1. Phase 1 ou de début : elle dure 24heures à 48heures, peut être
spécifique et aspécifique, souvent insidieuse se manifestant par un malaise,
une irritabilité, des troubles digestifs et/ou des lombalgies.
Tantôt le premier signe et le plus spécifique est la douleur vive intense
constante localisée et insupportable, contrastant avec un aspect local souvent
peu inquiétant, pâle ou discrètement érythémateux, voire absence de signe
physique il s’agit parfois d’un prurit douloureux avec une sensation de
cuisson. [31]
Cette pathologie étant rare, les signes de début sont parfois inconnus du
médecin et des chirurgiens qui ne peuvent alors pas anticiper la prise en
charge. Cette douleur persiste le plus souvent après la prise en charge.
7.1. 2. Phase 2 ou d’invasion : également de courte durée, caractérisée par
des manifestations inflammatoires locorégionales : gène périnéal, érythème
du scrotum et ou de la verge, œdème scrotal. Inconstamment, les signes
généraux peuvent précéder ou suivre la phase d’invasion : fièvre
hypothermie frisson.

7.1. 3. Phase d’état ou de nécrose :

A cette phase apparaissent des signes locaux et généraux [8] localement ;
apparaît en moins de 48heures une tension douloureuse ; dure et exsudation
du scrotum ; associer à des phlyctènes hémorragiques puis à des marbrures
cutanées. En quelques heures des plaques noirâtres, fétides et extensives de
nécroses cutanées apparaissent, sur le pénis et le scrotum.
Une crépitation neigeuse sous-cutanée (emphysème sous cutané ) est souvent
patogmonique de myonécrose clostridiale mais peut ne pas exister, en
présence de germes non gazogènes ,ce qui ne pas nécessaire pour poser le
diagnostic mais témoigne d’une évolution avancée dans 50-60%des cas .
Ces lésions restent localisées au scrotum ou au pénis dans 50% des cas. Elles
peuvent s'étendre dans les cas graves à la paroi abdominale antérieure ; au
thorax aux creux axillaires aux lombes aux cuisses et aux membres. Cette
extension est rapide et peut atteindre 2cm par heure [13]. Cette rapidité de
progression de la maladie s’explique par des liens anatomiques étroits qui
 existent entre les différent fascias du périnée : fascias de colle en arrière, de
Scarpa en avant, et de Buck autour des organes génitaux externes.
Contrairement aux tissus pelviens et périnéaux qui sont massivement
touchés, la vessie, le rectum et les testicules sont le plus souvent épargnés car
ils ont un réseau vasculaire différent. L’extension de la nécrose s'accompagne
d’une diminution de douleur par atteinte des terminaisons nerveuses
sensitives.
Syndrome général : caractérisé par un syndrome infectieux sévère avec
patient fébriles, frissonnant, tachycarde, abattu ou agité, parfois sub ictérique.
En absence de traitement, l’évolution se fait rapidement vers le choc septique
avec atteinte supérieure, à type de désorientation, ictère, aboutissant à une
défaillance poly viscérale avec oligo-anurie évoluant vers l’insuffisance
rénale, insuffisance cardiocirculatoire, insuffisance respiratoire, trouble de la
conscience et syndrome hémorragique.
Chez les patients âgés et à forte morbidité, le risque de défaillance poly
viscérale est important.
Ce tableau est commun à tout sepsis majeur qui peut conduire rapidement au
décès ainsi non traitée, cette infection est fatale. Il est rapporté des cas de
sans syndrome général, passant directement à la phase douloureuse initiale au
choc septique irréversible [31].

7.1. 4. Phase 4 phase de restauration spontanée :

La détersion des tissus nécrosés se fait en moins de deux semaines. Les
signes généraux s’amendent progressivement. Une cicatrisation lente
s’effectue pendant plusieurs mois, elle commence par le bourgeonnement du
fond et se termine par une épidémisation centripète.

7.2.1. Biologie :
 Elle ne participe pas au diagnostic, qui reste clinique essentiellement, mais
permettent d’évaluer le retentissement général et la gravité de la maladie [11]
Les anomalies de numération ne sont pas spécifiques : hyperleucocytose à
polynucléaire neutrophile ; anémie thrombopénie coagulation intraveineuse
disséminée.
Les troubles ioniques peuvent imposées une rééquilibration
hydroelectrolytique :
Hypo natrémie, hypoprotidemie, hyperkaliémie, hyperglycémie (déséquilibre
du diabète), acidose métabolique, insuffisance rénale qui sont des facteurs de
mauvais pronostic.
La réalisation de l’hémoculture est indispensable. Celle-ci ne positive que
dans que dans 20% [15].
Une bactériémie est fréquente chez les immunodéprimés
L’examen cytobactériologique des urines n’est contributif qu’en cas
d’étiologie urologique.
Les prélèvements locaux avec mise en culture des collections purulentes et
l’analyse bactériologique des tissus excisés doivent être fait rapidement en
milieu aérobie et anaérobie en minimisant les contacts avec l’air .Il
permettent l’identification des agents dans 80% des cas [6 8] et une
éventuelle adaptation de l’antibiogramme initial.

7.2.2. Bactériologie :
La gangrène de Fournier est une infection bactérienne associant invariablement
germes aérobie et anaérobies. Tous les germes impliqués ne sont pas
systématiquement mis en évidence, en particulier certains germes anaérobies
dont l’isolement est plus difficile.
En moyenne 4 espèces différentes sont isolées chez les mêmes patients [23]. Les
bactéries impliquées sont commensales du tractus intestinal et du périnée. Elles
se multiplient dans certaines conditions : hypoxémie, ischémie,
immunodépression. Il existe synergie pathogène entre germes aérobies et
anaérobies.Les germes aérobies sont essentiellement des bacilles à gram négatifs
ESCHERICHIA COLI (70%), proteus (40%), Pseudomonas aeruginosa (10%),
et Klebsiella. Plus rarement, il s’agit de Cocci à gram positif : streptocoque du
groupe D (60%), streptocoque d’autres groupes, staphylocoque (40%) [6].
Les germes anaérobies sont essentiellement les Bactéridies (20%), les
Clostridium (90%) et les Peptostreptoccocus [6 - 23].
La négativité des examens bactériologiques ne doit pas constituer un retard dans
la prise en charge thérapeutique.
L’intérêt essentiel de ces prélèvements (qui sont répétés durant l’évolution) est
d’obtenir un antibiogramme et adapter le traitement antibiotique.
Une coopération étroite doit exister entre les praticiens < soignant> et le
biologiste.

7.2.3. Histologie :
Le diagnostic histologique est souvent inutile.
L’anatomopathologie montre la nécrose des fascias et la disparition des fibres
élastiques et conjonctives associée à une thrombose des vaisseaux ou un aspect
de vascularite et de pus [7].

7.2.4 Examens morphologiques :

L’imagerie peut parfois se discuter. Elle ne doit pas engendrer de retard dans la
prise charge thérapeutique, car le diagnostic de ces infections est avant tout
clinique.
Une radiographie simple, comme le cliché de l’abdomen sans préparation (ASP)
peut mettre en évidence des bulles ou des gaz dans les tissus ou une bande
aérique linéaire le long des reliefs musculaires (psoas).
La recherche des gaz dans les tissus est le plus sensible par les examens
radiologiques que par l’examen clinique, recherchant une crépitation.
Dans certaines atteintes, en particuliers les atteintes pelvis péritonéales, la
tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique [31] permettent
d’apprécier la profondeur et l’étendue des lésions et guider le geste chirurgical.
Les caractères tomodensitométriques, un épaississement des fascias et une
perte de densité de la graisse, avec des bulles d’air, et éventuellement la mise
en évidence d’une collection liquidienne sans paroi .Ces signes ont souvent
un caractère asymétrique.
L’IRM met en évidence l’inflammation des fascias par un hypo signal en T1
et un hyper signal en T2 .L’absence de rehaussement après injection de
gadolinium est un signe de nécrose.
L ‘échographie périnéale et scrotale peut montrer un épaississement de la
peau et du tissus sous cutané ainsi que la présence d’air.
Dans les localisations scrotales, l’échographie permet de vérifier l’intégrité
des testicules.
8. DIAGNOSTIC POSITIF :
Le diagnostic positif de la gangrène de Fournier est avant tout clinique.

La GF Primitif :
En 1883 Jean Alfred Fournier a publié la 1ère description détaillée de la
maladie dans son article <gangrène foudroyante de la verge > en insistant sur
trois caractéristiques :
~ Le début brutal ;
~ L’apparition chez un homme jeune en bonne santé avec progression rapide
vers la gangrène ;
~ Sans cause apparente [2.3].
L’apparition d’un érythème scrotal douloureux, fébrile, succulent avec odeur
nauséabonde, dans un contexte de diminution des défenses immunitaires et
qui ne cède pas à un traitement antibiotique doivent évoquer le diagnostic et
transférer le patient dans un service de chirurgie.

9. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Certains auteurs distinguent très nettement la GF idiopathique à d’autres
syndromes similaires, mais où étiologie est retrouvée, en particulier une
lésion urétrale.
Cette distinction n’est partagée par la plupart des auteurs, et ne semble pas
avoir de support étio pathogénique évident.
Un examen local attentif éliminera au stade de début, au moment où le
diagnostic doit être impérativement porté :
9.1. -Un érysipèle avec bourrelet périphérique
- Une épididymite aiguë
 - Une orchite
- Une torsion testiculaire
9.2. Pyoderma gangrenosum scrotal : est un diagnostic différentiel rare,
dont le traitement se fait par la corticothérapie [4].
9.3. Pathologies inflammatoires du scrotum :
9.3.1. Œdème aigu idiopathique du scrotum chez l’enfant :
Il s’agit d’un syndrome décrit pour la 1ère fois par Quitte en 1958, moins rare
que ne le laisserait penser le nombre des cas publiés dans la littérature, et
qu’il convient de connaître pour éviter certaines nombres explorations
chirurgicales n’ont indispensables.
Clinique :
La survenue brutale chez un jeune garçon, d’un œdème du scrotum uni ou
bilatéral, parfois étendu au périnée.
Deux caractéristiques :
~ Il n’y pas de fièvre ;
~ Il n’y pas de douleur locale importante ;
L ‘examen retrouve une paroi scrotale œdémateuse, un testicule et un cordon
non douloureux.
On note parfois la présence des pétéchies.
Les prélèvements bactériologiques sont normaux.

9.3.1.2. ETIOPATHOGENIE :
Elle reste discuter, deux théories s’affrontent, comme l’expose VALGA dans
son article (1981):
~ La théorie bactérienne : cellulite infectieuse à partir d’une porte d’entrée
périnéale [25] ;
~ La théorie allergique : défendue par plusieurs auteurs [10 27] en sa faveur
des antécédents allergiques fréquemment rencontrés, et l’association avec
d’autre œdème à distance. [30]
9.3.1.3. DIAGNOSTIC :
Le diagnostic se pose devant une bourse aiguë, l’œdème aigu idiopathique du
scrotum en représente 10-20% des étiologies [27-30].
Le diagnostic que l’on discute le plus souvent est celui d’une torsion du
testicule, mais l’absence de douleur élimine la torsion.
Au moindre doute le doppler et surtout l’échographie redressent le
diagnostic.
Si le doute persiste : intervention exploratrice.
La torsion spontanément réduite : diagnostic per opératoire.
L’orchiépididymite, mais la fièvre et les signes intra scrotaux éliminent le
diagnostic.
Un traumatisme des bourses, une ecchymose, une hématocèle orientent le
diagnostic.
Citons encore œdème réactionnel à une hernie inguinale engouée et réduite, à
une infection périnéale.

9.3.1.4 TRAITEMENT :
L’évolution spontanée se faisant à tout coup vers la résolution en 48heures, le
meilleur des traitements est encore la surveillance.

9.3.2. Nécrose localisée du tissu cellulo graisseux scrotal :

Il s’agit d’une affection très rarement rapportée dans la littérature, peut-être
parce que méconnue. Là encore sa reconnaissance peut éviter des
interventions chirurgicales intra scrotales impropres.
9.3.2.1 CLINIQUE :
Chez un garçon pubère volontier obèse, la survenue d’une douleur scrotale
le plus souvent modérée, parfois plus intense pouvant gêner la marche.
L’interrogatoire retrouve, pratiquement la notion d’un léger traumatisme
local ou surtout l’exposition à un froid intense, comme un bain glacé.
A l’examen, on peut noter au début un érythème scrotal le plus souvent qu’un
œdème, précédent la formation des masses scrotales bilatérales
caractéristiques.
Leur topographie est particulière elles siègent en arrière et en dedans des
testicules, à l’endroit le plus déclive du scrotum.
Elles sont de tailles variables, fermes et sensibles à la palpation.
Les signes généraux sont toujours absents.

9.3.2.2 DIAGNOSTIC :
La survenue d’une douleur scrotale fait évoquer en 1er lieu le diagnostic
d’une torsion chez un garçon.
L’examen attentif si non le doppler et surtout l’échographie éliminent cette
possibilité.
Au moindre doute, l’exploration intra scrotale s’impose.
L'orchiépididymite est également douloureuse ; mais le contexte infectieux et
fébrile oriente le diagnostic.

9.3.2.3 TRAITEMENT :
L’abstention chirurgicale est de mise. L’intervention exploratrice, effectuée
au moindre doute diagnostic, ne raccourcit pas l’évolution qui se fait vers la
régression complète en 3 à 4 semaines.
Elle retrouve une petite masse graisseuse ferme, gris -jaunâtre, nécrosée.
Notons que la récidive, lors d’une nouvelle exposition au froid, est possible.
9.3.3. OEDEME SCROTAL DU PURPURA RHUMATOIDE : [25]
Un œdème scrotal peut être la manifestation du purpura rhumatoïde, qui est
une vascularité systématique, associant un purpura sans thrombopénie, des
arthralgies, une atteinte rénale des douleurs abdominales et un saignement
gastro-intestinal.
Le scrotum est <pâteux>, infiltré, le testicule et le cordon sont douloureux,
l’atteinte peut être bilatérale. Cette pathologie se rencontre surtout chez le
jeune enfant et la recherche minutieuse de taches pures puriques évite
l‘exploration scrotale.
Le diagnostic de torsion spermatique ne doit cependant pas être éliminé,
quand les taches pures puriques apparaissent secondairement.
Le repos et un suspensoir constituent l’essentiel du traitement.

9.3.4. FILAROSE SCROTALE :

Les filarioses scrotales sont des maladies liées à l’infestation du tissu sous-
cutané et des lymphatiques par des vers (nématodes).
Les filarioses responsables de l’éléphantiasis scrotal sont les filaires de
Bancroft et de Malaisie.

9.3.4.1. Pathogénie :
Trois facteurs semblent s’intriquer : l’obstruction canalaire, l’inflammation,
la surinfection bactérienne.
L’obstruction a une double origine ; elle est provoquée d’une part par
l’accumulation des parasites dans les canaux, d’autre part par la réaction
inflammatoire secondaire à la présence des vers, responsables de lésions
granulomatoses des parois et de thromboses des vaisseaux.
La stase d’amont favorise d’une part la surinfection microbienne, génératrice
d’abcès.
Clinique :
Les premières manifestations de la filariose sont essentiellement générales :
épisodes fébriles répétés, avec parfois des frissons, des nausées, des
vomissements et des douleurs musculaires.
L’examen des bourses peut noter une certaine inflammation avec parfois
hydrocèle vaginale. A ce stade le traitement médical est particulièrement
efficace.
Puis les manifestations se localisent au niveau du scrotum surviennent des
épisodes aigues d’orchite d’épididymite de funiculite souvent accompagnées
de lymphangites locorégionales.
En cas de surinfection bactérienne des abcès à point de départ lymphatique
peuvent survenir, et en l’absence de traitement chirurgical l’évolution se fait
vers des fistules cutanées.
L’éléphantiasis des bourses ne survient qu’après des longues années
d’évolution, chez un patient en permanence né infecté ; le volume des
bourses augmente progressivement, la peau, d’abord oedématié, s’épaissie, se
durcit se creuse des cavernes profondes. Au fur et à mesure que la masse
s’accroît, elle aborde progressivement le pénis, qui ne devient plus visible
que sous la forme d’un petit orifice ombiliqué sur la face antérieure de la
masse.

9.3.4.2. DIAGNOSTIC :
Le diagnostic repose dans la zone d’endémie, des poussées fébriles et
inflammations intermittentes, des constatations cliniques orientent le
diagnostic.
Le diagnostic est définitivement acquis par la mise en évidence des parasites
dans le sang (technique de la goutte épaisse).
9.3.4.3. TRAITEMENT :
Le médicament le plus efficace contre la filariose est la Diéthylcarbamazine
(Notézine®). Il doit être administré de façon progressive pendant un mois
pour limiter les risques de réactions allergiques qui pourraient être prévenus
par l’administration d’antihistaminique.
La chirurgie est nécessaire, soit pour exciser un abcès filarien, soit pour
reconstituer un scrotum avec peau saine par différentes interventions
plastiques après une oschéotomie.

9.3.4.4. Autres :
Filariose de Malaisie ;
Onchocercose ;
Eléphantiasis Nostras dans les régions tempérées ;
L’ulcère de Buruli

10. Formes cliniques :

10.1. Gangrène de fournier limité au pénis :
1.1. Phase de début :
Le pénis, très souvent est atteint le premier, sous la forme d’un œdème du
sillon balano-préputial. S’y associe une douleur à type de démangeaison ou
de constriction du pénis ou du gland. La fièvre peut précéder ou suivre les
signes locaux.

1.2. Phase d’état :

L’œdème s’étend gagnant le scrotum qui devient chaud tuméfié, rouge et
luisant.
L’oedème du pénis peut lui faire prendre des proportions très importantes,
siège fréquent d’un crépitement à la palpation témoignant d’un emphysème
sous-cutané. L’inflammation peut déborder le scrotum, gagner la paroi
abdominale antérieure jusqu’aux aisselles, le périnée, la face interne des
cuisses.
L‘état général s’altère, avec une à fièvre 40°, des frissons, des prostrations,
parfois délire.
On peut noter des troubles digestifs à type de nausées, de vomissements. La
douleur locale est maximale.
Si a ce stade, le diagnostic, impliquant un geste thérapeutique immédiat n‘est
pas porté, l’évolution se fait très rapidement vers la gangrène :
La peau scrotale se couvre de phlyctènes, qui font place à des escarres
sphacétiques.
L’extension de la gangrène au pénis et au scrotum s’effectue en quelques
heures, et s’accompagne souvent d’une diminution de la douleur [16].
La démarcation entre peau gangrenée et peau viable se fait de plus en plus
nette, suivant un découpage très irrégulier.
La peau gangrenée se durcit, pour former une croûte, d’odeur putride. Cette
croûte tombe en 2-3 jours, alors que s’améliorent les signes généraux. La
gangrène ayant intéressé que les enveloppes superficielles, les testicules sont
toujours respectés.
Ils apparaissent mis à nu dans leur enveloppe vaginale appendue aux
cordons. Le pénis est dépouillé de sa peau.

1.3. Phase de restauration :

Compte tenu de l’aspect dépouillé des organes génitaux externes lors de la
phase d’état, elle aboutit à un résultat assez surprenant, avec une certaine
rapidité. La cicatrisation s’effectue à partir de la peau saine périphérique et
peut être de quelques îlots épithéliaux qui auraient été respectés par la
gangrène [17].
Le scrotum se reforme ainsi progressivement, réalisant un sac légèrement
plus réduit que l’initial.
2. GF limitée au scrotum :
Elle évolue en 3phses :

2.1. Phase prodromique :

Elle se caractérise par une sensation d’inconfort, d’endolorissement, de prurit
du scrotum, une fatigabilité accrue, précédée ou suivis par une fébricule avec
des frissons.

2.2. Phase d’état :

Elle survient 4-5 jours après les premiers signes [27].
Le scrotum devient tendu, dur très douloureux, exsudatif oedème et la fièvre
augmentent, des frissons apparaissent, les signes généraux se majorent et les
signes locaux par des zones de nécroses cutanées, forment des croûtes noires
putrides qui tombent 2 - 7 jours après le début de gangrène.
Il existe classiquement une amélioration concomitante de l’état général.
L’évolution de la gangrène reste limitée en profondeur [3] et [29] et les
testicules sont mis à nu sans être atteint par la nécrose : leur vascularisation
élective leur protège de l’ischémie.

2.3. Phase III dite de restauration :

Elle survient de 4 - 12 jours après la détersion des zones de sphacèles. Un
tissu de granulation apparaît, suivit d’une épithélialisation centripète, à partir
de zones de peau saine.
La cicatrisation spontanée est obtenue en 2 –3 mois.
Le diagnostic est souvent tardif.
 Fig (3) : GF scrotale

3. GF limitée au périnée :
Le premier signe est une douleur intense et permanente associée à un
syndrome septique majeur, (fièvre frisson et parfois des troubles de
conscience).
A l’examen l’aspect réalisé est celui du périnée polychrome où alternent des
plages verdâtres (exsudations purulentes), rouge (inflammations) et noirâtre
(nécroses) avec œdème périphérique important et à la palpation une
inconstante crépitation.
L’évolution spontanée se fait vers l’extension extrêmement rapide à partir du
foyer initial périnéal.
Elle évolue d’heure en heure vers le scrotum, les plis inguinaux, la racine des
cuisses, et lombes, pouvant même atteindre la paroi abdominale.
Les examens complémentaires ont pour objet :
D’apprécier le retentissement général de l’infection sur les fonctions vitales
et servent de base à la réanimation ;
De préciser les germes en causes (prélèvement des plaies hémocultures
urocultures aéro anaérobies avec antibiogramme).
Le traitement est une extrême urgence qui associe souvent simultanément :
~ Une réanimation
~ Une triple association antibiothérapie aéro anaérobie
~ Un sondage ou mieux un drainage urinaire
~ Des excisions larges des tissus nécrosés et drainage par lame, des
décollements sous-cutanés.

4 Autres formes cliniques :

Fig (5) : GF péno-périnéoscrotale

11. FACTEURS PRONOSTIC :

Ils sont liés au terrain, à la maladie et au traitement
Le taux de mortalité augmente avec l’age 17% de décès avant 60 ans contre
50% après 60 ans [6].
Le diabète est inconstamment reconnu comme facteur de mauvais pronostic
[24] [19].
L’immunosuppression est un autre facteur péjoratif.
En effet elles associent fréquemment un sepsis plus précoce, des
hémocultures positives et une surface de nécrose plus étendue [15].
Cependant, l’infection asymptomatique par le virus de l’immunodéficience
humaine (VIH) n’augmente pas le taux de décès [24] et [19].
Le facteur pronostic le plus important est l’extension de la surface de
nécrose, qui s’évalue par le pourcentage de surface corporelle atteinte.
Trois groupes sont discutés :
~ La diffusion faible (surface corporelle atteinte inférieure ou égale à 3%) ;
~ La diffusion moyenne (surface corporelle atteinte comprise entre 3et 5%) ;
~ La diffusion majeure (surface corporelle atteinte supérieure à 5%).
Les taux de survit de chacun des cas sont respectivement de 100, 89, et 64 %
[15].
Dans certaines études, la diffusion au-delà du périnée et l’extension en
profondeur sont autres facteurs pronostic [6].
L’extension en profondeur ne serait pas un facteur indépendant puis qu’elle
est corrélée au pourcentage de surface atteinte [1] [15].
Les gangrènes d’origine ano rectale sont associées à une mortalité assez
élevée [24].
Certains éléments cliniques et para cliniques comme la fièvre, l’instabilité
cardio-vasculaire, l’acidose, l’insuffisance rénale et les anomalies de la
coagulation ont également été retenues comme facteurs péjoratifs [18, 24].
Le taux de mortalité est corrélé au retard diagnostic et au délai avant
chirurgie [19].
La réalisation d’une colostomie d’emblée serait associée à une diminution de
la mortalité ; elle permet d’éviter une surinfection du site d’excision [15]
Pour certains, l’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare permettrait
également d’améliorer la survie [21].

12. PRONOSTIC :
L’évolution n’est pas toujours aussi favorable.
Elle peut être émaillée de complications et grevée d’une certaine mortalité.

13. SEQUELLES :
Essentiellement psychologique, parfois motivées par une déformation locale,
scrotale, ou pénienne, ou quelques troubles sexuels.
Les complications :
- La broncho-pneumopathie ;
- L’insuffisance rénale aiguë ;
- L’hémorragie locale ou générale dans le cadre coagulation intra vasculaire
disséminée.

14. Mortalité :
Avant l’utilisation des antibiotiques, elle variait entre 20 – 30% [13, 28].
Depuis, les statistiques se sont améliorées :
17% pour Mac CREA (1945)
0% pour BOISBEUNET sur 5 cas
0% pour THOMAS sur 8 cas
13% sur 119 cas colligés après 1945 pour JONES (1979)
4% sur 25 cas pour BESANGA (1979)
GERMAIN cependant qui restreint le cadre nosologique du syndrome de
Fournier, retrouve une mortalité très importante 40%.

15. GF CHEZ L’ENFANT :

Elle est beaucoup plus que chez l’adulte, les signes généraux sont beaucoup
moins marqués.
Les germes les plus fréquents sont les staphylocoques et les streptocoques.
Le traitement repose sur les mêmes méthodes, mais la résection des zones
nécrosées est plus conservatrice que chez l’adulte.
La mortalité est plus faible 9% des cas.

16. CLASSIFICATION :
Plusieurs classifications ont été proposées. Le terme de gangrène gageuse a
été initialement utilisé pour les infections profondes à Clostridium
perfringens.
La plupart des classifications sont fondées sur l’agent pathogène et ou sur la
localisation de l’infection.
Cependant ces informations sont rarement disponibles au moment du geste
chirurgical initial [31].
Les auteurs anglo-saxons distinguent 5 cas, prenant en compte le germe et la
profondeur de l’infection, séparant ainsi la cellulite, la myosite, et fasciite
[17].
Le franchissement de la barrière que constitue le fascia entre le muscle et le
tissu sous cutané est l’élément déterminant de la classification] [31]:
1°) la cellulite clostridiale n’atteint que le tissu sous cutané et est attribuable
au clostridium et aux germes sporulés anaérobie.
2°) la myonécrose clostridiale est la seule forme compatible avec
l’appellation de <gangrène gazeuse> dans sa définition première, où le fascia
est nécrosé ainsi que les muscles.
3°) la myosite streptococcique anaérobie touche le muscle,
4°) la fasciite nécrosante est une atteinte du fascia et du tissu cellulaire
environnant par un streptocoque ou éventuellement un Bactéridies,
5°) la cellulite nécrosante synergique atteint le tissu sous cutané et est due
streptocoque, Bactéroïdes, bacille gram négatif.
En dépit de nombreux aménagements cette classification est peu applicable
en pratique.
De nombreux auteurs proposent ainsi des classifications utilisables lors de la
prise en charge du patient [24].
Des experts Européens se sont réunis à TOURS en 2000 et cette conférence
de consensus a décidé de regrouper sous le terme de <dermo- hypodermite
nécrosante> les cellulites, fasciite et myosite [31].
La classification adaptée prend en compte également la profondeur des
lésions :
1°) atteinte du tissu conjonctif (peau) furoncle ou abcès
2°) atteinte du tissu sous cutané ; on distingue alors deux cas, la dermo
hypodermite aiguë avec cellulite ou fasciite nécrosante (cellulite nécrosante
du périnée, scrotum sont appelées maladie de Fournier, et la cellulite sous
maxillaire est appelée angine de Ludwig [11] [7], et dermato-hypodermite
nécrosante de mode progressif, le plus souvent d’origine streptococcique
(ulcère de Cullen).
3°) lors de l’atteinte du muscle, on parle de myonécrose qui peut être
clostridiale (la seule décrite par les Anglo-saxons comme gangrène gazeuse)
non clostridiale.
En Europe et en France en particulier, on réserve le terme de <gangrène
gazeuse> à la myonécrose gazogène quelque soit le germe en cause.
Dans une cellulite même nécrosante, le muscle n’est jamais atteint.

17. TRAITEMENT :
Le traitement est une urgence.
Il est médical par les mesures de la réanimation et l’antibiothérapie, et
chirurgical. Du fait de la gravité potentielle de ces infections et l’évolution
vers le choc septique, il est important d’hospitaliser les patients dans un
milieu de soins intensif et de mettre immédiatement en route un traitement
antibiotique probabiliste, actif sur les anaérobies et les bacilles à gram positif.
Le traitement doit être le plus précoce possible et éventuellement
accompagné d’une oxygénothérapie hyperbare.
Cette prise en charge pluridisciplinaire doit être instaurée sans délai
1. TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Il est l’arme la plus efficace et irremplaçable [8] .Il est, à l’heure actuelle, le
facteur déterminant du pronostic de ces infections le geste doit être précoce.
Cependant, la prise en charge des cellulites a évolué. Initialement, seules, les
amputations et la réalisation de grands parages avec excisions et des
débridements importants responsables de pertes des substances majeurs avec
leurs séquelles, permettaient de donner une chance aux patients.
L’apparition de l’oxygénothérapie hyperbare et l’antibiotiques puissant ont
fait perdre de vues quelques temps, le rôle essentiel du chirurgien dans le
traitement de ces infections.
Ces méthodes ne sont qu’adjuvantes du geste chirurgical.
Si l’on en dispose du matériel, le traitement chirurgical doit être effectué sous
couvert de l’oxygénothérapie hyperbare.
Ce traitement comprend plusieurs phases : un temps chirurgical initial et des
pansements itératifs.

1.1. TRAITEMENT CHIRURGICAL INITIAL

Les patients sont opérés sous anesthésie générale. Les anesthésies
locorégionales sont contre-indiquées en phase septique.
L’installation se fait en décubitus dorsal, les jambes écartées sur les appuis
articulés et capitonnés.
L’exposition du périnée et des testicules est réalisée à l’aide d ‘un billot sacré
et en mobilisation les membres inférieurs en position dite de taille [6] et [23].
Le champ opératoire découvre largement le périnée, les cuisses, les parois
antérieures et latérales de l’abdomen.
L’intervention débute par l’inspection et l’examen pour faire le bilan
lésionnel.
Il faut noter l’existence d’écoulement, l’aspect œdémateux, cartonné, infiltré,
inflammation voire nécrotique des tissus, la présence de phlyctènes, de
crépitation sous cutanée, apprécier l’étendue des lésions et l’atteinte ou non des
fascias. Un schéma ou, mieux des photos permettent de suivre l’évolution.
Le geste principal est la mise en plat, selon les règles du traitement des
infections des parties molles et des gangrènes : des incisions larges, l’évacuation
du pus et des débris tissulaires, la recherche d’éventuels corps étrangers, de
décollements sous cutanés, l’effondrement des logettes le débridement et
l’excision des tissus dévitalisés à la lame froide ou aux ciseaux. Ce premier
geste de sauvetage ne doit pas être mutilant d’emblée mais doit amener un tissu
macroscopiquement sain [31], parfois aux dépens d’un sacrifice important de
tissu.
Pour certains auteurs : tout tissu non nécrosé doit être laissé en place pour
permettre à des îlots cutanés une régénération sans greffe sa vitalité est apprécier
de visus lors des pansements suivants.
Pour les muscles, il est classique de tester leur vitalité par l’existence d’une
contraction lors de la stimulation par la pince à disséquer ou par
électrocoagulation.
Des lavages abondants au sérum physiologique additionné d’un antiseptique
iodé à type polyvidone (Badine) diluée sont réalisés.
L’utilisation d’eau oxygénée (peroxyde d’hydrogène, H2O2) reste possible mais
est discutée en raison de la survenue possible d’embolie gazeuse,lorsqu’elle est
utilisée sous pression (ex par la seringue ) ou dans un espace fermé . [31]
Si elle est réalisée, elle doit être prudente.
Le but de ces débridements est d’exposer à l’air ambiant l’ensemble des lésions,
d’éviter la création d’espaces clos, propices à collecter des germes et du pus, et
de faciliter la diffusion de l’oxygène hyperbare.
Les décollements doivent permettre de mettre en place des dispositifs de
drainages et doivent faire communiquer entre elles les différentes incisions [31].
En cas de myonécrose, des fasciotomies ou aponévrotomies peuvent être
réalisées.
La mise en place d’un système de drainage par capillarité type lame de Delbet
ou de Scuasil est systématique.
Il faut s’abstenir de tenter de refermer ou mettre des points de rapprochement
des berges.
Il faut faire un pansement à plat, sans corps gras (tulle ou jelonet) en raison de la
séance d’oxygénothérapie pour certains.
La dérivation des matières fécales peut être précoce, et réalisée lors de la phase
initiale quelque soit le siège initial de l’infection [2, 6,] [5] [31].
Dans d’autres cas elle est réalisée, bien que l’infection initiale concerne le
triangle antérieur (fig1), lorsque la région péri rectale ou la marge anale est
menacée [4] [5] ou si les matières fécales menacent de contaminer des lésions
infectées ou des incisions de drainage ou chez des patients fragilisées [21].
L’absence de réalisation de colostomie ou sa réalisation tardive a été identifiée,
comme facteur de mauvais pronostic ou de retard à la cicatrisation [32] [31].
L’emplacement de la colostomie doit répondre a deux impératifs : laisser le
moignon colorectal le court possible et éviter l’atteinte par l’extension
abdominale de la gangrène.
Il s’agit d’une colostomie latérale sur baguette le contenu fécal du segment
d’aval est lavé et aspiré.
Il faudra tenir compte pour son emplacement des nécessités d’appareillages qui
doivent être compatibles avec la réalisation des pansements ultérieurs.
La déviation urinaire est réalisée par la mise en place d’une sonde à demeure qui
a l’avantage de repérer l’urètre et de le tuteurer, en cas d’atteinte et de prévenir
ainsi les sténoses cicatricielles. Elle peut être discuté en raison du risque
d’ensemencement urinaire lors de la pose de la sonde. Elle présente l’intérêt de
surveiller la diurèse pour adapter la réanimation.
La mise en place d’un cathéter sus-pubien est possible mais expose au risque de
complication, si la cellulite rejoint l’hypogastre.
Si le patient est déjà porteur d’une sonde urinaire, il est préférable de poursuivre
le drainage par cette sonde plutôt que de prendre un risque septique par une
nouvelle manipulation.
Des gestes complémentaires sont parfois nécessaires à la phase initiale.
Ceux-ci entrent dans le cadre du parage : orchidectomie ou prostatectomie de
nécessité, mise a plat d’un abcès péri rectal ou péri anal, intervention de
HARTMANN, amputation de sauvetage. IL faut également lors de ce temps
traiter l’étiologie de la gangrène.

Fig (6) : geste principal de mise à plat selon les règles de traitement des
infections du tissu mou

1.2. PANSEMENT ITERATIFS :

Ce premier geste chirurgical est suivi de pansement itératif.
Ceux-ci sont, au début, réalisés au bloc opératoire, sous anesthésie générale
quotidienne ou tous les deux jours, selon l’évolution.
Ces pansements se poursuivent à la demande des tissus nécrosés, les
excisions et parages réalisés dans le premier temps, éliminent les tissus
dévitalisés ou atones, des caillots, les dépôts de fibrine complétant des
drainages, avec des irrigations d’antiseptiques [31]. Ils permettent de
constater l’évolution de la pathologie sur le plan local, de surveiller
l’apparition de placards inflammatoires et d’effectuer des prélèvements
réguliers afin d’adapter le traitement antibiotique à la flore bactérienne qui va
se modifier au cours de l’évolution et de la cicatrisation.
Dès que l’état local le permet, ces pansements sont réalisés sous simple
analgésie puis au lit du malade par les infirmiers. Il s’agit du stade de
bourgeonnement des plaies, et permet de faire le pansement jusqu'à 3 fois par
jour en raison de l’importance des exsudats.
Il faut savoir que les débridements et la nécrosectomie provoquent, au début
de la prise en charge, une libération de toxines aggravant les défaillances
viscérales [3] [5].
Pour d’autres auteurs, ils procèdent en une exérèse immédiate et complète de
toutes les zones douteuses.
Pour eux, les lésions cutanées ne sont que la traduction, peu précise, de
lésions beaucoup plus étendues et extensives du tissu sous cutané [5].
Des cicatrisants peuvent être utilisés après la période septique, ou la
réalisation d’un point de rapprochement ou l’ébauche d’une fermeture, la
réalisation de greffes cutanées, voire de lambeaux musculeux aponévrotiques
ou musculeux cutanés de couverture peuvent être utilisés [31, 32].
Il faut prévoir le traitement des fistules ou l’étiologie de la cellulite, dans le
cas échéant, prévenir les escarres.
Le rétablissement de la continuité digestif est réalisé à distance, six à huit
mois après la guérison complète et définitive des lésions.
Pour d’autres ils proposent pour éviter un vaste débridement qui ferait souci
d’une greffe ultérieure comme dans les cas rapportés par OIDAT et FREZZA
[7 ,8] en cas de l’extension inguinale et lombaire de gangrène, une multiple
mise à plat étagée.
Ce sont des fenestrations étagées successives, des tunnélisations sous
cutanées causées par la virulence des germes.
Ces fenestrations permettent d’aérer ces tunnels limitant ainsi l’évolution des
germes anaérobies. Elles permettent aussi de faire des nettoyages quotidiens
par de l’eau oxygénée et de la bétadine, de drainer en permanence les
tunnels.
La bourse est reconstituée par une simple suture de rapprochement.
La fermeture des fenestrations est obtenue par simple cicatrisation dirigée.

2. TRAITEMENT MEDICAL :
Comporte trois éléments :
La réanimation, l’antibiothérapie et parfois l’oxygénothérapie hyperbare si
elle est disponible.
2.1. REANIMATION : n’est pas spécifique ; il s’agit de :
- Traiter un état septique grave pouvant se décompenser ou déjà à la phase de
choc,
- Prendre en charge l’insuffisance rénale, respiratoire ou hépato cellulaire,
- Troubles de l’hémostase avec hypercoagulabilité,
- Mettre en route un traitement anticoagulant,
- Corriger l’hyper catabolisme et exsudation majeure, par des apports
énergétiques importants avec une ration calorique quotidienne de l’ordre de
3000kcal car dans les cellulites étendues, les patients se comportent comme
des brûlés.
- Corriger les troubles hydro électrolytiques.
- Faire des transfusions si c’est nécessaire.
- Faire une prévention anti-tétanique.
- L’utilisation d’antitoxine Clostridienne [1] n’est plus recommandée.
2.2. L’ANTIBIOTHERAPIE :
Elle est empirique et probabiliste en attendant le résultat des prélèvements
bactériologiques.
Elle est administrée en parentérale, à dose suffisante.
La pénicilline G était l’antibiotique de choix (20Millions UI/24h) contre le
Clostridium perfringens, seule elle devient inefficace pour lutter contre les
associations synergiques de germes [23].
Actuellement la triple association est recommandée : une
ß - lactamine, le métronidazole, un aminoside
Quinolone, le métronidazole et un aminoside
Céphalosporine 3° générations, métronidazole, aminoside
Dans notre expérience nous utilisons fréquemment :
Céphalosporine 3° générations, métronidazole, aminoside.
La durée de l’antibiothérapie doit être adaptée à l’évolution et être poursuivie
jusqu'à la disparition des signes infectieux locaux et généraux, certains se
proposent d’arrêter une semaine après l’obtention d’une apyrexie.
Fig (3) : Evolution sous traitement médicochirurgical

Fig (5) : Evolution sous traitement médicochirurgical

18. L’oxygénothérapie hyperbare :
Elle est encore discutée dans la prise en charge thérapeutique des cellulites.
Elle est administrée à la séance de 70 minutes, à la pression de 2,5
atmosphères. Une seule séance par jour est nécessaire pendant 7 à 10 jours.
1. AVANTAGES :
Elle assure
¾ Une suroxygénation tissulaire par association de l’augmentation de la
pression au delà de 1atmosphère absolue (ATA) et de l’élévation de la
pression partielle en oxygène respiré (PiO2) au delà de 1bar (en air
ambiant la PiO2 est égale à 0 ; 29 bar).
¾ L’augmentation de PiO2 s’accompagne chez un sujet aux poumons
sains d’une augmentation de la PaO2 qui passe de 100 Torr à 1ATA en
air à 1700Torr a 3ATA en O2 pur [31].
Elle entraîne
¾ une activation phagocytaire des polynucléaires, un effet bactéricide
direct sur Clostridium perfringens et une action bactériostatique sur les
autres germes.
¾ Une potentialisation des effets de certains antibiotiques (ß – lactamines
et aminoside).
¾ Une stimulation des phénomènes de cicatrisations [31],
 Ainsi une amélioration de l’oxygène tissulaire constitue l’essentiel de son
action [31].
Différent méta analyses Nord Américain [5] mettent en évidence une
diminution de la mortalité immédiate lors de l’utilisation de cette association
à la chirurgie et à l’antibiotique.

2. QUELQUES INCONVENIENTS :
¾ Effet cytotoxique (par oxydation des groupements SH, péroxydation
des lipides, formation de radicales libres).
¾ Effet cardiovasculaire avec en particulier une vasoconstriction.
¾ Effets pulmonaires avec broncho-pneumopathie similaire au mal de
montagne, formation de radicales libres.
¾ Des atteintes du système nerveux central avec des crises convulsives
toxiques.
Cependant cette technique est utilisée dans les infections nécrotiques
anaérobies qu’elles soient strictes ou mixtes.

19. PROPHYLAXIE :
La prophylaxie de ces cellulites dans leur étiologie post chirurgicale [17] est
faite par l’antisepsie soigneuse des sites opératoires et la réalisation d’une
antibioprophylaxie systématique péri opératoire, pour tout geste à risque
(recto colique, ano périnéal).
C’est à ce prix que le nombre d’infections du site opératoire à diminué et que
les infections graves des tissus mous ont quasiment disparu depuis quelques
années.
Ces faits marquent l’efficacité du traitement préventif en chirurgie réglée. Il
est de même pour les gangrènes post-traumatiques grâce aux principes de
prise en charge chirurgicale et aux qualités du parage chirurgical des plaies et
au principe de fermeture différée, en cas de doute infectieux.
Les complications des suppurations anopérinéales doivent être rapidement
mises à plat chirurgicalement avec des drainages appropriés.
En ce qui concerne les formes post opératoires, il est conseillé de ne pas
fermer les lésions suppurées.
L’exploration abdominale soigneuse, avec éventuelle cure d’une lésion intra
abdominale doit être effectuer ainsi qu’un Drainage d’une extravasation
urinaire péri urétrale, reconnue par une uranographie rétrograde.
IV. METHODOLOGIE

1. Cadre et lieu d’étude :

Notre étude s’est déroulée dans le service de chirurgie « A » du CHU du point
« G »situé sur la colline du point « G » à 10 km de la ville de Bamako.

1.1. Description du service et son personnel :

Le service comprend 2 pavillons (PTFT et CH II).
Les deux entités comprennent 45 lits d’hospitalisation dont 23 de 3ème catégorie,
16 de 2ème catégorie et 6 de 1ère catégorie.
Personnel : le service comprend un Professeur titulaire qui est le chef de service,
deux Maîtres de Conférence Agrégés, un Maître Assistant, un Chirurgien
praticien hospitalier, un Praticien hospitalier et deux Techniciens Supérieur de
Santé, deux Infirmières majors, cinq Infirmières, une Secrétaire avec six garçon
de salle.
La chirurgie « A » est un service de chirurgie générale, endoscopique et
thoracique dirigé par le professeur Sambou SOUMARE.
Régulièrement dans le service, environ 16 faisant fonctions d’internes (FFI) en
année de thèse y séjournent. En plus, on dénombre 8 infirmiers, 3 aides de bloc
et 7 techniciens de surface.
Le service dispose d’un bloc opératoire pour le programme normal, et il y’a un
bloc opératoire d’urgence pour l’ensemble des services chirurgicaux de
l’hôpital.

1.2. Conditions d’exercice :

Le service dispose d’un bloc opératoire dans lequel se déroulent toutes les
activités de chirurgie programmée (de chirurgie générale, de cœliochirurgie et
de chirurgie thoracique).
2. Type et période d’étude :
Notre travail était une étude rétrospective et descriptive qui s’est déroulée dans
les services de chirurgie « A » ; « B » et d’urologique du centre hospitalier
universitaire du point « G ». L’étude était longitudinale et s’est étendue de mars
2003 à novembre 2006.

3. Population d’étude :
3.1. Critères d’inclusion :
Toutes les tuméfactions douloureuses périnéo-scrotales avec suintement ;
Toutes les suppurations des organes génitaux externes ;
Toutes les gangrènes traumatiques et iatrogènes ;
Toutes les Fistules uretro périnéo scrotales avec nécrose.

3.2. Critères de non inclusions :

- L’abcès simple périnéo scrotal ;
- L’orchite et boursite aiguë ;
- La torsion du testicule ;
- La tumeur du testicule ;
- L’herniorraphie infectée.

4. Déroulement des activités :

4.1. Mode de recrutement des patients :
Les patients étaient recrutés soit par le biais des consultations externes (patients
référés par d’autres services ou venus d’eux-mêmes) ou dans le service des
urgences.

4.2. Méthode diagnostique :

Le diagnostic de gangrène de Fournier, était fait sur la base de l’examen
clinique. Les examens complémentaires demandés étaient fonction du diagnostic
et de leur accessibilité (faisabilité technique, moyens financiers du patient). De
façon systématique, un bilan était effectué (groupage rhésus, la glycémie, la
créatinémie, la numération formule sanguin,) en pré ou en post opératoire ainsi
que des prélèvements pour culture.

4.3. Préparation préopératoire :

Tous les malades hospitalisés pour GF primitive avaient été opérés en urgence.
Pour les patients hospitalisés pour GF secondaire, la préparation a consisté à la
réalisation des examens suivants:
− Un bilan pré opératoire ;
− Une consultation pré anesthésique systématique ;
− Une information du patient et de la famille sur la pathologie, le traitement
proposé et les résultats attendus ;
− Une antibiothérapie à large spectre active sur les germes aérobies et
anaérobies ;
− Une hospitalisation de 48 heures avant l’intervention en dehors des urgences.
Et ce, dans le but de préparer le dossier médical du patient, son kit opératoire et
de le réévaluer cliniquement sur le plan cardiologique, respiratoire et général
avant la chirurgie.

4.4. Conduite thérapeutique et suivi :

Les différents gestes avaient été pratiqués en fonction de l’étendue de la lésion :
Une nécrosectomie limitée au scrotum pour les GF scrotales ;
Dans les formes étendues une excision radicale et parfois une tunnélisation
avaient été réalisées ;
Des prélèvements étaient effectués systématiquement pour culture et
l’antibiogramme ;
Des enfouissements des testicules dans la face interne des cuisses ;
Des drainages urinaires furent réalisés ;
Les malades étaient opérés sous anesthésie générale et sous rachianesthésie ;
Des pansements biquotidiens et quotidiens en fonction de l’étendue de la lésion
et ces pansements étaient effectués sous anesthésie générale pendant la première
semaine.

Les matériaux : bande simple, compresse stérile,

Les produits utilisés étaient : bétadine solution dermique, permanganate utilisé
pour bain de siège, eau oxygénée, mercurochrome, ou autre antiseptique (dakin)
Tous les malades opérés avaient reçu du sérum antitétanique et du vaccin
antitétanique systématiquement
Les malades n’avaient pas fait un séjour en réanimation
Dans le service d’hospitalisation, le suivi clinique était de règle. L’ablation de la
sonde urinaire était effectuée lors que l’état des plaies était satisfaisant.
Les patients étaient exeatés avant même la cicatrisation complète.
Après l’hôpital, les patients étaient revus en consultation une semaine après leur
sortie, puis une fois par mois pendant les trois premiers mois. Au-delà, les
patients consultaient en fonction de leur état et de la résidence.

5. Recueil et support des données :

Les données ont été directement recueillies à partir des registres de consultation,
d’hospitalisation, de compte rendu opératoire et des dossiers individuels des
patients. Elles ont été saisies et analysées sous le logiciel EPI INFO version 6.
Cette saisie a été effectuée régulièrement par nous même courant de mars 2006.
Une standardisation a été effectuée pour faciliter l’analyse.

6. Analyse des données :

Les données ont été analysées par le tableau croisé dynamique du logiciel EPI
INFO 2003
7. Traitement de texte :
Le traitement de texte a été effectué sous le logiciel Microsoft Word Office
2003.
8. Test de probabilité : nous avons utilisé le test Chi2 avec un seuil de
signification de P < 0,05.
 V RESULTATS

TABLEAU I Répartition des patients selon le sexe

Sexe Effectif Fréquence

Masculin 26 96,3%

Féminin 1 3,7%

Total 27 100%

Le sexe masculin domine avec 96,3%

TABLEAU II : Répartition des Patients selon l’âge

Ages Effectifs Fréquence

10 – 20 2 7,4%
21 – 30 1 3,7%
30 – 40 4 14,8%
40 – 50 6 22,2%
50 – 60 1 3,7%
60 - 70 12 44,4%
70 – 80 2 7,4%
Total 27 100%

Le troisième âge était le plus fréquent avec 44,4%

Puis les adultes 22,2%
 TABLEAU III : Répartition des patients selon le service

Service Effectifs Fréquence

CHB 1 3,7%
CHA 7 25,9%
URO 19 70,4%
Total 27 100%

Le service d’urologie a fourni le plus grand

nombre de patients avec 70,4%

TABLEAU IV : Répartition des patients selon la nationalité

Nationalité Effectifs Fréquence

Autres 1 3,7%
Malienne 26 96,3%
Total 27 100%

Les maliens étaient les plus représentés avec 96, 3%

 TABLEAU V : Répartition des patients selon la profession

Profession Effectifs Fréquence

Maçon 1 3,7%
Tradithérapeute 1 3,7%
Eleveur 2 7,4%
Chauffeur 3 11,1%
Commerçant 3 11,1%
Fonctionnaire 5 18,5%
Cultivateur 12 44,4%
Total 27 100%

La couche professionnelle la plus touchée était les cultivateurs

avec 44,4%
TABLEAU VI : Répartition des patients selon le motif de consultation

Motif consultation Effectifs Fréquence

Abcès ano 1 3,7%
périnéal
Abcès scrotal 2 7,4%
Suppu des OGE 3 11,1%
Fistule urétrale 5 18,5%
Tuméfaction 8 29 ,6%
(Tum) scrotale
douloureuse (Dx)
Référé 8 29,6%
Total 27 100%

La tuméfaction scrotale douloureuse et les malades référés chez

qui le diagnostic était évident représentaient 29,6% chacun
TABLEAU VII : Répartition des patients selon le délai de consultation
spécialisée

Délai début Effectifs Fréquence

1- 3jours 1 3,7%
3 – 7jours 4 14,8%
7 – 1mois 9 33,3%
1mois et plus 13 48,1%
Total 27 100%

Chez 48,1% de nos patients, le délai de consultation

était supérieur à 1mois. P < 0,5
 TABLEAU VIII : Répartition des patients selon les signes fonctionnels

Signes fonctionnels Effectifs Fréquence

Erythème 2 7,4%
Prurit 2
Signes digestifs 3 11,1%
Vésicule 5 18,5%
Dx périnéo scrotale
localisée 15 55,6%
Total 27 100%

La douleur périnéo scrotale localisée était la plus fréquente avec 55,6%.

TABLEAU IX : Répartition des patients selon signes urologiques

Signes Effectifs Fréquence

urologiques
Non précisé 4 14,8%
présent 23 85,2%
Total 27 100%

Les signes urologiques étaient les plus fréquents avec 85,2% des cas.
TABLEAU X : Répartition des patients selon les antécédents médicaux

ATCD médicaux Effectifs Fréquence

Tuberculose 1 %3,7%
Asthme 1 3,7%
Diabète 2 7,4
Autres 4 14,8%
Aucun 19 70,37%
Total 27 100%

Les patients sans tare prévalaient (70,37%)

P < 0,5
TABLEAU XI : Répartition des patients selon les antécédents chirurgicaux

Antécédent Effectifs Fréquence

(ATCD)
Chirurgicaux
Calcul urétéral 1 3,7%
Adénome 1 3,7%
Rétrécissement 1 3,7%
urètre
Hernie inguinale 1 3,7%
Orchidectomie 2 7,4%
Hydrocèle 2 7,4%
Rupture urètre 5 18,5%
Aucun 13 48,1%
Total 27 100%

48,1% de nos malades n’avaient subi aucune intervention

TABLEAU XII : Répartition des patients des patients selon l’examen

Examen Effectifs Fréquence

Dx lombaire 1 3,7%
Nécrose organes 1 3,7%
génitaux externes
(OGE)
Fistule ano 1 3,7%
périnéale
Nécrose abdomen 1 3,7%
Autres 2 7,4%
Etendue 2 7,4%
Dx orifices 3 11,1%
herniaires
Suppuration(Suppu) 4 14,8%
périnéo- scrotal
Suppu scrotale 4 14,8%
Fistule uretro 8 29,6%
scrotale
Total 27 100%

La fistule uretro scrotale représentait 29,6%

TABLEAU XIII : Répartition des patients selon le taux D’hématocrite

Taux Effectif Fréquence

d’hématocrite
(HTE)
Normal 1 3,7%
Non Fait 9 33,3%
Diminué 17 62,96%
Total 27 100%

62,96% de nos patients avaient un taux d’hématocrite inférieur

à 35%

TABLEAU XIV : Répartition des patients selon taux de glycémie

Taux glycémie Effectifs Fréquence

(GLY)
Normal 1 3,7%
Elevé 2 7,4%
Non fait 9 33,3%
Diminué 15 55,6%
Total 27 100%

La majorité des patients de notre étude avaient une glycémie

normale
 TABLEAU XV : Répartition des patients selon créatininémie

Taux créatinémie Effectifs Fréquence

Normal 1 3 ,7%
Elevé 3 11,1%
Non fait 10 37%
Diminué 13 48,1%
Total 27 100%

La majorité des patients de notre étude avait une créatininémie

normale.

TABLEAU XVI : Répartition des patients selon la sérologie VIH

Sérologie Effectifs Fréquence

Positive 2 7,4%
Non fait 12 44,4%
Négative 13 48,1%
Total 27 100%

La sérologie VIH était négative chez 48,1%

 TABBLEAU XVII : Répartition des patients selon le résultat
de la Culture bactérienne

Culture Effectifs Fréquence

Streptocoque 1 4,34%
Protéus mirabilis 1 4,34%
Protéus Star tus 1 4,34%
E Coli 1 4,34%
Clostridium Per 2 8,69%
Stérile 4 17,39%
Non retrouvé 13 56,52%
Total 23 100%

La culture était positive chez 26,08%, et stérile chez 17,39%

TABLEAU XVIII : Répartition des patients selon le résultat de l’ASP

Résultat ASP Effectifs Fréquence

Pathologique 1 3,7%
Normal 3 11 ,1%
Non fait 23 85,2%
Total 27 100%

3,7% de nos malades avaient une image pathologique à l’ASP

TABLEAU XIX : Répartition selon le résultat Uretrographique

Urétrographie Effectifs Fréquence

Pathologique 1 3,7%
Non fait 26 96,3%
Total 27 100%

L’urétrographie était pathologique chez 3,7%

 TABLEAU XX : Répartition selon résultat de l’échographie

Echographie Effectifs Fréquence

Normal 4 14,8%
Pathologique 4 14,8%
Non fait 19 70,4%
Total 27 100%

Chez 14,8% de nos patients, les images étaient pathologiques à

l’échographie.
TABLEAU XXI : Répartition des patients selon les circonstances de
survenue

Etiologie Effectifs fréquence

iatrogène 2 7,4%
ano rectal 4 14,8%
Traumatique 3 11,1%
Rétrécissement 7 25,9%
urètre
Aucun 11 40,74%
Total 27 100%

Le rétrécissement urétral était le plus fréquent avec 25.9 %

P < 0,5
TABLEAU XXII : Répartition des patients selon les Complications

Complications Effectifs Fréquence

Impotence 1 3,7%
fonctionnelle
Broncho- 1 3,7%
pneumopathie
Tétanos 1 3,7%
Crépitations 3 11,1%
Aucune 21 77,7%
Total 27 100%

77,7% de nos malades n’avaient présenté de complications

TABLEAU XXIII : Répartition des patients selon le diagnostic

Diagnostic Effectifs Fréquence

GF secondaire 9 33,3%
GF primitif 18 66,7%
Total 27 100%

La forme primitive était la plus fréquente avec 66,7%

TABLEAU XXIV : Répartition des patients selon l’étendue

Etendu Effectifs Fréquence

Limitée périnée 2 7,4%
Etendue 4 14,8%
Périnéoscrotale 9 33,3%
Limitée scrotum 12 44,4%
Total 27 100%

La GF limitée au scrotum représentait 44,4%

TABLEAU XXV : Répartition des patients selon l’antibiogramme

Antibiogramme Effectifs Fréquence

Culture stérile 4 14,8%
Culture+ATB 7 25,9%
Antibio 16 59,2%
probabiliste
Total 27 100%

Chez 59,2% des malades l’évolution était favorable

sous traitement antibioprobabiliste.

TABLEAU XXVI : Répartition des patients selon le CRO

CRO Effectifs Fréquence

Tunnélisation 1 4,34%
Aucun 4 17,39%
Nécrosectomie
large 6 26,08%
Nécrosectomie
économe 16 69,56%
Total 23 100%

La nécrosectomie économe représentait 69,56%. P < 0,5

 TABLEAU XXVII : Répartition des patients selon le type
de dérivation urinaire

Effectifs Fréquence
Dérivation
urinaire
Cystostomie 3 11,12%
Sonde urinaire 20 74,1%
Aucun geste 4 14,8%
TOTAL 27 100%

La sonde urinaire était placée chez 74,1%.

TABLEAU XXVIII : Répartition des patients selon le nombre

d’intervention.

Nombre Effectifs Fréquence

d’innervation
3 2 08,96%
2 5 21,39%
1 16 69,56%
Total 23 100%

69,56%de nos malades avaient subi une seule intervention

TABLEAU XXIX : Répartition des patients selon le type d’anesthésie

Anesthésie Effectifs Fréquence

Rachi Anesthésie 6 26,08%
Anesth générale 17 73,91%
Total 23 100%

73,91%de nos malades avaient été opérés sous AG

TABLEAU XXX : Répartition des patients selon le temps

de la cicatrisation

Temps Effectifs Fréquence

cicatrisation
2- 3mois 2 08,69%
3 - et plus 7 30,43%
1 - 2mois 14 60,86%
Total 23 100%

60,86% de nos malades avaient un délai de cicatrisation

compris entre 1 – 2mois.
TABLEAU XXXI : Répartition des patients selon les séquelles

Séquelles Effectifs Fréquence

Aucun 5 21,17%
Déformation 6 26,08%
Cicatrice 12 52,17%
indélébile
Total 23 100%

2,17% de nos malades avaient une cicatrice indélébile

TABLEAU XXXII : Répartition des patients selon

le nombre de jours d’hospitalisation

N° Effectifs Fréquence
d’hospitalisation
3mois et plus 4 14,8%
2 - 3mois 7 25,9%
1- 2mois 16 59,3%
Total 27 100%

59,3% de nos malades avaient une durée d’hospitalisation comprise

entre 1- 2mois
TABLEAU XXXIII : Répartition des patients selon le nombre
de patients revus

Patients Revus Effectifs Fréquence

Autres 4 14,8%
Vu en 23 85,2%
consultation
Total 27 100%

85,2% des patients étaient revenus en consultation

TABLEAU XXXIV : Répartition des patients selon

le nombre de patients décédés

Patients décédés Effectifs Fréquence

Décédé 4 14,8%
Vivant 23 85,2%
Total 27 100%

Le nombre de patients décédé était à 14,8%.

TABLEAU XXXV : Répartition des patients selon la cause de décès

Causes et lieux de décès

1- Traumatique Retard diagnostic aux urgences
2-Broncho-pneumopathie (Diabétique) Diabétique urologie
3- Asthmatique Etat de mal asthmatique urologie
4- Fistule uretro-scrotale Tumeur vésicale urologie

Tous ces patients sont décédés avant l’intervention

TABLEAU XXXVI : Répartition des patients selon le type de reconstitution

Effectifs Fréquence
Reconstitution des
lésions
Enfouissement testicules 2 8%
Plastie 3 13%
Conservation 18 78,26%
Total 23

Le traitement par méthode conservatrice était le plus fréquent avec 78,26%

P < 0,5
VI COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

Méthodologie
Notre étude rétrospective avait été confrontée à un certain nombre de
problèmes :
Le prélèvement bactériologique avait été effectué chez tous malades opérés,
43,47% de patients avaient leurs résultats.
Ce fait pouvait s’expliquer par un mauvais fonctionnement de la structure, un
manque de moyens financiers à réaliser ces examens, un retard du fait que les
patients étaient exeatés avant le résultat des prélèvements compte tenu de
nombres limités de lit d’hospitalisation dans certains services.
Le traitement de la GF était onéreux pour nos patients qui ne pouvaient plus
assurer la prise en charge, ce qui nous limitait dans la recherche d’étiologie à
travers un bilan radiologique.
Le sexe
Nous avons colligé 96,3% des hommes et 3,7% des femmes
La GF est une maladie à prédominance masculine avec un sexe ratio de 26
hommes pour une femme.
L’âge
L’âge moyen de nos patients était de 50 ans avec des extrêmes de 17 et 73 ans.
Les tranches d’âges 60 – 70 prédominent avec 44,4%.
Nos résultats se rapprochent de ceux de ST EDINO, A. OBIDIAS [12]
qui avaient trouvé une moyenne d’âge de 64,4; et K. BORKI [9] au Maroc avait
trouvé une moyenne d’âge de 42ans avec des extrêmes 20 à 65 ans.
La GF peut survenir à tout âge.
Service
Dans notre étude, 70% de nos malades étaient du service d’urologie, 25% de la
CH « A » et 3,7% de la CH « B ».
 La profession :
Toutes les couches socioprofessionnelles avaient été représentées dans notre
étude ; les cultivateurs étaient les plus touchés avec 44,4%.
Le délai de survenue
Le retard et les errances diagnostics avaient été retrouvés chez 33,3% des
patients avec un délai supérieur à 7 jours.
PATY [13] trouvait sur ses observations, un retard diagnostic supérieur à 7jours.
Chez ces patients le diagnostic initial était une orchite et une mycose scrotale, ils
étaient pris en charge médicalement.
K BORKI [9] trouvait chez 74% des patients un retard diagnostic de 14 jours.
Chez ses malades la peau des OGE et le périnée étaient sphacélés avec des
plages noirâtres et nécrotiques.
Chez 48,14% de nos patients le retard diagnostic était supérieur à un mois.
Il s’agissait de patients qui étaient hospitalisés ou opérés et ou en ambulatoire
ayant une pathologie uro proctologique dont les suites s’étaient compliquées de
GF.
Ce retard diagnostic s’expliquerait par le fait que les médecins et chirurgiens ont
peu de connaissance sur la GF.
Motif de consultation
29% de nos patients étaient référés pour prise en charge chez qui le diagnostic
de GF avait été posé.
La tuméfaction douloureuse périnéale ou scrotale représentait aussi 29% pour
motif de consultation.
Pour K. BORKI [9] 26% de ses malades étaient de seconde main avec une
douleur particulièrement intense des OGE tendus, œdémaciés des crépitations
neigeuses.
Pour VERNA.G, et HNLD.F SAMISON [10] la tuméfaction douloureuse
périnéoscrotale était le motif de consultation le plus fréquent.
Les vésicules étaient retrouvées dans 18% des cas et les douleurs localisées
dans 15% des cas.
Non décrite par certains auteurs la présence de vésicules constitue une porte
d’entrée non négligeable.
ATCD médicaux :
Dans notre étude, 70,36% de nos patients ne présentaient aucune tare, ce
résultat se rapproche de ceux de K. BORKI [9] avec 70% ; A Méjean et Coll
[12] n’avait pas retrouvé de tares dans ses observations.
On avait observé des tares chez 11,11% de nos patients, dont deux étaient
diabétiques et asthmatiques.
Picranos D Deliveliotis C [13] avaient observé des tares chez 60% des malades.
Le traitement de la GF est lié à l’étendue de lésions, à la description des patients
et à des tares associées.
ATCD Chirurgicaux :
La rupture urétrale représentait 18% dans notre étude.
Chez A Méjean et ALL [12] la rupture urétrale représentait 33,3%.

Culture des germes :

La culture était réalisée uniquement sur milieu aérobie par prélèvement du pus et
des sécrétions.
Le Clostridium perfringens et les Protéus étaient les germes les plus retrouvés
7,4% chacun (anaérobies).
K BORKI [9] avait trouvé sur des cultures itératives (27 dossiers) 15fois E. Coli
,12 fois le streptocoque et 2 fois Protéus.
A Méjean et Coll [12] avaient trouvé le Streptocoque, E COLI, Clostridium, et
le Staphylocoque parmi leurs observations soit 25% chacun.
Au Mali Z. Sanogo [32] avait trouvé chez 33,33% des malades E Coli et
Staphylocoque Aureus chacun, chez 16% des patients la culture était positive
pour le Streptocoque et le Staphylocoque doré.
La GF est une infection poly microbienne la répétition de la culture a pour but
d’adapter le traitement en fonction de antibiogramme.
Dans notre étude nous nous sommes contentés d’une seule culture du fait de
l’évolution favorable de la maladie sous l’effet du traitement antibiotique
institué.
La culture était stérile chez 14% de nos patients.
Des hémocultures n’avaient pas été effectuées dans notre étude par ce que nos
patients étaient sous antibiotiques et n’avaient pas fait de pic fébrile.
La transfusion sanguine n’avait pas été faite car les malades supportaient leur
anémie.
Sérologie :
La sérologie VIH était positive chez 7,4% et était de type VIH1.
Lorsque l’infection VIH avait été révélée par une gangrène, une prise en charge
multidisciplinaire associant l’infectiologie était initiée.
Ce mode de révélations pourrait être plus fréquent dans les années à venir [32].
Echographie et ou SCANNER :
Dans notre étude, nous n’avons pas eu recours à la radiographie standard, tant le
contexte était évident.
L’échographie avait été réalisée chez 3,7% de nos patients dans le but de
chercher une étiologie.
BRASSEUR P BAKAM, C BISSENL [11] avaient réalisé l’échographie et le
SCANNER chez un patient alcoolique dont le point de départ de la GF était une
fissure anale dans un but diagnostic.

Circonstances de survenue
La GF est décrite originellement comme idiopathique, actuellement dans la
majorité des observations une porte d’entrée anorectale ou urogénitale ou
cutanée est retrouvées [11 14 15].
Dans notre série, les étiologies urogénitales dominaient avec une fréquence de
29,9% confirmant, l’hypothèse émise dans la littérature.
Contrairement à celle émise par PICRAONOS D [13] (Paris), les étiologies ano
rectales étaient plus fréquentes (30%) avec une prédilection de l’abcès péri
rectal.
A Méjean, ST Edino, AA Yakubu [12] 76,4% la cause était rattachée à une
sténose urétrale.
Les pathologies anorectales venaient en seconde position avec 14,8%.
A Méjean, ST Edino et AA Yakubu [12] avaient trouvé une étiologie liée à
l’abcès scrotal chez 5,9% de leurs observations.
Brasseur, P Baum, CV Bissenl [11] avaient trouvé un cas dont l’étiologie était
une fistule anale.
Les étiologies traumatiques bien que rares dans la littérature représentaient
11,1% dans notre étude.
Il faut noter que la GF post opératoire ou sondage urétral est non négligeable et
complique le plus souvent la chirurgie proctologique et urogénitale [9].
La GF post opératoire représentait 7,4% dominée césarienne et rétrécissement
urétral (à uretrographie).
K, Borki, le retentissement urétral représentait 18,9%.
Le sondage urétral traumatique représentait 3,7% dans notre étude, et 25% pour
Picranos D [13].
L’étiologie n’avait pas été retrouvée chez 37% de nos patients et était
considérés comme GF primitive.
Deux malades classés comme GF primitive ont développé un rétrécissement
urétral.
Il est cependant difficile de confirmer avec exactitude l’absence d’étiologie.
Actuellement, il est de plus en plus admis que la GF est une cellulite nécrosante
dont l’étiologie, qui existe, n’est pas retrouvée car soit elle est locale et noyée
dans un cortège de signes locaux, soit elle est inavouée par le malade
(traumatisme sexuel), soit elle passe inaperçue par défaut d’investigation [9,15].
IL est donc préférable que l’appellation, de « Maladie de FOURNIER »,
réservée initialement à la GF idiopathique soit élargie aux GF secondaires, car il
s’agit à notre avis d’une même et unique pathologie qui se traite selon un même
schéma thérapeutique.
Les formes limitées au scrotum représentaient 44,4% contrairement à celles
retrouvées par K Borki [9].

L’étendue :
Les formes extensives représentent 54% des cas dans la littérature ; et elles
étaient de14, 8% dans notre série.
Cette différence semble être liée à l’étiologie ano périnéale de la GF avec
atteinte de la paroi abdominale, thoracique, lombes et les cuisses pour K Borki
[9].
Palmer [13] montre qu’il n’y a pas de corrélation entre surface atteinte et taux
de moralité.
Les formes limitées aux périnées représentaient 7,4% dont le diabète était le plus
souvent en cause.

Traitement
La prise en charge chirurgicale de nos patients avait été agressive avec excision
complète de toute surface cutanée nécrotique, scrotale et du périnée, emportant
les tissus dévitalisés et les zones sphacélées, et la tunnélisation dans d’autres
cas.
Dans les formes limitées au scrotum et au périnée, la nécrosectomie économe
représentait 69,58% dans notre étude permettant aux îlots périnéaux scrotaux
une régénération sans greffe ultérieure, pour diminuer le coût de la prise en
charge, et le temps d’hospitalisation.
Contrairement à d’autres auteurs qui pensaient que les lésions cutanées ne sont
que la traduction peu précise des lésions beaucoup étendues et profondes ils
préconisaient une excision radicale et étendue jusqu’aux zones saines saignant
[12].
Cette pratique, bien que plus défendue représentait 26,08% de notre étude
compte tenu des raisons suscitées. Elles avaient été pratiquées par Picranos D et
par K Borki [12,13] sur toutes leurs observations.
Ces deux attitudes n’auraient pas de conséquences sur le taux de mortalité [7].
Le choix revient aux chirurgiens d’appliquer l’une de ces théories en tenant
compte des tares du patient de l’étendue de la lésion, et des mesures de
réanimations possibles.
Toujours dans le souci d’éviter une greffe ultérieure au cours de la
nécrosectomie large, la tunnélisation avec fenestration avait été réalisée chez
3,7% de nos patients ayant une extension de la gangrène au niveau de la région
lombaire qui aussi dans notre pratique semblerait être efficace.
Les fenestrations étagées des tunnels limitent l’évolution des germes anaérobies
et permettent aussi de faire des nettoyages quotidiens et de drainer les tunnels.
Hunald, F Samison LH Ranaivozananya [33] avait montré sur ses observations
l’importance de cette pratique.

Reconstitution des lésions

La nécrosectomie suivie de plastie était effectuée chez 13% de nos malades.
Au Maroc, K Borki [9] aussi avait un bon résultat esthétique sur 5¨% de ces
malades ayant subi une plastie cutanée.
Des enfouissements des testicules dénudés avaient été réalisés chez 8% des cas
de notre étude.
Chez K Borki, [9] 13% des patients avaient des testicules extériorisés et il
procéda à leur enfouissement dans la face interne de la cuisse.
Chez 82,2% de nos malades, aucun geste n’avait été effectué, la cicatrisation
était obtenue par méthode conservatrice avec des pansements en ambulatoire.
Ce mode de traitement onéreux n’est possible qu’en ambulatoire eu égard aux
difficultés financières de nos patients qui assurent eux-mêmes la prise en charge
où K Borki [9] retrouve 72%.
En absence de moyens pour la réalisation de l’oxygénothérapie hyperbare qui
est de règle pour certains [33], non mentionnée pour d’autres, l’eau oxygénée
était utilisée pour le traitement local durant la phase d’invasion de la maladie.
Verna G [10] nous montre ici l’importance du traitement par de l’eau oxygénée
sans traitement chirurgical avec un résultat esthétique satisfaisant.

Autres gestes
La colostomie est pratiquée systématiquement pour certains auteurs [9,15]
d’autres proposent seulement quand une cause colorectale est suspectée [7]
Elle était réalisée chez 3,7% de nos patients diabétiques dont l’étiologie était un
abcès ano rectal.
Chez K Borki [9], elle avait été réalisée chez 28% des malades présentant une
atteinte périnéale étendue et exposée au contact avec les selles.
Chez Hunald F [33] la colostomie avait été pratiquée systématiquement comme
l’indique dans la littérature pour certains auteurs.
Cette technique facilitait le confort et les soins locaux.
Le drainage urinaire était réalisé chez 92,5% utile pour les soins locaux, pour
quantifier la diurèse et pour l’assèchement des lésions périnéales.
Certains auteurs l’utilisent uniquement devant une étiologie urétrale [3,14].
La Cystostomie était pratiquée dans 13%de nos observations, systématique pour
certains [4] ; K Borki [9] préfère le sondage vésical chez 68% de ces patients.
Pour lui, il représentait un moyen facile et efficace pour protéger les zones
opérées.

Nombre d’intervention
Le nombre le plus élevé était de trois interventions et représente 12% parmi les
opérés et ce nombre était comparable avec ceux de la littérature [7,15, 17].
La plus part de nos patients 69,56 % avaient subit une seule intervention avec
une gangrène limitée uniquement aux scrotums.
Chez K Borki [9] tous les patients avaient subit plus de 5 interventions. Ce
résultat est supérieur à celui de la littérature qui retrouve 84% de gangrène
périnéale.
Picranos D [13] avait trouvé une moyenne opératoire de 2,3 opérations
Chez Palmer le nombre d’intervention n’influence pas le taux de mortalité
[7,13].
L’antibiothérapie était administrée en triple ou en double association
systématiquement selon la littérature.
La monothérapie n’avait pas été réalisée dans notre étude comme préconisait
certains auteurs.
Cette antibiothérapie était probabiliste au début chez tous les patients par voie
parentérale ; active sur les germes aérobies et anaérobies pendant moins d’une
semaine et adapter aux résultats de l’antibiogramme.
Dans notre série sur les antibiogrammes réalisés, la culture était positive sur
22,2% des prélèvements de pus et stérile chez 14,8%.
Chez 56% de nos patients le résultat de la culture n’avait pas été vu et
l’évolution était favorable sous traitement antibioprobabiliste.

L’anesthésie
Toutes les GF étendues avaient été opérées sous anesthésie générale le jour de
l’admission à l’hôpital dans notre étude.
La gangrène scrotale, en absence de septicémies avait été opérée sous rachi
anesthésie soit 26,08%des patients dans le service d’urologie.
Dans notre étude tous les opérés par K Borki et Picranos ainsi que ST, Edino [9,
12,13] avaient été fait sous AG.
Taux de mortalité
Il est variable selon les études et était de 14,8% dans notre série. Ce taux semble
être lié à la présence des facteurs de mauvais pronostic inconstant d’une étude à
l’autre et contradictoire selon les auteurs.
Dans notre étude les facteurs de mauvais pronostic retrouvés étaient :
- Crépitations neigeuses ;
- Délai de prise en charge ;
- Porte d’entrée ano rectale ;
- Age avancé, associé à des tares.
Chez K Borki [9] ce taux était de 20%, supérieur à celui de notre étude ; il
rattache ce taux au retard diagnostic, au terrain débilité, sep sis à l’admission
qui constituent les facteurs de mauvais pronostic.
Picranos D [13] sur ces observations, 15% patients étaient décédés dans un
tableau de détresse respiratoire et d’insuffisance rénale.
Dans notre, les malades décédés n’avaient pas bénéficié de traitement
chirurgical.
Ils étaient tous décédés avant la chirurgie.
Seul un diagnostic précoce et un geste chirurgical d’urgence permettaient de
réduire le taux.
Les progrès techniques faits par l’équipe de réanimation chirurgicale dans la
correction des troubles hémodynamiques et métaboliques sont essentiels et
contribuent aux succès thérapeutiques.

Durée d’hospitalisation
Dans notre série la durée d’hospitalisation était de 69,5% avec une moyenne
42jours ce qui est comparable à ceux trouvé par K Borki [9].
Ce nombre était supérieur à celui de Picranos D [13] 38,1jours qui,
respectivement était supérieur à la moyenne trouvée par St Edino [12] 32,5jours,
de Hunald F [33] 30jours.
Cette différence pouvait s’expliquer par le nombre de patients inclus dans
chaque série, et à l’étendue des lésions.
VII. CONCLUSION :
La GF est une pathologie fréquente chez les hommes avec 96,3%.
Le diagnostic est clinique.
Les examens radiologiques peuvent être effectués dans le but de chercher une
étiologie.
Le traitement est chirurgical, et le geste est fonction des différentes formes
cliniques.
Dans notre étude, la nécrosectomie économe était la plus effectuée avec 69,5%.
La cicatrisation par méthode conservatrice avec 78,2%.
On na pas observé de décès parmi les malades opérés dans notre étude.
L’infection par VIH peut devenir dans les jours à venir le facteur prédisposant
dans la survenue de la gangrène.
VIII RECOMMANDATIONS :

1 - Aux patients :
Une consultation dans une structure sanitaire devant toutes infections des parties
molles d’origine traumatique ou non.
2. Aux médecins:
L’orientation des malades dans un service d’urologie ou de chirurgie dans un
bref délai devant toutes pathologies inflammatoires des OGE ne régressant pas
sous traitement antibiotique.
3 - Aux autorités
L’apport d’un appui financier, technique et médicamenteux dans la prise en
charge de cette pathologie dont le traitement reste onéreux pour nos malades.
 IX REFERENCES :
1. Baurienne H. : sur une plaie contuse qui s’est terminée par le sphacèle du
scrotum. J Méd Chir Pharm 1764 ; 20 :251- 253

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périnéales secondaire à un abcès de la marge anale A propos de 9 cas. J chir
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9. K. Borki, Ait Ali, A Choho, M Daali, S. alkandry, J Landrés gangrène périnéo

scrotale : à propos de 60 cas e – mémoires de l’Académie Nationale de
Chirurgie, 2002 ,1 (4) : 49 – 54 sur le net 19 – 04 - 2005
10. Verna G, Fava F, Baglioni E, Cannata M, Devalle L, Fraccalvieri M
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11. Brasseur P, BaKam CV, Bissen L la gangrène de Fournier un diagnostic

d’urgence : revue médicale de Bruxelles. [Revus. Méd. Brux…], 2003, vol.24,
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12. ST Edino, AA Yakubu, A Obidiaso la gangrène de Fournier dans le centre

Tertiaire de Nigeria. African Journal of Urology Vol. 11, no. 1 (2005) : 1 – 5
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31 P.Cadot, I.Rouquette, P.Szym, J.L. André: Cellulites graves ou gangrène de

Fournier du périnée .J.Ch .vol. 140, n 1. Paris 2003, édition Masson, pp 22 - 32

32 SOUMARE S, SANGARE D, YENA S, SANOGO ZZ, ADAMA K

gangrène de Fournier dans le service de chirurgie « A » à HNPG à propos de 6
cas Sur le net 01 -11 - 06

33 HUNALD F, SAMISON LH, RAKOTAORUIJAONA A,

RANAIVOZANANY A : Multiple incisions étagées et tunnelisées de la
gangrène de Fournier extensive dans le service de chirurgie viscérale HJRA
Antananarivo Madagascar à propos de deux cas. Médécine d’Afrique
Noire2006- 53 (1).
 Fiche d’enquête

Répartition sociodémographique

1- Répartition selon le sexe

Q1- Masculin Oui /_/ Non /_/
Q2- Féminin Oui /_/ Non /_/
2- Répartition selon l’age
Q1- [10-20[
Q2- [20-30[
Q3- [30-40[
Q4- [40-50]
Q5- [50-60[
Q6- [60-70[
Q7- [70-80]
3- Selon le service
Q1- C H A Oui /_/ Non /_/
Q2- C H A Oui /_/ Non /_/
Q3- Urologie Oui /_/ Non /_/
4- Selon la nationalité
Q1- Malienne Oui /_/ Non /_/
Q2- Autres Oui /_/ Non /_/
5- Selon Profession
Q1- Fonctionnaire Oui /_/ Non /_/
Q2- Cultivateur Oui /_/ Non /_/
Q3- Commerçant Oui /_/ Non /_/
Q4- Maçon Oui /_/ Non /_/
Q5- Eleveur Oui /_/ Non /_/
Q6- Chauffeur Oui /_/ Non /_/
Q7- Tradithérapeute Oui /_/ Non /_/
Q8- Non précisée Oui /_/ Non /_/
6- Selon décès
Oui /_/ Non /_/
7- Selon la clinique
1- Selon le délai de survenu des symptômes
Q1-1-3 jours Oui /_/ Non /_/
Q2-3-7 jours Oui /_/ Non /_/
Q3-7-1 mois Oui /_/ Non /_/
Q4-1 mois et plus Oui /_/ Non /_/
2- Motif de consultation
Q1- Tuméfaction scrotale douloureuse Oui /_/ Non /_/
Q2- abcès du scrotum Oui /_/ Non /_/
Q3- abcès du périnée Oui /_/ Non /_/
Q4- suppuration nécrose OGE Oui /_/ Non /_/
Q5- Référer Oui /_/ Non /_/
Q6- fistule urétrale Oui /_/ Non /_/
Q7- Douleur localisée Oui /_/ Non /_/
3- signes fonctionnels
Q1- érythème Oui /_/ Non /_/
Q2- vésicule Oui /_/ Non /_/
Q3- cuisson Oui /_/ Non /_/
Q4- prurit Oui /_/ Non /_/
4- Signes généraux
Q1- hyperthermie Oui /_/ Non /_/
Q3- pâleur Oui /_/ Non /_/
Q4- conscience altérée Oui /_/ Non /_/
Q5- pouls accéléré Oui /_/ Non /_/

5- ATCD Médicaux
Q1- Diabète Oui /_/ Non /_/
Q2- Asthmatique Oui /_/ Non /_/
Q3- HTA Oui /_/ Non /_/
Q4- Tuberculose Oui /_/ Non /_/
Q5- Drépanocytaire Oui /_/ Non /_/
Q6- VIH Oui /_/ Non /_/

6- ATCD chirurgicaux
Q1- calcul urétral Oui /_/ Non /_/
Q2- orchidectiomie Oui /_/ Non /_/
Q3- Retrécissence urétral Oui /_/ Non /_/
Q4- Rupture urétrale Oui /_/ Non /_/
Q5- Hernie inguinale infectée Oui /_/ Non /_/
Q6- Hydrocèle Oui /_/ Non /_/
Q7- Césarienne Oui /_/ Non /_/

7- ATCD urologique
Q1- Pollakiurie Oui /_/ Non /_/
Q2- brûlure mictionnelle Oui /_/ Non /_/
Q3- Bilharziose urinaire Oui /_/ Non /_/
Q4- gonococcie Oui /_/ Non /_/
Q5- urétrite Oui /_/ Non /_/
Q6- Dysurie Oui /_/ Non /_/
Q7- Retentions aiguë d’urine Oui /_/ Non /_/
Q8- Pyurie Oui /_/ Non /_/
8- Examen urologique
Q1- douleur lombaire Oui /_/ Non /_/
Q2- douleur hypogastrique Oui /_/ Non /_/
Q3 douleur au niveau herniaire Oui /_/ Non /_/
Q4- fistule urétérostomie Oui /_/ Non /_/
Q5- suppuration scrotale Oui /_/ Non /_/
Q6- douleur périnéoscrotale Oui /_/ Non /_/
Q7- fistule périnéoscrotale Oui /_/ Non /_/
Q8- nécrose périnéoscrotale Oui /_/ Non /_/
Q9- nécrose lombaire Oui /_/ Non /_/
Q10- nécrose étendue Oui /_/ Non /_/

8-1- Toucher pelvien

Q1- adénome de la prostate Oui /_/ Non /_/
Q2- fissure anale Oui /_/ Non /_/
Q3- fistule anale Oui /_/ Non /_/
Q4- plancher vésical infiltré Oui /_/ Non /_/
Q5- Autres à préciser Oui /_/ Non /_/
8-2- Autres appareils
Q1- Cœur régulier oui / non
Q2- Poumon râles oui / non
Q3- Impotence fonctionnelle
Q4- Vomissement
Q5- Bollonnement
Q6- Ictère
Q7- Autres

9- Examen complémentaires

9-1 Biologie
Q1- HB diminué ou élevé ou normale
Q2- HT diminué ou élevé ou normale
Q3- LR diminué ou élevé ou normale
Q4- LB diminué ou élevé ou normale
Q5- PLA diminué ou élevé ou normale
Q6- Non fait
9-2 Biochimie
Q1- Glycémie diminue /_/ normale /_/ élevée /_/
Q2- Crédit diminue /_/ normale /_/ élevée /_/
Q3- Lipasémi diminue /_/ normale /_/ élevée /_/
Q4- Amylasemie diminue /_/ normale /_/ élevée /_/
Q5- Test d’Emel fait /_/ non fait /_/
9-3 Bactériologie
Q1- Streptocoque Oui /_/ Non /_/
Q2- Proteus mirabilis Oui /_/ Non /_/
Q3- Proteus startus Oui /_/ Non /_/
Q4- E-Coli Oui /_/ Non /_/
Q5- Staphylocoque Oui /_/ Non /_/
Q6- clostriduim Oui /_/ Non /_/
Q7- Culture stérile fait /_/ non fait /_/
9-4 Imagerie
Q1- ASP Oui /_/ Non /_/
Q2-UIV Oui /_/ Non /_/
Q3- Echographie Oui /_/ Non /_/
Q4- Urétrographie Oui /_/ Non /_/
Q5- T D M Oui /_/ Non /_/
Q6- Non fait Oui /_/ Non /_/

10- Facteur prédisposant

Q1- diabète Oui /_/ Non /_/
Q2- Immunodéprimé Oui /_/ Non /_/
Q2- affection perinéoscrotale Oui /_/ Non /_/
Q3- affection génitale Oui /_/ Non /_/
Q4- fistule scrotale Oui /_/ Non /_/
Q5- fistule uretroscrotale Oui /_/ Non /_/
Q6- complication chirurgie Oui /_/ Non /_/
Q7- Traumatisme Oui /_/ Non /_/
Q8- surcharge Oui /_/ Non /_/
Q9- Aucun facteur Oui /_/ Non /_/

11- circonstance de survenue

Q1- Rétrécissement urétrale Oui /_/ Non /_/
Q2- Iatrogène Oui /_/ Non /_/
Q3- traumatique Oui /_/ Non /_/
Q4- Tumeur Oui /_/ Non /_/
Q5- Aucun Oui /_/ Non /_/

12- Signes gravités

Q1- crépitations neigeuses Oui /_/ Non /_/
Q2- Broncho-pneumopathie Oui /_/ Non /_/
Q3- Septicémie Oui /_/ Non /_/
Q4- Tétanos Oui /_/ Non /_/
Q5- lésions étendues Oui /_/ Non /_/
Q6- Aucun Oui /_/ Non /_/
13- Diagnostic
Q1- Forme primitif Oui /_/ Non /_/
Q2- Forme secondaire Oui /_/ Non /_/

14- Formes cliniques

Q1- Forme limitée scrotum Oui /_/ Non /_/
Q2- Forme limitée périnée Oui /_/ Non /_/
Q3- Forme périnéoscrotale Oui /_/ Non /_/
Q4- Forme étendue Oui /_/ Non /_/

15- Traitement
15-1- Médical /_/
Q1- Triple ATB /_/
Q2- double ATB /_/
Q3- Oxygénothérapie
15-2-chirrurgical
1- C R O
Q1- nécrosectomie limitée /_/
Q2- nécrosectomie étendue /_/
Q3- Tunnélisation /_/
Q4- Aucun geste /_/
Q5- Autres à préciser /_/

2- Dérivation
Q1- sonde urinaire /_/
Q2- cystosyomie /_/
Q3colostomie /_/

17- Nombre de jours d’hospitalisation

Q1- 1-2 mois /_/
Q2- 2-3 mois /_/
Q3- 3 mois et plus /_/

18- Nombre de patient vu

 Fiche signalétique

Nom : Diallo
Prénom : Adama Toutou
Titre de la thèse : Gangrène de Fournier
Etude clinique et thérapeutique Dans le service de
Chirurgie <<A>> du C.H.U du Point G
Année Universitaire : 2006- 2007
Pays d’origine : Mali
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de médicine, de Pharmacie et
d’Odonto-stomatologie
Secteur d’intérêt : chirurgie

Résume : nous avons mené cette étude rétrospective, descriptive sur une
période allant de Mars 2003 à Novembre 2006.
La GF est une pathologie fréquente chez les hommes avec 96,3%.
Le diagnostic est clinique.
Les examens radiologie peuvent être effectués dans le but de chercher une
étiologie.
Le traitement est médicochirurgical, et le geste est fonction des différentes
formes cliniques.
Dans notre étude, la nécrosectomie économe était la plus effectuée avec
69,5%.
La cicatrisation par méthode conservatrice était la plus 78,2%.
On n’a pas observé de décès parmi les malades opérés dans notre étude.
L’infection par VIH peut devenir dans les jours à venir le facteur
prédisposant dans la survenue de la gangrène.
Mots clés : facilite nécrosante / gangrène de Fournier / appareil génital.
 SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des maître de cette faculté, de mes chers condisciple, devant

l’effigie d’HIPPOCRATE, je promets et je jure, au nom de l’être suprême,
d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la
médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au

dessus de nom travail, je ne participerai à aucun partage clandestin
d’honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe,
ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de
parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon
patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes
connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants
l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses !
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque !

Je le jure !!!