Uro-néphrologie 01

INTRODUCTION A LA NÉPHROLOGIE

I- RAPPEL ANATOMIQUE : (voir schéma 1, 2 et 3.)

Le rein fait partie du système urinaire, c'est un organe dont le rôle est l'épuration et le maintient de l'équilibre intérieur.
Il existe 2 reins, situés dans la région rétro-péritonéale, de part et d'autre du rachis et des axes vasculaires (aorte et VCI.)
Chaque rein mesure en moyenne 12 cm de longueur, 6 cm de largeur et 3 cm d'épaisseur, correspondant à 2 vertèbres et demi
(à partir de L1)
NB: l'appareil urinaire est associé à l'appareil génital, surtout chez l'♂ (prostate, glandes séminales, épididyme et testicules.)
Le rein est formé de 1 million de néphrons et qui représentent l'unité fonctionnelle.

II- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

Le rein possède 3 fonctions essentielles:
1- Fonction d'épuration: Incombe au néphron et consiste en l'élimination des métabolites (déchés) résultant des différents
métabolismes, notamment les produits azotés (créatinine, urée et acide urique), les produits acides (acides organiques, ions H+), l'eau
et les électrolytes. Cette fonction se fait par un mécanisme de filtration et nécessite l'intégrité de la membrane glomérulaire et
une bonne pression de perfusion (pression de filtration.)
NB: PF = PH – (PO + PC) où PF = pression de filtration, PH = pression hydrostatique, PO = pression oncotique et PC = pression capsulaire.
2- Fonction de maintient de l'équilibre intérieur: Incombe aux tubules et comprend
• Réabsorption: Seule la créatinine ne subit pas ce phénomène (ex: eau, glucose, bicarbonates, Na, Ca, Cl, etc.)
• Sécrétion: C'est l'élimination par la cellule tubulaire de produits qu'elle synthétise (ex: eau , ions H+, chlorure d'ammonium Cl– +
+
NH4 , etc.)
• Excrétion: C'est l'élimination par la cellule tubulaire de produits élaborés ailleurs (ex: urée, médicaments, etc.)
• Maintient de l'équilibre acido-basique: Le rein réabsorbe passivement les bicarbonates par les cellules tubulaire.
3- Fonction endocrine: Incombe à l'appareil juxta-glomérulaire et comprend
1. L'érythropoïétine: Intervient dans l'érythropoïèse au niveau de la moelle osseuse (absence Ö anémie.)
2. Le système rénine – angiotensine – aldostérone "SRAA": Le rein sécrète la rénine, qui active l'angiotensinogène en
angiotensine I qui est à son tour activée par l'enzyme de conversion ou convertase en angiotensine II qui induit une
vasoconstriction avec sécrétion de l'aldostérone (rétention hydro-sodée.)
3. L'activation de la vitamine D: C'est la 1 α hydroxylation qui transforme le calcidiol en calcitriol (forme active.)

III- EXAMEN CLINIQUE :

A- L'INTERROGATOIRE: Recherche
” Les douleurs, à type de
1- Lombalgie (non-spécifique.) 2- Colique néphrétique (rénale.)
3- Brûlure mictionnelle. 4- Cystalgie (pelvienne.)
” Les troubles de la miction, à type de
1- Dysurie (difficulté d'uriner.)
2- Pollakiurie (fréquence de miction > 5/jr) 3- Nycturie (fréquence de miction nocturne élevée.)
4- Incontinence urinaire (miction involontaire pendant l'éveil.) 5- Enurésie (miction involontaire pendant le sommeil.)
6- Rétention d'urines (impossibilité d'uriner, la vessie étant pleine.)
” Les troubles de la diurèse, à type de
1- Polyurie (diurèse > 3 l/jr)
2- Oligurie (diurèse = 200 – 400 ml/jr) 3- Anurie (diurèse < 200 ml/jr)
B- L'EXAMEN PHYSIQUE: Inclus
” L'inspection. ” La palpation.
” La percussion. ” L'auscultation.

IV- EXAMENS PARACLINIQUES :

A- EXAMENS BIOCHIMIQUES: Tout bilan doit être fait en fonction de la cause.
™ Au niveau du sang:
1- FNS: Recherche une anémie et/ou une hyperleucocytose.
2- VS: Recherche une inflammation.
3- Ionogramme sanguin: Notamment le Na, Cl et K.
4- Bilan phosphocalcique. 5- Protidémie + électrophorèse de protéines.
6- Gazométrie.
7- Bilan biologique d'orientation étiologique: Notamment la glycémie, la lipidémie, le compléments, etc.
™ Au niveau des urines:
1- Bilan azoté urinaire: Taux d'urée et créatinine. 2- Clairance de la créatinine.
3- Protéinurie qualitative. 4- Protéinurie des 24hrs (quantitative.)
5- Electrophorèse des protéines urinaires. 6- ECBU.
7- Compte d'Addis: Recherche une hématurie (n ≤ 1000 c/mn) ou une leucocyturie (n ≤ 1000 c/mn) et précise le caractère
altéré ou intact (tuberculose.), une cylindrurie (hyalins ou hématiques Ö atteinte glomérulaire.), d'autres cellules, des cristaux, des
corps biréfringents, etc.
8- Ionogramme urinaire: Notamment Na et K. 9- PH urinaire.
B- EXAMENS RADIOLOGIQUES:
1- ASP. 2- Echographie rénale.
3- UIV:
Indications:
- Obstacle sur les voies excrétrices, malformations et lithiase.
Contre-indications:
 - Allergie à l'iode. - Insuffisance rénale. - Situation d'urgence.
4- UCR:
Indications:
- Reflux vésico-uretéral. - Greffe rénale.
5- TDM ou IRM:
Indication:
- Tumeurs.
6- Artériographie:
C- EXAMENS HISTOLOGIQUES:
1- Biopsie rénale:
Contre-indications absolues:
- Troubles de l'hémostase. - Rein unique.
- Collection liquidienne (ex: hydronéphrose.)
- Insuffisance rénale terminale (plus de tissu rénal.)
- HTA décompensée. - Anévrysme.
Contre-indications relatives:
- Syndrome néphrotique. - Diabète sucré.
- Amylose.
Indications:
- Glomérulonéphrite aiguë "GNA". - Glomérulonéphrite rapidement progressive "GNRP".
- Séquelles de GNA (hématurie, protéinurie, etc.)

V- DIAGNOSTIC D'UNE NÉPHROPATHIE :

Il est fonction du type de l'atteinte, on peut ainsi avoir
A- LES INFECTIONS URINAIRES:
” Urétrite. ” Cystite. ” Urétérite.
” Pyélite. ” Néphrite interstitielle. ” Pyélonéphrite.
B- LES GLOMÉRULOPATHIES: Se traduisent par le syndrome glomérulaire ou syndrome néphrétique (protéinurie + hématurie
+ cylindrurie + œdème rénal + HTA + insuffisance rénale "IR". Ce syndrome peut évoluer selon 3 modes: GNA, GNRP et GNC.
C- LES TUBULOPATHIES:
Uro-néphrologie 02

LA LITHIASE RÉNALE
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

I- LA LITHIASE RÉNALE :
La lithiase rénale est la présence de concrétion solide siégeant au niveau des voies excrétrices intra-rénales.
Il existe 3 types de lithiases
1- La lithiase d'organe: Secondaire à une malformation congénitale (syndrome de la jonction pyélo-urétérale, reins en fer à cheval,
mal-ascension ou mal-rotation rénale, etc.) ou acquise (post-infectieuse à germe banal ou spécifique tel la tuberculose urogénitale.)
2- La lithiase d'organisme: Souvent secondaire à un trouble métabolique par perturbation de l'apport phosphocalcique.
3- La lithiase infectieuse: Incrimine essentiellement le Protéus qui est un germe lithogène, responsable de lithiase coralliforme
et l'E. coli surtout chez la ♀ .
4- Autres types de lithiases:
1. La lithiase urique: A base d'acide urique, radio-transparente, révélée souvent par une colique néphrétique ou une
hématurie ou parfois lors d'un grand voyage en voiture et traitée par alcalinisation des urines.

II- CONDUITE A TENIR DEVANT UNE COLIQUE NÉPHRÉTIQUE :

A- DÉFINITION: La colique néphrétique est un syndrome douloureux paroxystique de siège lombaire, dû à la mise en tension
brutale des voies excrétrices intra-rénales (calices, bassinet) par un obstacle en amont.
B- DIAGNOSTIC POSITIF:
ª L'interrogatoire: Révèle
1- Une douleur
- Unilatérale.
- Extrêmement intense, entraînant anxiété et angoisse.
- A début brutal, précédée par des prodromes à type de pesanteur lombaire, pollakiurie, miction impérieuse.
- A irradiation basse vers la face interne des cuisses, la bourse chez l'♂ et les grandes lèvres chez la ♀ .
- Parfois accompagnée ou associée à des signes urinaires de type douleurs mictionnelles, ténesme, ou digestifs de type nausées,
vomissements, météorisme abdominal voir iléus paralytique.
ª L'examen clinique: Si possible (malade agité) ne retrouve que
2- Une hyperesthésie lombaire.
3- Parfois une défense mais jamais de contracture (rétro-péritonéal)
4- Des touchers pelviens négatifs (éliminant une urgence médicale et chirurgicale.)
ª Les formes atypiques:
” Par leur siège, la douleur est para-ombilicale et l'obstacle se situe à la partie moyenne de l'uretère ou dans l'uretère
pelvien ou en juxta-vésical (le toucher pelvien est essentiel pour la localisation.)
” Par la prédominance des signes d'accompagnement, surtout digestifs évoquant une urgence chirurgicale (occlusion)
ª L'ASP: Peut révéler une lithiase radio-opaque et éliminer une occlusion par l'absence de niveaux hydro-aériques et une
perforation d'un organe creux par l'absence de pneumopéritoine.
ª L'échographie rénale: A peu d'intérêt en matière de lithiase aiguë car les cavités pyélo-calicielles peuvent être
distendues mais non-dilatées. Elle révèle cependant les lithiases radio-transparentes.
ª L'UIV: Confirme le diagnostic.
 Préparation du malade: Par injection d'antihistaminique (antalgique), administration de laxatif (vider le côlon) et évaluation
de la fonction rénale (éliminer une insuffisance rénale)
 Intérêt: Peut révéler des signes pathognomoniques avec
- Au niveau du rein, retard d'apparition du néphrogramme.
- Au niveau des voies excrétrices, retard d'opacification des calices, obstacle lithiasique avec dilatation en amont.
- Au décours de la crise, elle révèle l'aspect d'un "trop bel uretère".
C- TRAITEMENT:
1- Hospitalisation d'urgence.
Indications:
• Douleur avec une urgence chirurgicale.
• Colique néphrétique fébrile (risque de septicémie et donc de choc septique.)
• Crise de colique néphrétique hyperalgique ou résistante à un traitement médical bien conduit.
• Colique néphrétique accompagnée d'anurie (obstacle bilatéral ou sur rein unique.)
2- Restriction hydrique en période douloureuse (élève la pression.)
3- AINS par voie parentérale, à condition que le sujet possède 2 reins.
4- Antispasmodique par voie parentérale à titre adjuvant.
5- Drainage des urines, en cas d'anurie.
Uro-néphrologie 03

LES CONTUSIONS RÉNALES

L'HÉMATURIE

LES CONTUSIONS RÉNALES

I- DÉFINITION :
La contusion rénale ou traumatisme fermé du rein est une plaie du parenchyme rénale et/ou des voies excrétrices intra-rénales
respectant la continuité.
La fréquence concerne pour l'age le sujet jeune et pour le sexe l'♂ (3♂ pour 1♀ )

II- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

n Les accidents de transport: Voie publique ou accident de la circulation.
o Les accidents de sport: Surtout le football, le rugby, les sports de combat, l'équitation et le ski.
p La décélération brutale: Responsable des traumatismes pédiculaires et causant l'étirement du pédicule rénal qui reste fixé
aux gros vaisseaux et s'écrase contre le billot vertébral.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

L'interrogatoire: retrouve
1. Hématurie, (70% des cas) c'est le meilleur signe de traumatisme du haut appareil urinaire, son abondance n'est pas
fonction de l'extension des lésions (une hématurie abondante ne signe pas une lésion grave et son absence n'élimine pas le diagnostic.)
2. Douleurs, de la simple lombalgie à la colique néphrétique (douleur lombaire intense, insupportable, irradiant vers les OGE et
accompagnée de nausées-vomissements et d'agitation.)
3. Choc hypovolémique, causé par l'hémorragie rétro-péritonéale et nécessitant une prise en charge urgente.
4. Anurie (absence totale d'urine après sondage) secondaire à l'état de choc hypovolémique ou plus rarement à une thrombose
bilatérale des artères rénales.
L'examen physique: Le malade est en décubitus dorsal et l'examinateur se place du coté à examiner, il
1- Recherche des lésions cutanées, des ecchymoses et des signes de fracture costale.
2- Palpe les fosses lombaires pour rechercher un gros rein. 3- Palpe le trajet urétéral.
4- Palpe l'hypogastre (vessie.) 5- Examine les OGE.
6- Fait un TR pour rechercher une lésion intra-péritonéale.
7- Complète l'examen des autres appareils, cardiovasculaire, pulmonaire et surtout neurologique.

IV- FORMES CLINIQUES :

1) Formes associées: Le traumatisme fermé du rein est très rarement associé à l'atteinte du bas appareil urinaire. En revanche,
il est fréquemment associé à des lésions intra-péritonéales (intra-abdominales.)
2) Traumatisme sur rein pathologique: Une pathologie rénale ou une malformation préexistantes (ex: hydronéphrose, kyste
rénal, tumeur solide) augmente le risque d'atteinte rénale lors des traumatismes fermés.
3) Traumatisme fermé chez l'enfant: Grave du fait de la pauvreté de la graisse péri-rénale, du manque de protection
thoracique et de la taille relativement importante des reins.

V- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A- IMAGERIE:
1- Echographie abdomino-pelvienne: Révèle immédiatement
1. Le pourtour rénal. 2. L'hématome péri-rénal.
3. L'épanchement intra-péritonéal et précise son étiologie.
2- UIV: Garde un intérêt uniquement en cas de lésions minimes, elle révèle
1- Une extravasation du produit de contraste.
3- TDM ou uro-scanner: Examen de référence, il apporte après injection de produit de contraste les résultats fournis par l'EAP
et l'IUV. Il révèle exactement
1. Les lésions rénales. 2. L'hématome péri-rénal.
3. Les lésions intra-péritonéales. 4. La cartographie rénale.

VI- TRAITEMENT :
But:
- Arrêter l'hémorragie.
- Réparer les lésions en étant le plus conservateur possible.
Moyens:
n Abstention chirurgicale et surveillance.
o Chirurgie précoce différée (après 3 à 7 jours) visant à réparer le parenchyme rénal et à évacuer l'hématome.
p Chirurgie immédiate d'urgence, rentrant dans le cadre d'un polytraumatisme avec
• Laparotomie pour réparer es lésions hépatiques et spléniques.
• Evacuation de l'hématome rétro-péritonéal.
• Réparation des lésions parenchymateuses et/ou pédiculaires.

L'HÉMATURIE
I. DÉFINITION :
L'hématurie est la présence de sang dans les urines, constatée lors d'une miction.

II. DIAGNOSTIC CLINIQUE :

L'interrogatoire:
1- Elimine les fausses hématuries tel la coloration alimentaire (betteraves) ou médicamenteuse (antituberculeux.)
 2- Rechercher les signes associés d'orientation vers
•Une cause infectieuse, type fièvre, brûlure mictionnelles et pollakiurie.
•Une cause lithiasique, en cas d'antécédents connus de lithiase et colique néphrétique.
•Une cause prostatique, devant l'age > 50 ans (prostatisme.)
•Des causes plus rares, tumeur du rein ou des voies excrétrices et la bilharziose en cas de notion de séjour en zone
d'endémie.
L'examen physique: Le malade en décubitus dorsal, jambes fléchies, l'examinateur se place du coté à examiner
1- Palpation des fosses lombaires (recherche un gros rein.) 2- Palpation des trajets urétéraux.
3- Palpation de l'hypogastre (recherche une masse pelvienne en faveur d'une tumeur vésical évoluée.)
4- Palpation des OGE.
5- TR (recherche une induration prostatique en faveur d'un cancer de la prostate.)

III. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOCHIMIE:
1) Examen de la bandelette: Une bandelette de billabstix trompée dans les urines facilite le diagnostic.
2) ECBU.
B- IMAGERIE:
1) ASP: Examen simple qui objective les opacités de tonalité calcique (lithiase.)
2) EAP: Peut révéler une masse ,déformant complètement l'architecture rénale (cancer rénal) ou bien limitée et régulière (kyste.)
3) TDM: Examen de référence pour le diagnostic des tumeurs rénales solides et l'extension loco-régionale des tumeurs
malignes (ex: vésicales.)
4) UIV: Son seul avantage est l'étude précise des voies excrétrices que l'échographie ne peut détecter.
5) Cystoscopie: A l'aide d'un cystoscope rigide, elle permet de décalotter la vessie et le coté qui saigne.

IV. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

n Pathologies tumorales.
o Pathologies lithiasiques urinaire.
p Pathologies infectieuses:
➲ Cystite chez la ♀ , avec pollakiurie, brûlures mictionnelles, ± hématurie et ± fièvre.
➲ Prostatite chez l'♂ , avec brûlures mictionnelles, fièvre et TR douloureux.

V. TRAITEMENT :
Fonction de l'étiologie.
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LE SYNDROME NÉPHROTIQUE

I- DÉFINITION :
Le syndrome néphrotique est un syndrome glomérulaire (néphrétique) défini par une protéinurie ( ≥ 3 g/l) avec hypoprotidémie
(< 60 g/l) avec hypoalbuminémie (< 30 g/l), hyperlipidémie et des œdèmes rénaux.

II- PHYSIOPATHOLOGIE :
™ Mécanisme: La fuite protéique est due à une anomalie de la membrane glomérulaire qui peut être
1. Soit d'un remaniement anatomique de cette barrière (inflammation, dépôts de complexes immuns, vascularite, etc.)
2. Soit d'une perte de l'électronégativité de cette membrane de filtration.
™ Conséquences: Anomalie de la membrane de filtration glomérulaire
Ø
Protéinurie massive Ö Hypoprotidémie
Ø
Diminution de la pression oncotique
Ý Þ
Œdèmes Hypovolémie
Û Ý Ø Þ
Activation du SRAA IRC fonctionnelle Hémoconcentration
III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
1- Œdème de type rénal +++ (blanc, mou, mobile, déclive, indolore et godet +.)
2- Oligurie ++
NB: L'œdème peut est diffus et généralisé, touchant les séreuses, c'est l'anasarque.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOCHIMIE:
™ Urinaire:
1. Dosage de la protéinurie: Révèle une protéinurie > 3 g/l.
2. Electrophorèse des protéines urinaires: Révèle le caractère sélectif (albumine) ou non-sélectif.
3. Examen des ruines: Révèle une lipurie avec présence de corps biréfringents (cristaux lipidiques.)
4. Ionogramme urinaire: Révèle une natriurèse basse.
5. Bilan azoté urinaire (urée/créatinine/acide urique): Normal ou bas en cas d'IR.
™ Sanguine:
1. Dosage de la protidémie: Révèle une hypoprotidémie < 60 g/l avec hypoalbuminémie < 30 g/l
2. Electrophorèse des protéines sanguines: Conforme l'hypoprotidémie et l'hypoalbuminémie et révèle parfois une hypo-γ.
3. Dosage des lipides: Révèle une hyperlipidémie
4. Ionogramme sanguin: Révèle une hypocalcémie.
5. Bilan azoté sanguin: Normal ou élevé en cas d'IR.
6. VS: Généralement accélérée. 7. FNS: Normal ou révèle une anémie inflammatoire.
NB: Le bilan est complété en fonction des étiologies suspectées.

V- CLASSIFICATION :
Critère 1- Hématurie 2- HTA 3- IRC 4- Protéinurie 5- Complément 6- Ag HBS
SN pur – – – sélective N –
SN impur + + + Non-sélective bas +
La présence d'un seul critère suffit pour affirmé l'impureté du syndrome néphrotique.

VI- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

1- LA NÉPHROSE LIPOÏDIQUE: Essentiellement chez l'enfant.
2- LES GLOMÉRULONÉPHRITES:
1. GNA (surtout post-streptococcique)
2. GN infectieuse (virale"HBS", parasitaire "paludisme" et bactérienne "endocardite de Lohlein")
3. GNC.
3- L'INTOXICATION AUX MÉTAUX LOURDS: Notamment le cuivre, le plomb et l'or.
4- LES MALADIES MÉTABOLIQUES: Notamment le diabète sucré polycompliqué ou syndrome de Kimmelstiel Wilson (associe
diabète sucré + IRC + HTA.)
5- L'AMYLOSE: Comprend tous les processus inflammatoires chroniques, notamment la tuberculose.
6- LES MALADIES DU SYSTÈME ou collagénoses: Inclus surtout le LED et la sclérodermie.
7- LES MALADIES HÉMATOLOGIQUES: Surtout la maladie de Kahler et les leucémies.
8- LE SYNDROME PARANÉOPLASIQUE.
9- LA TOXÉMIE GRAVIDIQUE: Chez la ♀ enceinte.

VII- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

1) Les autres causes d'œdème rénal: Notamment la cirrhose et la diarrhée chronique.
2) Les causes d'œdème cardiaque: Notamment le cœur pulmonaire chronique et la péricardite constrictive.

VIII- ÉVOLUTION – COMPLICATIONS :

L'évolution en dehors du traitement est défavorable, émaillée de complications et se fait vers l'IRC.
Elle est fonction de l'étiologie et de l'utilisation des corticoïdes ou des immunosuppresseurs (en tenant compte de la pureté et de
l'étiologie du SN.)
Les complications sont de type
 1- Infections: En rapport avec l'hypo-γ-globulinémie (par fuite et défaut de synthèse), l'état de dénutrition et le traitement (corticoïde
ou immunosuppresseur) Toutes les infections peuvent survenir, soit à germe banal (infection urinaire, pneumopathie, otite, septicémie) ou
spécifique (tuberculose.)
2- Dénutrition: En rapport avec la fuite protéique chronique et aggravé par le mauvais état général et les condition sociales
(asthénie, amyotrophie, anémie carentielle, troubles trophique de type chute de pilosité, angles striés cassants, peau fine, sèche et squameuse.)
3- Thrombose: En rapport avec l'hyperviscosité sanguine et aggravée par l'alitement (thrombophlébite, surtout des membres
inférieurs) avec risque d'embolisation (intérêt d'un ECG de référence.)
4- Collapsus: En rapport avec l'hypovolémie et pouvant être aggravé par les diurétiques de type Furosémide.
5- IRC fonctionnelle: En rapport avec l'hypovolémie. Elle survient à ± long terme.
6- Crises abdominales fonctionnelles péri-ombilicales.

IX- TRAITEMENT :
A- Traitement étiologique
D'intérêt capital si possible.
B- Traitement symptomatique
n Repos (diminue la protéinurie.)
o Régime sans sel (hyperaldostéronisme.)
p Régime hyperprotidique (le double de la ration normale.)
q Diurétiques antagonistes de l'aldostérone, type Aldactone en l'absence d'IRC (le furosémide est contre-indiqué.)
r Perfusion d'albumine.
NB: Si la protéinurie est massive, la perfusion d'albumine sera insuffisante.
En cas d'IRC, l'apport protidique est diminué.
s Antibiothérapie, non-systématique, en cas d'infection et en fonction du germe causal.
t Anticoagulants, type Héparine, non-systématiques mais les antiagrégants plaquettaires type Aspirine® peuvent être utilisés.
u Corticothérapie
Indications:
1. Syndrome néphrotique pur de cause inconnue.
Schéma:
- Eliminer les contre-indications.
- 1 à 2 mg/kg/jr en 1 prise le matin à jeun, en cure de 8 semaines en moyenne puis diminuer les doses par pallier.
- Adjuvant de la corticothérapie avec régime riche en K et pansement gastrique.
Surveillance:
1. Protéinurie. 2. Complications liées à la corticothérapie.
Résultats:
1- On parle de rémission incomplète s'il persiste une protéinurie résiduelle (200 à 500 mg/24hrs)
2- On parle de rémission complète si la protéinurie disparaît complètement.
3- On parle de guérison après 2 ans de rémission complète (en dehors du traitement.)
4- On parle de rechute si la protéinurie réapparaît pendant la rémission.
5- On parle de récidive si la protéinurie réapparaît après guérison.
6- Si la protéinurie réapparaît lors de la diminution des corticoïdes, il faut refaire la cure.
7- On parle de cortico-dépendance si la protéinurie reprend même après 4 cures.
8- On parle de cortico-résistance si la protéinurie persiste malgré une corticothérapie adaptée et prolongée. Les
immunosuppresseurs peuvent alors être utilisés.
Uro-néphrologie 06

LA GLOMÉRULONÉPHRITE AIGUË

I- DÉFINITION :
La glomérulonéphrite aiguë GNA est un syndrome néphrétique caractérisé par l'apparition brutale d'un syndrome glomérulaire
avec oligurie, hématurie, protéinurie, œdèmes, HTA et IR.
Elle est plus fréquente chez l'enfant.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Circonstances de découverte: Le syndrome glomérulaire est toujours précédé par un syndrome infectieux avec un intervalle libre
de 2 semaines (1 à 3 semaines.) L'infection peut être une angine streptococcique, voir une virose.
Tableau clinique est de début brutal chez un enfant le plus souvent avec
1- Oligurie. 2- Souvent hématurie.
3- Urines concentrée avec aspect de bouillon sal.
4- Œdèmes déclive, d'abord localisé au niveau des paupières le matin et des chevilles le soir puis rapidement diffus avec
prise de poids (pouvant atteindre les séreuses. L'OAP est rare mais possible avec dyspnée, toux, bruit de galop et cardiomégalie.)
5- HTA souvent modérée, parfois maligne occupant le 1er plan (avec céphalées, confusion voir convulsion.)
Il peut y avoir
6- Une fièvre modérée. 7- Troubles digestifs.
8- Douleurs abdominales ou lombaires.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOLOGIE:
™ Urinaire:
1- Protéinurie de 24hrs + électrophorèse: Révèle une protéinurie abondante de 1 à 3 g/24hrs. Parfois, un syndrome
néphrotique transitoire non-sélectif (> 3 g/24hrs)
2- Compte d'Addis: Révèle une hématurie cliniquement patente > 105 c/mm3 avec souvent des cylindres hématiques.
™ Sanguine:
1- Fonction rénale: Parfois normale mais souvent modérément altérée voir véritable IRA.
2- FNS + VS: Révèle une hyperleucocytose avec VS accélérée.
3- Bilan immunologique: Révèle
1. Taux du complément total ou de la fraction C3 diminué.
2. Présence d'une cryoglobuline ou de complexes immuns.
3. Recherche d'ASLO (+) systématiquement.
NB: Il faut toujours faire des prélèvements de gorge et/ou au niveau de la porte d'entrée suspectée.
Biopsie rénale: Non-systématique, Indiquée dans 2 cas seulement
1- En cas de baisse persistante du complément après 6 à 8 semaines pour identifier la GN primitive.
2- En cas d'évolution régressive incomplète ou tardant à se manifester.

IV- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

1) PNA.

V- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
n LES INFECTIONS:
➲ Bactériennes:
1- GNA post-streptococcique. 2- Endocardite infectieuse. 3- Pneumopathie staphylococcique.
4- Pneumopathie pneumococcique. 5- Méningococcémie. 6- Septicémie à BGN.
7- Syphilis. 8- Brucellose. 9- Leptospirose.
10- Fièvre typhoïde. 11- Infection à Mycoplasme. 12- Suppuration profonde.
➲ Virales:
1- Hépatite B. 2- Virus de la grippe. 3- Adénovirus.
4- Mononucléose infectieuse. 5- Infection à CMV. 6- Varicelle.
7- Rougeole. 8- Oreillons.
➲ Parasitaires:
1- Paludisme. 2- Bilharziose. 3- Filariose.
4- Toxoplasmose. 5- Histoplasmose.
o GN PRIMITIVES:
1- Maladie de Berger (dépôts mésangiaux d'IgA.)
2- GN membrano-proliférative. 3- GN prolifératives.
p Maladies systémique:
1- LED. 2- Angéite nécrosante. 3- Cryoglobulinémie mixte.

VI- ÉVOLUTION – PRONOSTIC :

L'évolution immédiate est souvent favorable avec moins de 1% de décès. L'hématurie disparaît en moins de 6 mois et la
protéinurie persiste plus longtemps (parfois jusqu'à 2 ans.) La symptomatologie est toujours régressive en quelques jours (au max 1 à 2
semaines.) Le pronostic dépend essentiellement du type histologique.

VII- FORMES PARTICULIÈRES :

1) Forme pauci-symptomatique: Avec œdème et HTA et sans protéinurie ni hématurie.
2) Forme avec IR oligo-anurique.
VIII- TRAITEMENT :
A- Traitement symptomatique:
n Traitement d'un œdème important par la restriction hydro-sodée.
o Traitement d'une HTA menaçante par les Diurétiques type Furosémide.
p Traitement de l'infection causale évolutive par une antibiothérapie en fonction du germe.
q Traitement des GNA avec IRA par l'épuration extra-rénale.
Uro-néphrologie 07

LA PYÉLONÉPHRITE AIGUË

I- DÉFINITION :
La pyélonéphrite aiguë "PNA" est une infection sévère du haut appareil, caractérisée par une inflammation de la cavité pyélo-
calicielle et du parenchyme rénal.
L'atteinte est dans ⅔ des cas unilatérale et le plus souvent droite. Elle est quasi-constamment associée à une atteinte basse
mais d'expression variable. Elle touche la ♀ plus que l'♂ .
Il existe 2 formes de PNA
1) La PNA primitive: Où l'infection est directe (donc secondaire à une septicémie.)
2) La PNA secondaire: Soit à un obstacle, soit à une maladie urologique, soit à un terrain particulier (diabète.)

II- PATHOGÈNIE :
A- La voie d'invasion: Est urinaire ascendante ou hématogène.
B- Le déclenchement: Suppose
- Une septicémie avec porte d'entrée. - Une infection urinaire préexistante.
- Un reflux d'urines infectées. - Un obstacle.
- Une grossesse. - Un diabète.
Noter que certaines PNA n'ont pas de cause évidente.
C- Le germe causal:
• Escherichia coli (80% des cas.) • Protéus (10% des cas.)
• Staphylocoque, Entérobactere (7% des cas.) • Klebsiella (3% des cas.)

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

n Syndrome infectieux, de début généralement brutal (mais pouvant être insidieux) avec
1- Fièvre > 39° avec frissons.
2- Lombalgie uni ou bilatérale, siégeant à l'angle costo-vertébral (réalisant à l'extrême une colique néphrétique mais pouvant
manquer chez l'enfant, le diabétique et l'éthylique chronique.)
3- Parfois altération de l'état général.
o Troubles mictionnels, à type de
1- Dysurie. 2- Pollakiurie.
3- Brûlure mictionnelle. 4- Douleurs sus-pubiennes.
5- Urines troubles, purulentes, peu abondantes avec parfois hématurie macroscopique.
6- Giordano (+) avec endolorissement (douleur importante.)
7- Empattement du flanc
Le tableau peut être pauvre, avec un syndrome infectieux isolé, sans signes lombaires ni urinaires.
Il existe parfois une IR avec
8- Oligurie
9- Contact lombaire (+) (1 ou 2 gros reins.)
L'examen sera systématiquement complété par la recherche de la porte d'entrée (infection ORL, pulmonaire, cutanée "anthrax,
furoncle", infection gynécologique "utérus gravidique" et présence d'une sonde à demeure chez le vieillard et l'alité.)
L'interrogatoire recherche
- Les antécédents d'infection urinaire à répétition non-traitée ou mal-traitée.
- La notion de colique néphrétique.
- La présence d'un obstacle connu (syndrome de la jonction.)
- Les explorations antérieures (cystoscopie ou hystérographie chez la ♀ .)
- Le terrain (diabète.)

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOCHIMIE:
1- ECBU: Retrouve
1. Une pyurie franche. 2. Une bactériurie > 105 B/ml.
3. Parfois de petits caillots sanguins, une hématurie microscopique, voir hématurie franche (oriente vers les voies excrétrices.)
4. La nature du germe. 5. La sensibilité du germe aux antibiotiques.
2. Dosage de la protéinurie: Retrouve une protéinurie modérée, < 1g/24hrs (si > 1g/24hrs, signe l'atteinte glomérulaire associée.)
3. FNS: Retrouve une hyperleucocytose.
4. VS: Accélérée.
5. Hémoculture: Positive en cas de septicémie.
6. Bilan rénal: Peut être normal ou retrouver
1) Une hyperurémie sans élévation de la créatinine (hyperprotéolyse secondaire au syndrome infectieux sévère.)
2) Rarement, une IR, sauf en cas de septicémie grave ou à point de départ urinaire.
B- IMAGERIE:
1. Téléthorax: Systématique, recherche une pneumopathie.
2. ASP:
1- Précise la taille des reins. 2- Révèle les calculs radio-opaques.
3. Echographie:
1. Précise la taille des reins. 2. La dilatation pyélo-calicielle.
3. Recherche les calculs. 4. La présence d'abcès rénal ou péri-rénal.
5. L'hypertrophie prostatique.
4. UIV: Révèle
1- Précise la taille des reins.
 2- Révèle l'hypotonie des cavités calicielles. 3- L'aspect bombé des fonds caliciels.
4- Le retard de sécrétion du produit de contraste. 5- Les anomalies focales (nécrose, abcès.)
6- Les causes (obstacle, calcul, adénome prostatique, RVU, nécrose papillaire chez le diabétique, valve postérieur chez l'enfant.)
5. Scintigraphie au Gallium 27: Le débit sanguin révèle un pic de fixation retardé.
6. TDM: Révèle
1. La topographie exacte des calices.
2. Les lésions infectieuses nodulaires, triangulaires ou les micro-abcès.
3. La réaction inflammatoire péri-rénale et péritonéale.
4. Les séquelles à distance.
5. L'évolution vers la pyélonéphrite chronique "PNC".

V- ÉVOLUTION – PRONOSTIC :
A- La PNA primitive ou PNA simple: En règle de bon pronostic. Sous traitement, la fièvre cède, la bactériurie disparaît et la
fonction rénale se normalise.
B- La PNA secondaire ou PNA compliquée:
™ Les formes graves: Avec
1. Chez l'enfant, présence d'un RVU ou d'une malformation.
2. Chez l'adulte, présence d'un syndrome de jonction.
3. Chez le vieillard, diminution de l'immunité.
™ Les formes septicémiques:
1- A point de départ urinaire, ex: sonde à demeure, exploration endoscopique, grossesse.
2- A point de départ cutané, ex: furoncle, anthrax, pyodermite grave.
3- A point de départ ORL, ex: otite, angine.
™ La forme diabétique: L'infection urinaire est caractérisée par une nécrose papillaire avec desquamation, colique
néphrétique, hématurie macroscopique et oligurie.
™ La pyonéphrose: Caractérisée par une pyurie franche, abdomen douloureux et gros rein.
™ Le phlegmon péri-néphrétique: Associe un syndrome infectieux avec lombalgies et contracture du flanc.
™ L'IRA: Evolution ultime avec élévation de l'urémie, de la créatininémie et de la kaliémie, menaçant le pronostic vital.

VI- TRAITEMENT :
n Antibiothérapie, précoce et forte.
Schéma et indication:
- En cas de PNA simple
1- β lactamine, type Ampicilline, 4 à 8 g/jr. Si résistance, Bactrim® ou C3G type Claforan, 2 à 3 g/jr. En dernier recours,
Quinolones de 2e génération. En IM ou IV puis relais oral pendant 2 semaines.
- En cas de PNA compliquée avec obstacle
1- Bithérapie de β lactamine + Aminoside ou β lactamine + Céphalosporine. En IM ou IV pendant 3 semaines (1 semaines
après l'apyrexie.) Si rechute, refaire la même association pendant 6 semaines.
o Lever l'obstacle, en cas d'obstacle
Schéma et indication:
1- Si lithiase ou adénome prostatique, chirurgie.
2- Si RVU, correction.
3- Si phlegmon péri-néphrétique, drainage chirurgical.
4- Si pyonéphrose, néphrectomie.
e
5- La PNA gravidique survient en règle tardivement, vers le 6 mois, souvent à droite avec une expression clinique le plus
souvent typique et un risque fœtal élevé (prématurité, hypotrophie, mortalité périnatal.) Ce risque est d'autant plus élevé que
l'infection survient prés du terme. Tous les antibiotiques sont contre-indiqués chez la ♀ enceinte, à l'exception de
l'Amoxicilline et l'acide clavulanique (Augmentin®.)
Uro-néphrologie 09

LA NÉPHROPATHIE TUBULO-INTERSTITIELLE CHRONIQUE

I- DÉFINITION :
La néphropathie tubulo-interstitielle chronique "NTIC" est une fibrose destructive touchant le tissu interstitiel et les tubules.
Il existe 2 modes d'installation
1- Par voie ascendante: L'atteinte provient de l'infection des voies urinaires qui détermine une PNA dont la répétition induit une
PNC. La répétition suggère un terrain prédisposant (diabète, grossesse, lithiase, maladie de la jonction, reflux VU, adénome prostatique.)
2- Par voie hématogène: L'atteinte provient du sang (septicémie, causes métaboliques type hypercalcémie et hyeruricémie, causes
toxiques type intoxication aux métaux lourds, aux médicaments néphrotoxiques et immuno-allergiques tel la Rifampicine.) et détermine une
néphrite interstitielle aiguë "NIA" dont la répétition induit une NIC
NB: Cliniquement, la PNC et la NIC sont identiques.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

1- Polyurie (> 3l/24hrs) 2- Pollakiurie (par fuite hydro-électrolytique.)
3- Déshydratation extra-cellulaire puis globale (par fuite hydro-électrolytique.)
4- Amaigrissement (par déshydratation.) 5- Hypotension (par déshydratation.)
6- Teint terreux ou aspect de bronzage sal (pathognomonique.)
7- Pas d'hématurie.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOLOGIE:
™ Au niveau des urines:
1. Diurèse: Elevée avec polyurie et pollakiurie.
2. Dosage des bicarbonates: Elevée avec pH urinaire alcalin (pathognomonique.)
3. Ionogramme urinaire: Révèle
1. Natriurèse élevée. 2. Kaliurèse élevée.
4. Dosage des lysozymes: Elevés.
5. Dosage de la protéinurie: Absente ou modérée (< 1 g/24hrs)
™ Au niveau du sang:
1- Gazométrie sanguine: Révèle
Acidose métabolique compensée par alcalose respiratoire Acidose métabolique décompensée
PH sanguin Normal > 7.20 Acide < 7.20
Bicarbonate Ø ou norm Ø ou norm
PaO2 Norm Ø
PaCO2 Ø ×

2- Ionogramme sanguin: Révèle

1. Natrémie basse (par fuite urinaire) ou normale. 2. Kaliémie basse malgré l'acidose (par fuite rénale.)
3. Chlorémie élevée.
3- Bilan azoté: Normal
NB: Le bilan est complété en fonction de l'étiologie suspectée (ECBU, UIV, UCR, etc.)

IV- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Devant la polyurie, éliminer
1) Un diabète sucré. 2) Un diabète insipide.
3) Une potomanie. 4) Une utilisation non-contrôlée de Diurétiques.
5) Une hypercalcémie.

V- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
n PNC PAR VOIE URINAIRE ASCENCDANTE:
1- Infections urinaires à répétition sur obstacle:
1- Lithiase. 2- Maladie de la jonction. 3- Malformation rénale.
4- Adénome de la prostate. 5- Compression tumorale. 6- Multiparité.
7- Sténose des voies excrétrices.
o NIC PAR VOIE HÉMATOGÈNE:
1- Septicémie.
2- Causes métaboliques:
1- Hypercalcémie. 2- Hyperuricémie.
3- Causes toxiques:
1. Sulfamides. 2. Aminosides. 3. Métaux lourds.
4- Causes immuno-allergiques:
1. Vaccination. 2. Sérothérapie. 3. Rifampicine.

VI- ÉVOLUTION :
L'évolution de la NIC est émaillée de poussées d'IRA et se fait inéluctablement vers l'IRC.

VII- TRAITEMENT :
A- Traitement étiologique:
Pour stabiliser l'atteinte rénale et ralentir l'évolution.
 B- Traitement symptomatique:
n Apport d'eau et de sel à volonté, l'idéal étant de calculer la natriurèse.
o Apport de bicarbonate de soude par voie orale. Qte = [(18 – bica) x P (kg)] / 5
p Traitement des poussées de décompensation.
q Traitement des infection par une antibiothérapie.
Uro-néphrologie 09

L'HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE

I- DÉFINITION :
L'adénome de la prostate est un adénomyofibrome bénin se développant au dépend de la paroi crâniale de la prostate.
C'est une tumeur bénigne très fréquente, survenant surtout après la 50aine.
Le diagnostic est facile, repose sur le TR, confirmé par l'échographie pelvienne.
Le traitement ne s'impose que lorsque l'adénome est symptomatique ou compliqué.

II- ÉTIOPATHOGÈNIE :
L'étiologie de l'adénome est obscure, mais la théorie hormonale est la plus admise car la prostate est hormono-dépendante
(soumise à la stimulation des hormones testiculaires.)
Cette hormono-dépendance a suggéré des recherches thérapeutiques visant à diminuer le taux de Testostérone qui se
transforme en Bihydrotestostérone "BHT".

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Il n'existe pas de parallélisme entre la clinique et le volume de l'adénome.
Circonstances de découverte:
n Troubles mictionnels, révélateurs, de type
e
1- Pollakiurie gênante à la 2 moitié de la nuit.
2- Dysurie avec diminution du calibre du jet urinaire et poussé volontaire lors de la miction.
3- Impériosité mictionnelle.
4- Rétention vésicale aiguë, inopinée, transitoire, régressive après sondage et parfois isolée.
o Infection urinaire, allant de la cystite à la PNA.
p Autres signes plus rares
1- Hématurie (oriente vers la lithiase vésicale.) 2- Tumeurs vésicales.
3- Lithiase urinaire et prostatique. 4- L'IR.
Examen physique
1- La palpation de l'hypogastre recherche un globe vésical.
2- Le TR combiné au palper de l'hypogastre révèle une hypertrophie prostatique régulière, lisse, élastique et homogène,
bien limitée avec disparition du sillon médian.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOLOGIE:
1- Dosage des anticorps spécifiques de la prostate "PSA": Normaux, de 0 à 4 mg/ml
2- ECBU + Antibiogramme: En cas d'infection. 3- Bilan rénal + Clairance de la créatinine: En cas d'IR.
B- IMAGERIE:
1- Echographie abdomino-pelvienne: Révèle
1. L'adénome prostatique. 2. L'éventuelle dilatation urétéro-pyélique.
3. L'épaisseur du détrusor. 4. Les lésions associées (tumeur vésical, lithiase.)
2- UIV: Indiquée en cas d'adénome compliqué d'une lithiase rénale, d'une tumeur vésicale ou d'infections urinaires à répétition
L'ASP révèle
1. Les calculs radio-opaques au niveau de l'aire rénale, urétérale ou vésicale.
Les clichés suivants révèlent
2. La surélévation des 2 uretères de façon bilatérale et symétrique en "Hameçon".

V- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
1) Cancer de la prostate: Le TR révèle une prostate de consistance pierreuse et le dosage systématique des PSA est élevé.
2) Prostatite: Plus fréquente chez le sujet jeune.

VI- TRAITEMENT :
But:
- Evacuer la vessie - Eviter le retentissement sur le haut appareil urinaire.
A- Traitement médical:
n Les décongestionnants pelviens.
o Les antiandrogènes.
p Les β1 bloquants.
B- Traitement chirurgical:
Indiqué en cas d'adénome compliqué ou mal toléré.
Uro-néphrologie 10

LE DIAGNOSTIC D'UNE GROSSE BOURSE

I- INTRODUCTION :
Les affections des bourses, et de leur contenu, sont fréquentes. Les motifs de consultation vont de l'augmentation du volume
des bourses à la grosseur apparue dans une bourse, en passant par la bourse douloureuse et ce, quelque soit l'age.

II- LES ÉPANCHEMENTS DE LA VAGINALE :

A- L'HYDROCÈLE BANALE:
C'est un épanchement séreux dans une vaginale normalement fermée, de volume variable, parfois énorme, parfois cloisonnée
et renfermant un liquide séreux, citrin parfois pailleté. Le testicule est refoulé à la partie postéro-inférieure.
L'étiologie est rarement secondaire à une pathologie sous-jacente (tuberculose) et le plus souvent essentielle.
La clinique est d'installation progressive, sans douleur, mais pouvant devenir gênante par son volume et pesante, se
présentant sous forme d'une tuméfaction ovoïde, lisse, matte et rénitente. Le scrotum est déplissé, tendu mais reste mobile,
l'épididyme n'est pas perçu et ne peut être pincé. Le testicule n'est repéré que par sa sensibilité ou son opacité (l'hydrocèle est
transparente.) L'examen clinique doit est complété par la recherche d'une atteinte bilatérale et d'une cause.
L'évolution est lente et bénigne, en règle non-compliquée. Cependant, à la longue, l'hydrocèle peut se cloisonner et évoluer
vers la pachyvaginalite.
Le traitement repose sur la ponction évacuatrice et la chirurgie.
B- L'HYDROCÈLE COMMUNIQUANTE:
C'est une affection congénitale liée à la persistance du canal péritonéo-vaginal et associée à une hernie inguino-scrotale. Elle
ne possède pas de pole supérieur (l'hydrocèle est réductible dans l'abdomen.)
Evolution et traitement: Chez le nourrisson, la guérison est souvent spontanée (il ne faut pas précipiter le traitement.) Sinon et
plus tard, le traitement est chirurgical et consiste à traiter en même temps l'hydrocèle et la hernie.
C- LE KYSTE DU CORDON:
C'est une hydrocèle enkystée dans une portion non-oblitérée du canal péritonéo-vaginal. Assez fréquente chez l'enfant.
La clinique retrouve une tumeur arrondie, inguinale ou funiculaire, lisse et tendue, non-réductible, indolore, transparente et
indépendante du testicule et de l'épididyme.
Le traitement est chirurgical et s'impose à l'age adulte ou lorsque le kyste devient gênant.
D- LE KYSTE DE LA TÊTE DE L'ÉPIDIDYME:
La clinique retrouve une petite tumeur, lisse, tendue, assez sensible à la palpation et faisant corps avec la tête mais séparée
du testicule.
Le traitement peut se faire par ponction dès la 1e consultation et la chirurgie est indiquée en cas de récidive.
E- LA PACHYVAGINALITE HÉMORRAGIQUE:
Elle est caractérisée par sa paroi épaisse et son contenu hémorragique. Elle parfois séquellaire d'un traumatisme.
La clinique retrouve une augmentation en général modérée du volume scrotal, d'apparition insidieuse, pesante mais dure et
sensible. Elle est souvent opaque à la lumière.
Le traitement est chirurgical.
F- LA VARICOCÈLE:
Ce n'est pas un épanchement, mais une dilatation variqueuse du plexus veineux spermatique, le plus souvent primitive et
dans 9/10e des cas du côté gauche.
La clinique est silencieuse, la varicocèle est rarement gênante mais peut retentir sur le psychisme, la fertilité et la sexualité.
Le traitement est chirurgical par ligature mais l'indication opératoire doit être bien pesée.

III- L'ORCHIÉPIDIDYMITE :
Assez fréquente chez l'adulte jeune, l'orchite pure est rare et l'épididymite est la plus habituelle. Cependant, la distinction est
difficile au début.
La clinique au départ est caractérisée par un polymorphisme avec douleurs aiguës de la bourse, tuméfaction, fièvre et rougeur
(inflammation locale) rendant l'examen très difficile.
Le traitement nécessite au début un traitement anti-inflammatoire par voie générale et une antibiothérapie polyvalente en
attendant les résultats de l'antibiogramme.
Le diagnostic différentiel se pose avec la torsion du cordon.

IV- LA TUBERCULOSE GÉNITALE :

La tuberculose est avant tout une maladie générale et une maladie d'appareil comme la tuberculose urinaire avec laquelle elle
coexiste souvent et qu'il faut rechercher systématiquement. Elle atteint l'adulte jeune et son allure clinique est polymorphe avec 2
foyers de collection
A- LA TUBERCULOSE ÉPIDIDYMAIRE CLASSIQUE:
La clinique se présente comme une épididymite sub-aiguë avec 3 sièges anatomo-cliniques
1- Le noyau caudal, ± régulier, presque indolore et adhérant parfois en arrière.
2- Le noyau bipolaire, caractéristique.
3- Le cimier en casque, enchâssant le testicule.
Le testicule est longtemps respecté mais le cordon est souvent épaissi et irrégulier avec un canal déférent moniliforme.
Parfois associé à une lame d'hydrocèle réactionnelle. L'examen doit être complété par la recherche d'autres localisations de la
tuberculose (appareil uro-génital entier 'UIV', appareil respiratoire 'téléthorax'.)
Le traitement est médical avant tout.
Autres formes
 L'orchiépididymite bacillaire aiguë: Rare, plus fréquente chez l'enfant. Se traduit par des douleurs avec fièvre et pose
un diagnostic différentiel avec la torsion du testicule et les oreillons.
 L'hydrocèle secondaire.  La forme bilatérale: entraîne une stérilité définitive.
B- LA TUBERCULOSE GÉNITALE PROFONDE:
 Elle est souvent associée à une tuberculose épididymaire, facilitant le diagnostic. Mais elle peut être dominante, voir isolée.
La clinique revêt un tableau de prostatite chronique avec pesanteur périnéale ou pelvienne, troubles de la miction de type
pollakiurie et parfois troubles sexuels et infertilité. Le toucher rectal pose le diagnostic en révélant une prostate très douloureuse,
parfois bosselée.
L'échographie endo-rectale précise la nature ou l'échogénécité de la prostate.
Le traitement associe les antituberculeux spécifiques pendant 3 à 6 mois et le repos. L'évolution se fait le plus souvent vers la
sédation voir la guérison. En cas de résistance, elle se fait vers la fibrose et le traitement est alors chirurgical.

V- LE CANCER DU TESTICULE :
Assez rare, représente 1% des cancers de l'♂ . Il touche souvent l'adulte jeune entre 20 et 40 ans et il est grave du faite des
métastases ganglionnaires précoces d'où l'intérêt d'un diagnostic précoce et d'un traitement bien conduit.
La clinique pour le séminome est insidieuse. L'♂ jeune découvre fortuitement ou suite à une petite gêne locale ou un
traumatisme, un noyau testiculaire de consistance et de sensibilité variable mais absolument isolé. Le scrotum et la vaginale sont
normaux. L'épididyme est normal et sa tête peut être pincée en dehors du noyau. Le cordon est normal. Le diagnostic n'est alors
pas posé car toute lésion froide des bourses n'est pas testiculaire et tout noyau testiculaire est en principe un cancer.
Les examens paracliniques révèlent une VS très accélérée, un taux de prolans élevé mais infidèle, la biopsie étant
formellement contre-indiquée. L'exploration des territoires ganglionnaires recherche d'autres localisations secondaires (palpation
profonde du creux épigastrique, du ganglion de Troisier, du carde duodénal, cavographie, et surtout la lymphographie qui révèle
des images d'arrêt sur les troncs lymphatiques, des ganglions hypertrophiés ou une hypertrophie lacunaire ganglionnaire.) La
radiographie du thorax, la scintigraphie osseuse et hépatique sont obligatoires.
Le traitement est chirurgical par orchitectomie haute.
Les formes cliniques
• Le cancer révélé par des métastases. • Le cancer masqué par l'hydrocèle.
• Le cancer sur testicule ectopique. • Le cancer masqué par une lésion inflammatoire.
• Le cancer bilatéral. • Le cancer testiculaire chez l'enfant (rare.)
Le pronostic dépend du dépistage précoce et du traitement adapté au bout de 5 ans. Les résultats sont de 80 à 90% de survie
en cas de séminome et de 40 à 50% de survie en cas de dysembryomes.
Uro-néphrologie 11

LE DIAGNOSTIC D'UN GROS REIN

I- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Interrogatoire: Doit préciser
1. L'age. 2. Les antécédents personnels et familiaux.
3. L'existence de signes infectieux. 4. L'existence de signes urologiques (hématurie, pollakiurie, etc.)
Examen clinique: Par le palper d'Emmanuel (chez un patient allongé.) Normalement, le rein ne peut être palpé. Noter que chez les
sujets maigres, en inspiration profonde, le pole inférieur du rein droit, voir celui du rein gauche peuvent être palpés.
Le reste de l'examen doit être complet et centré sur l'appareil urinaire.

II- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOLOGIE:
1- FNS. 2- VS.
3- Ionogramme sanguin. 4- Urée et Créatinine sanguins.
5- Chimie des urines. 6- ECBU. 7- Protéinurie de 24hrs.
B- IMAGERIE:
1- Echographie abdomino-pelvienne: Précise
1. Les dimensions du rein. 2. Les limites.
3. La nature liquide ou solide déformant le rein. 4. L'état du rein controlatéral.
5. En cas de rein muet, présence ou non d'une dilatation des cavités excrétrices.
2- Urographie intra-veineuse: Après vérification de la créatinine sanguine, l'ASP, les clichés précoces et les coupes
tomographiques révèlent:
1. La taille des reins. 2. Les contours réguliers ou non.
3. La présence d'une surélévation de la coupole diaphragmatique ou d'un refoulement des clartés digestives.
4. La présence de signes d'orientation (ex: lithiase, métastase osseuse, etc.)
5. L'état des cavités excrétrices (normales, dilatées, refoulées de façon harmonieuse ou disharmonieuse.)
3- Scanner/IRM. 4- Artériographie rénale. 5- Scintigraphie rénale.

III- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

La radiologie élimine
1) Un rein ptosé ou ectopique.
2) Une tumeur de la surrénale
3) Une splénomégalie à gauche. 4) Une hépatomégalie à droite.
5) Une tumeur de la queue du pancréas.

IV- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

A- GROS REIN PAR AUGMENTATION DU VOLUME DU PARENCHYME:
L'échographie précise la nature de la masse liquide, solide ou mixte.
L'UIV révèle des cavités excrétrices refoulées de façon harmonieuse (syndrome tumoral sans signes de malignité) ou
disharmonieuse (syndrome tumoral malin)
➲ SYNDROME TUMORAL MALIN: Il s'agit généralement d'
n Un adénocarcinome rénal. parfois,
o Une métastase rénale ou p Une tuberculose rénale.
Le scanner confirme le diagnostic et permet le bilan d'extension.
➲ SYNDROME TUMORAL SANS SIGNES DE MALIGNITÉ:
 Par masse liquidienne homogène:
n Kyste rénal: Unique ou multiple, souvent asymptomatique, ne nécessitant aucun traitement. En cas de doute sur sa
nature, le scanner et l'artériographie rénale confirment si c'est un kyste bénin ou une tumeur liquidienne avasculaire. Si le
doute persiste, la ponction écho-guidée ou l'exploration chirurgicale confirment le diagnostic.
o Kystes bilatéraux ou multiples: Rentrent dans le cadre de la polykystose hépato-rénale. Le diagnostic est orienté par
le contexte familiale. L'affection doit être surveillée du fait de son évolution vers l'IR et l'HTA.
p Kyste hydatique: Le diagnostic est orienté devant la notion de contage (zone d'endémie.) La sérologie hydatique est en
règle (+) et il existe souvent des calcifications cernant le kyste. La ponction est contre-indiquée.
 Par masse liquidienne hétérogène:
n Abcès du rein: Le diagnostic est orienté par le contexte infectieux.
o Cancer du rein nécrosé.
 Par masse pleine:
n Angiomyolipome: C'est une tumeur bénigne (faite de fibres musculaires lisses, de tissu adipeux et de nombreux vaisseaux.)
Qui touche souvent la ♀ . L'échographie révèle une tumeur hyperéchogène et le scanner objective une masse de densité
graisseuse. Cette tumeur s'intègre parfois dans le cadre d'une phacomatose.
o Adénome du rein: Le diagnostic différentiel avec le cancer est difficile, apporté par l'exploration chirurgicale.
p Angiome: Le diagnostic est confirmé par l'artériographie rénale.
B- GROS REIN DISTENDU OBSTRUCTIF:
L'échographie confirme la dilatation des voies excrétrices et précise le degré d'atrophie du parenchyme rénal.
L'UIV révèle une dilatation des voies excrétrices ou une gêne à l'évacuation des urines se traduisant par un retard de
sécrétion et/ou un retard d'opacification des cavités excrétrices.
n Lithiase. o Syndrome de jonction.
p Compression tumorale (intrinsèque ou extrinsèque.) q Traumatisme (iatrogène.)
r Sténose post-radique. s Sténose urétérale.
t Méga-uretère. u Dilatation congénitale.
 v Reflux vésico-urétéral. a Tuberculose urogénitale et fibrose rétro-péritonéale.
C- GROS REIN NON-OBSTRUCTIF ET NON-TUMORAL:
C'est une hypertrophie globale du rein, sans tumeur et sans dilatation des cavités excrétrices.
n Néphropathie (diabète, amylose, collagénose, etc.) o Hypertrophie rénale compensatrice (rein unique.)
p Thrombose de la veine rénale (évolue vers l'infarctus.)
Uro-néphrologie 12

L'INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

I- DÉFINITION :
L'insuffisance rénale chronique "IRC" est l'ensemble de signes cliniques, biologiques et radiologiques traduisant la destruction
progressive de plus de 70% du capital néphronique, en rapport avec l'accumulation d'une part de produits toxiques (urée, créatinine,
+
acide urique, produits acides tel les ions H et l'acide lactique) et d'autre part avec la perturbation des mécanismes régulateurs du milieu
intérieur (équilibre hydro-électrolytique et acido-basique, fonction endocrine du rein.)
L'expression de l'IRC est polymorphe et est fonction du déficit de la filtration glomérulaire.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

n Signes généraux, de type
1- Altération de l'état général. 2- Asthénie avec fatigabilité.
3- Amaigrissement.
4- Troubles du comportement (apathie, torpeur physique et intellectuelle, somnolence, agitation avec délire, coma.)
o Signes cutanés, de type
1- Anomalie du teint, d'abord pâle, puis terreux (par hyperpigmentation.)
2- Syndrome hémorragique avec purpura et ecchymoses.
3- Peau sèche (par dépôts sous-cutané givré d'urée.)
4- Prurit avec lésions de grattage (par dépôts d'urée et de phosphate de Ca.)
5- Œdèmes, parfois généralisés (par rétention hydro-sodée), ou déshydratation.
p Signes hématologiques, de type
1- Anémie d'abord normochrome normocytaire arégénérative, puis hypochrome microcytaire (par hémorragies.)
2- Troubles de l'hémostase avec tendance hémorragique (par allongement du temps de saignement.)
3- Thrombopathies.
q Signes pleuro-pulmonaires, de type
1- Respiration de Kussmaul (par acidose.) 2- OAP avec orthopnée, toux et expectoration.
3- Epanchement pleural. 4- Pneumopathies interstitielles.
r Signes cardiovasculaires, de type
1- HTA (cause ou conséquence.) 2- HVG (cause ou conséquence.)
3- Péricardite à un stade avancé, avec douleurs rétro-sternales, frottement péricardique et des signes d'état de choc
avec hypotension sévère, voir tamponnade.
4- Troubles du rythme (par hyperkaliémie) à type d'onde T ischémique (stade 1), PR allongé et QRS élargi (S 2) et absence
d'onde T avec fibrillation ventriculaire (S 3.)
s Signes digestifs, de type
1- Nausées et vomissements. 2- Troubles du transit (diarrhées ou constipation.)
3- Ulcère gastro-duodénal (par hyperacidité gastrique et stress.)
4- Parfois hémorragies digestives ou 5- Duodénite.
t Signes musculaires, de type
1- Crampes et myoclonie (par hypocalcémie avant la dialyse puis par hyponatrémie après.)
u Signes neurologiques, de type
1- Troubles de la conscience. 2- Convulsions.
3- AVC. 4- Polynévrite avec paresthésie surtout des membres inférieurs.
5- Encéphalopathie urémique (par hémorragies cérébrale, hémodilution, hypoxie, acidose et hypocalcémie.)
v Signes osseux, de type
1- Douleurs osseuses diffuses. 2- Déformations osseuses.
3- Parfois fractures. 4- Ostéodystrophie rénale à un stade avancé.
w Autres signes, de type
1- Troubles sexuels de type impuissance et infertilité chez l'♂ et aménorrhée et infertilité chez la ♀ .
2- Troubles endocriniens avec T3 et T4 variables, souvent hypothyroïdie.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- BIOLOGIE:
™ Sanguine:
1. FNS: Révèle
1- Une anémie normochrome normocytaire puis hypochrome microcytaire (par spoliation sanguine.)
2- Hyperleucocytose si infection. 3- Hyperplaquettose et parfois thrombopathies.
2. Bilan azoté sanguin: Révèle une rétention azoté (urée, créatinine, acide urique.)
3. Ionogramme sanguin: Révèle
1- Une natrémie variable, souvent basse.
2- Une chlorémie normale ou basse si atteinte glomérulaire, et élevée si atteinte tubulaire.
3- Une hyperkaliémie, se voit à un stade avancé, c'est une urgence médicale.
4- Hypocalcémie (par défaut de réabsorption, déficit en vitamine D.) 5- Hyperphosphorémie (par défaut d'élimination.)
6- Réserves alcalines basses avec acidose métabolique et PH sanguin < 7.20 (par défaut de réabsorption, de synthèse tubulaire.)
™ Urinaire:
1. Diurèse: Longtemps conservée, puis oligurie voir anurie à un stade avancé.
2. Etude des urines: Révèle
1- Des urines claires (par défaut de concentration), jaune-paille.
2- Une densité urinaire < 1010. 3- Une osmolarité urinaire < 350 mOsm/l
3. Bilan azoté urinaire: Révèle un taux d'urée et de créatinine bas.
4. Ionogramme urinaire: Révèle une natriurèse > 50 mEq/24hrs avec un rapport Na/K > 1.
 5. Clairance de la créatinine et formule de Kockroft – Gault: Permettent de préciser le degré d'IR, la 1e étant calculé en
cas de diurèse conservée et la 2e en cas d'oligurie.
CCr = (U x V)/ P (CCr: clairance de la créatinine, U: créatinine urinaire, P: créatinine plasmatique, V: diurèse.)
CCr = [140 – Age (année)] / [P (µmol/l) x K] (P(µmol/l): créatinine plasmatique = 8.85 x P (mg/l), K = 1 pour l'♂ et 0.32 pour la ♀ )
CCr normale est de 120 ± 20 ml/mn et définit 5 degrés d'IRC
IRC débutante IRC modérée IRC sévère IRC évoluée IRC terminale
Clairance Cr 60 à 100 ml/mn 30 à 60 ml/mn 15 à 30 ml/mn 10 à 15 ml/mn < 10 ml/mn

B- IMAGERIE:
1. ASP: Précise
1. Le degré d'hypotrophie rénale. 2. Les lithiases.
2. Echographie abdomino-pelvienne: Examen spécifique qui tranche entre IRA et IRC en révélant
1. L'hypotrophie rénale. 2. Les lithiases.
3. L'état des voies excrétrices.
3. UIV: Contre-indication absolue. 4. Ponction – biopsie rénale: Sans intérêt.
5. Biopsie osseuse: Révèle les lésions d'ostéodystrophie.

IV- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

n LES GLOMÉRULOPATHIES: Causes principales d'IRC, pouvant être
➲ Primitives:
1. GN avec lésions glomérulaires minimes.
2. GN prolifératives mésangiales (maladie de Berger, purpura rhumatoïde, LED.)
3. GN prolifératives diffuses (extra et endo-capillaire.) 4. GN segmentaires focales.
➲ Secondaires:
1. GNA post-streptococcique. 2. GNA post-infectieuse (hépatite B, paludisme, fièvre typhoïde.)
3. GN lupique. 4. Néphropathie diabétique.
o LES NÉPHROPATHIES INTERSTITIELLES CHRONIQUES ou PNC: Secondaire à une malformation des voies excrétrices, un
adénome de la prostate, une cause toxique ou métabolique.
p LES NÉPHROPATHIES VASCULAIRES:
1. HTA (néphro-angiosclérose hypertensive.) 2. Polyangéite nécrosante "PAN".
q AUTRES:
1. Syndrome de Fanconi (tubulopathie héréditaire ou secondaire se traduisant par une glycosurie sans diabète avec phosphaturie,
amino-acidurie et bicarbiturie.)
2. Syndrome d'Alport. 3. Polykystose rénale.
4. Cystinose. 5. Oxalose.

V- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
1- L'IRA: Caractérisée par
- Une fonction rénale normale dans un présent récent.
- Absence d'anémie, d'hypocalcémie et d'hyperphosphorémie.
- Un rein de taille normale ou hypertrophié si obstacle à l'échographie.

VI- TRAITEMENT :
A- Traitement symptomatique:
n Diététique:
1- Régime strict sans sel en cas d'HTA ou d'œdème.
2- Ration hydrique en fonction de la sensation de soif et de la diurèse. La restriction hydrique est indiquée au stade terminal
d'IRC. Volume (cc) = 500 + diurèse.
3- Ration calorique ne dépasse pas 2.35 Cal/kg/jr
4- Ration protidique de 0.8 à 1 g/kg/jr
5- Apport potassique normal. La restriction se fait à un stade avancé avec proscription des fruits secs et frais et du chocolat,
utilisation de résines échangeuses d'ions (Kayexalate) Et à un stade plus avancé par l'épuration extra-rénale.
6- Apport alcalin vise à maintenir le taux de bicarbonate entre 20 et 24 mEq/l par la préconisation d'eau minérale alcaline.
o Traitement de l'œdème par les diurétiques de l'anse, type Furosémide avec un RSSS, voir dialyse.
p Traitement de l'HTA par les Antihypertenseurs, la posologie étant fonction du stade de l'IRC.
q Traitement de la péricardite par des séances de dialyse répétées et rapprochées sans Héparine, voir ponction (chirurgie.)
r Traitement de l'anémie par une transfusion sanguine, ou mieux Erythropoïétine humaine recombinante.
s Traitement de l'ostéodystrophie par
1- Substitution de Ca par du carbonate de Ca, 1 à 3 g/jr
2- Régime pauvre en phosphore avec agents complexants le phosphore.
3- Substitution de la vitamine D.
B- Traitement de suppléance:
n Epuration extra-rénale, indiquée lorsque la clairance de la créatinine < 5 ou 10 ml/mn. Elle nécessite un abord vasculaire de
bonne qualité, une vaccination contre l'hépatite B et un bilan pré-greffe. Elle permet l'élimination des déchés métaboliques et de
l'excès d'eau et le maintient de l'équilibre intérieur. Il en existe 2 types
1- L'hémodialyse: Nécessitant un abord veineux (fistule artério-veineuse.)
2- La dialyse péritonéale: Nécessitant un cathéter de Tenkhoff, elle peut être intra-péritonéale continue et ambulatoire,
intermittente ou continue cyclique.
Indications de la dialyse péritonéale:
• Chez le patient jeune. • Chez le diabétique. • Chez l'athéromateux.
• Selon l'état de l'abdomen. • Selon le capital veineux. • Selon les motivations du patient.
• En attendant une greffe rénale.
C- Traitement radical:
n Greffe rénale, solution radicale, le rein étant prélevé sur un donneur vivant apparenté, non-apparenté ou sur cadavre.
Contre-indications:
1. Age > 60 ans. 2. Néoplasies évolutives.
3. Cardiopathies sévères (coarctation de l'aorte, prothèse valvulaire.) 4. Terrain athéromateux sévère.
Uro-néphrologie 14

LA TRANSPLANTATION RÉNALE

I- INTRODUCTION :
e
La 1 greffe rénale chez l'♂ remonte à 1933, en Russie ou le rein d'un donneur de groupe B a été greffé chez un receveur du
groupe O en IR, tentative soldée par un échec.
Le nombre de transplantation rénale n'a cessé d'augmenter depuis, surtout après l'apparition des corticoïdes en 1960, la
découverte du système HLA à la fin des années 60 et de la Ciclosporine en fin des années 80.

II- LE SYSTÈME HLA :

La greffe rénale obéit aux mêmes règles que la transfusion sanguine sans tenir compte du système rhésus (sauf cas particuliers.)
Chaque personne possède à la surface de ses cellules des antigènes codés par des gènes situés au niveau de 3 locus (A, B et
DR), portés par la branche courte du chromosome 6.

III- LA SÉLECTION DU RECEVEUR :

Le receveur doit être en IR. Il n'y a pas de limite d'age.
L'étiologie causale de l'IRC est souvent une GN mais les patients porteurs de néphro-angiosclérose, de polykystose et de
néphropathie interstitielle chronique sont d'excellents candidats.
Contre-indications: Il n'y a pas de néphropathie propre contre-indiquant la greffe. En revanche, certaines glomérulopathies
sont susceptibles de récidiver (hyalinose segmentaire focale.)
Les contre-indications définitives de la greffe rénale sont
1- Malade porteur de foyers septiques. 2- Malade porteur de cancer.
3- Malade porteur de sida.
Les contre-indications transitoires de la greffe rénale sont
1- Tuberculose. 2- Péritonite.
3- Diabète avec complications cutanées et surtout infectieuses.
Préparation du receveur: Elle est capitale et doit comprendre un examen clinique et paraclinique minutieux avec
1. Un bilan cardiovasculaire qui inclus une exploration cardiaque, myocardique et vasculaire périphérique.
2. Un bilan infectieux qui inclus un bilan ORL, stomatologique et le status virologique (HCV, HBS, HIV, CMV)
3. Un bilan digestif qui inclus une fibroscopie gastro-duodénale et une colonoscopie (anomalie gastro-duodénales, diverticulose.)
4. Bilan urinaire qui inclus une UCR pour exploration du bas appareil (reflux VU, sténose urétrale, etc.)

IV- LA SÉLECTION DU DONNEUR :

Types de donneur:
➲ Le cadavre: C'est le donneur le plus fréquent, il s'agit d'un patient en état de mort cérébrale.
Les antécédents personnels doivent être connu par l'interrogatoire de la famille et du médecin traitant (prise de médicaments, de
drogues, notion de lithiase rénale, HTA, status virologique.)
Les conditions de réanimation entre le début de l'épisode pathologique et le passage à l'état de mort cérébrale doivent être
précisés (collapsus, arrêt cardiaque, variation de la diurèse et fonction rénale.)
Le prélèvement fait appel aux techniques de refroidissement in situ et rentre souvent dans le cadre de prélèvements multi-
organes qui permettent de prélever des reins de bonne qualité avec une bonne vascularisation, surtout artérielle.
➲ Le donneur vivant: La loi interdit le prélèvement d'organe d'une personne vivante non-apparentée et pose un problème
éthique car il s'agit d'une intervention majeure sous anesthésie générale chez une personne en parfait état général.

V- LA GREFFE :
Le cross-match: Après vérification de la compatibilité ABO et HLA, un examen ultime avant la greffe est obligatoire, c'est le
cross-match qui consiste à mettre les lymphocytes du donneur dans le sérum du receveur, en cas de lyse lymphocytaire, le cross-
match est (+) et la greffe contre-indiquée. Si le cross-match est (–), signant l'absence de lymphocytotoxicité, la greffe peut se faire.
L'intervention: Sera réalisée sous anesthésie générale, le rein est souvent greffé dans la fosse iliaque droite avec anastomose
urétéro-vésicale, anastomose vasculaire artérielle entre l'artère rénale et l'artère iliaque externe ou hypogastrique, l'anastomose
veineuse se fait entre la veine rénale et la veine iliaque. Une antibiothérapie de couverture est nécessaire avant tout déclampage
vasculaire.

VI- TRAITEMENT IMMUNOSUPPRESSEUR :

1- Sérum anti-lymphocytaire (constitué de globulines préparées par immunisation du cheval ou du lapin contre les lymphocytes.)
2- Ciclosporine (immunosuppresseur récent, non-toxique pour les lignées sanguines et d'action ciblée contre certaines sous-populations
lymphocytaires.)
3- Corticoïdes, 1 g le 1er jour puis dégresser les doses.
4- Azathioprime (Immurel® qui cible la lignée blanche) 1 à 3 g/kg/jr.
5- Cellsept. 6- FK506. 7- OKT3.

VII- COMPLICATIONS DE LA TRANSPLANTATION RÉNALE :

A- PRÉCOCES:
n Complications vasculaires: Type
1- Thrombose de l'artère rénale. 2- Thrombose de la veine rénale.
3- Hémorragie.
o Complications septiques:
1- Abcès de la loge rénale. 2- Abcès de la paroi.
p Complications urologiques:
1- Sténose de l'uretère. 2- Nécrose de l'uretère.
3- Fistule urinaire.
 q Rejet suraigu: Survenant au moment du déclampage vasculaire.
r Rejet aigu: Survenant 5 à 15 jours après le déclampage et se traduit par une fièvre avec HTA, chute de la diurèse et
créatinine élevée. Le diagnostic est posé par l'échographie qui révèle un rein échogène et la biopsie.
s Rejet aigu accéléré ou précoce: Survient les 5 premiers jours après déclampage, très violent et répond mal au traitement.
t Nécrose tubulaire aiguë: Survient sur rein prélevé sur cadavre et témoigne d'un épisode d'ischémie froide prolongée.
u Complications secondaires: De type
1- Infection pulmonaire à CMV, traitée par Cymévan®.
®
2- Infection pulmonaire à Pneumocystis carinii, traitée par Bactrim .
3- Mycoses, plus rares, type aspergillose pulmonaire, traitée par Amphotérricine B.
B- TARDIVES:
n Rejet chronique.
o Complications infectieuses (tuberculose.)
p HTA. q Récidive de la maladie initiale.
r Sténose des voies excrétrices. s Sténose de l'artère rénale.
t Complications osseuses. u Tumeurs.

VIII- RÉSULTATS :
Le taux de survie des greffons à 1 an est de 90% pour la greffe prélevée sur cadavre et de 98% pour la greffe d'un donneur
vivant. Au delà de 1 an, la perte des greffons est de 5% par an. Après 5 ans, le taux de survie des greffons fonctionnels est de 65 à
70%.
Uro-néphrologie 15

LES COMPLICATIONSURINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN

LA RUPTURE POST-TRAUMATIQUE DE L'URETÈRE POSTÉRIEUR

I- ANATOMIE :
L'urètre est un conduit qui s'étend du col vésical au méat urinaire situé au sommet du gland. Il est divisé en urètre antérieur ou
pénien et en urètre postérieur comprenant l'urètre prostatique et membraneux.

II- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

La plus part des ruptures post-traumatiques de l'urètre postérieur "RPTUP" sont secondaires à une fracture du bassin. Noter que
le sondage vésical aveugle est à proscrire.
Ces traumatismes sont secondaires aux accidents de la voie publique (65% des cas) ou aux accidents de travail (chute en
califourchon.) Les autres étiologies sont les blessures par balle, les manœuvres endoscopiques et la chirurgie du bas rectum.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Signes fonctionnels, de type
1- Urètrorragies, inconstantes mais très fréquentes, surtout la présence de gouttes de sang dans le méat urinaire.
2- Rétention vésicale, soit d'ordre mécanique (par rupture complète de l'urètre ou par compression péri-urétrale), soit par reflux,
soit par oligo-anurie en cas d'état de choc.
3- Hématome, d'apparition plus tardive, pouvant s'étendre du périnée à l'hypogastre.
4- Hématurie, en cas de miction possible, donc de rupture partielle de l'urètre.
Examen physique
1. Au niveau de l'hypogastre, retrouve un empattement, voir une défense.
2. Au niveau des organes génitaux externes, recherche un hématome périnéal, périno-hypogastrique, scrotal ou pénien.
3. Au TR combiné au palper hypogastrique, retrouve une prostate douloureuse voir flottante.
4. Au niveau des fosses lombaires, recherche une lésion rénale associée.
5. Au niveau des flans et de la région péri-ombilicale, Recherche une lésion intra-péritonéale associée ( rupture de la rate,
traumatisme du foie) se traduisant par un ventre de bois et une ponction-lavage péritonéale rouge.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A- IMAGERIE:
1- Radiographie du bassin: Révèle la fracture.
2- Echographie abdomino-pelvienne: Permet de dépister
1. L'hématome. 2. Les lésions rénales. 3. Les lésions associées.
3- Uro-scanner: Permet de dépister
1. Les lésions viscérales associées. 2. L'atteinte du haut appareil urinaire. 3. La rupture vésicale associée.
4. L'hématome pelvien avec ascension prostatique et surélévation de la vessie.
4- Uro-cyctographie rétrograde "UCR": Nécessite une asepsie rigoureuse et révèle le siège précis et l'étendue de la rupture
5- Echographie trans-rectale: Peut aider au réalignement endoscopique.

V- LÉSIONS ASSOCIÉES :
1) Atteinte de l'urètre antérieur, rare. 2) Atteinte vésicale (10% des cas.)
3) Atteinte des 2 reins et des 2 uretères, très rare.

VI- COMPLICATIONS :
1. Sténose, inéluctable. 2. Impuissance sexuelle.
3. Incontinence urinaire (par atteinte du sphincter et/ou du col vésical.)
4. Lésions nerveuses des lames sacro-recto-génito-pubiennes et des racines S2, S3 et S4.
5. Infection de l'hématome (aux conséquences désastreuses.)

VII- TRAITEMENT :
n Sondage proscrit.
o Cystostomie pour la mise au repos de l'urètre et le drainage des urines.
e e e
p Chirurgie différée (3 , 7 et 14 jour), pour réparer les lésions selon leur étendue
1- Si lésion ≤ 2 cm, pratiquer une urétrorraphie termino-terminale "UTT".
2- Si lésion > 2 cm, pratiquer une urétroplastie (élargissement de l'urètre.)
Uro-néphrologie – Anatomie pathologique 01

LE CANCER DU REIN CHEZ L'ADULTE

I- INTRODUCTION :
Les tumeurs rénales peuvent être bénignes (ex: fibrome, adénome, etc.), maligne primitives ou métastatiques.
La tumeur maligne la plus fréquente chez l'adulte est l'adénocarcinome à cellules claires, encore appelé carcinome à cellules
rénales, ou encore tumeur de Grawitz. Les autres tumeurs malignes primitives sont exceptionnelles (ex: sarcome, néphroblastome,
lymphome, métastases de carcinome rénal controlatéral, ORL, bronchique ou d'un mélanome malin.)

II- CLASSIFICATION T.N.M :

T0 Pas de tumeur primitive
T1 Tumeur, < 7 cm, limitée au rein
T1a Tumeur < 4 cm
T1b Tumeur entre 4 et 7 cm
T2 Tumeur, > 7 cm, limitée au rein
T3 Envahissement de la veine rénale, de la surrénale ou de la graisse péri-rénale
T3a Envahissement de la surrénale ou de la graisse péri-rénale
T3b Envahissement de la veine rénale ou de la veine cave sous-diaphragmatique
T3c Envahissement de la veine rénale ou de la veine cave sus-diaphragmatique
T4 Envahissement des organes du voisinage ou de la paroi abdominale antérieure

NX Non-déterminée MX Non-déterminée
N0 Pas de ganglions envahis M0 Pas de métastase
N1 Métastase au niveau d'un ganglion régional M1 Métastase à distance
N2 Métastase au niveau d'un ou de plusieurs ganglions régionaux

III- LE CARCINOME A CELLULES RÉNALES :

Représente 3% des cancers de l'adulte et comporte un pic de fréquence à 50 ans. Le diagnostic est souvent tardif, se révélant par
une hématurie, une pesanteur ou des métastases révélatrices.
A- Macroscopie: L'examen d'une pièce de néphrectomie élargie révèle dans les cas typiques une tumeur bien limitée, de
coloration jaune, avec des remaniements nécrotiques et hémorragiques, parfois kystiques. Il faut systématiquement rechercher
une extension à la capsule rénale, au hile (vaisseaux sanguins et lymphatiques), au bassinet et à la surrénale.
B- Microscopie: Révèle une prolifération cellulaire formant des travées, des structures tubulaires ou des amas. Les cellules
présentent souvent un cytoplasme clair (riche en glycogène) et un noyau rond et nucléolé. Parfois, il peut exister un composant de
cellules granuleuses ou fusiformes. Le stroma est ± abondant et présente un réseau vasculaire riche avec fibrose et nécrose.

IV- FACTEURS PRONOSTIC :

Le grade nucléaire de Führmann est actuellement le meilleur facteur pronostic
Grade I Noyau rond, d'environ 10 µ avec nucléole mal-visible ou absent
Grade II Noyau rond, un peu irrégulier, d'environ 15 µ avec nucléole visible à l'objectif 40
Grade III Noyau très irrégulier, d'environ 20 µ avec nucléole large et visible à l'objectif 10
Grade IV Noyau bizarre et multilobé, de plus de 20 µ avec nucléole proéminent et chromatine irrégulière
Les autres facteurs sont
1- Le stade. 2- La taille. 3- Le type cellulaire. 4- Les anomalies cytogénétiques.

V- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Il faut éliminer les tumeurs bénignes, à savoir
ª L'angiomyolipome: C'est un hématome fait de plages de tissu adipeux et musculaire lisse avec des structures vasculaires.
Son association avec le carcinome rénal définit la tumeur de Riopelle.
ª L'oncocytome: C'est une tumeur bénigne de bon pronostic, justifiant une exérèse simple (tumorectomie), de couleur jaune
chamois et sans remaniements. Formée de cellules éosinophiles riches en mitochondries.
Uro-néphrologie – Anatomie pathologique 02

LES TUMEURS DU TESTICULE

I- INTRODUCTION :
Les tumeurs testiculaires se scindent en 2 groupes
1- Les tumeurs germinales séminomateuses et non-séminomateuses.
2- Les tumeurs non-germinales.

II- DIAGNOSTIC INITIAL :

L'examen se porte sur une pièce d'orchitectomie monobloc élargie au cordon (à l'état frais.) et comporte
™ Un examen macroscopique de l'aspect et de l'extension locale de la tumeur.
™ Un prélèvement systématique pour congélation (tissu sain et tumoral) et étude cytogénétique.
™ Une fixation dans le formol tamponné à 10%.
™ D'autres prélèvements histologiques pour rechercher les multiples associations.
™ Une étude immuno-histochimique (obligatoire.)

III- TUMEURS GERMINALES :

A- LE SÉMINOME PUR: Le plus fréquent, c'est l'apanage de la 3e décennie.
➲ Macroscopie: C'est une tumeur beige-rosée, de consistance ferme.
➲ Microscopie: Révèle une nappe de grandes cellules claires (riches en glycogène), dans un stroma fortement lymphocytaire
La présence de B-HCG doit faire Rechercher l'association à un contingent tumoral non-séminomateux (choriocarcinome.) Il peut
cependant s'agir d'une production de B-HCG par des cellules syncytiotrophoblastiques isolées, disséminées dans le séminome.
e
B- LE CARCINOME EMBRYONAIRE: Rare dans sa forme pure, c'est l'apanage de la 2 décennie
➲ Macroscopie: Révèle une masse grisâtre, molle et largement nécrotique.
➲ Microscopie: Révèle des cellules cylindriques à noyaux irréguliers, groupées en massif, en travées ou en tubes. Il existe
dans 5% des cas des métastases ganglionnaires rétro-péritonéales au moment du diagnostic.
C- LA TUMEUR VITELLINE: Fréquente chez l'enfant avec augmentation de la fréquence chez l'adulte grâce au dépistage par
les marqueurs.
➲ Microscopie: Révèle un polymorphisme et une grande hétérogénéité architecturale (réseau lâche, kystes, tubules, massifs.) Il
existe une sécrétion constante d'α fœtoprotéine. L'évolution est rapide avec métastases ganglionnaires et viscérales.
D- LE CHORIOCARCINOME: Se caractérise par une élévation importante de B-HCG sérique avec une évolution grave.
➲ Macroscopie: Révèle une tumeur rouge et molle.
➲ Microscopie: Révèle des structures pseudo-villositaires, composées de syncytiotrophoblastes et de cytotrophoblastes
autour de lacs sanguins.
E- LE TÉRATOME: C'est une tumeur reproduisant les dérivés des 3 feuillets embryonnaires (ecto, méso et endoblaste.)
➲ Macroscopie: Révèle de nombreux kystes.
➲ Microscopie: Révèle une association de tissus variés, ± matures (respiratoire, digestif, nerveux, cartilagineux, etc.) Le stade de
différentiation, mature (tissu adulte) ou immature (tissu embryonnaire), affecte le pronostic; chez l'enfant, le tératome est souvent
mature, donc bénin, alors que chez l'adulte, le contingent mature s'associe souvent à un contingent immature, pronostic péjoratif.
F- LES TUMEURS GERMINALES MIXTES: Témoignent de l'intérêt majeur de l'échantillonnage des prélèvements de la tumeur.
L'évolution de ces tumeurs est fonction du contingent le plus agressif*. La combinaison la plus fréquente associe carcinome
embryonnaire* et tératome.

IV- CLASSIFICATION ET ÉVOLUTION DES TUMEURS GERMINALES :

Les tumeurs sont classées en 2 groupes anatomo-cliniques qui déterminent l'attitude thérapeutique.
A- Les tumeurs séminomateuses: Comprend le séminome, à l'exception de tout autre contingent tumoral
B- Les tumeurs non-séminomateuses: Comportent tout autre contingent tumoral.

Le stade anatomique de la tumeur est déterminé en recherchant le degré d'extension sur la pièce d'orchitectomie
PT0 Lésion cicatricielle régressive ou pas de tumeur
PTIS Tumeur intra-tubulaire.
PT1 Tumeur confinée au testicule et au rete testis
PT2 Envahissement dépassant l'albuginée et/ou infiltration de l'épididyme
PT3 Envahissement du cordon spermatique
PT4 Envahissement du scrotum
N Envahissement ganglionnaire (N0, N1, N2 et N3)
M Métastases à distance (M0 et M1)

V- TUMEURS NON-GERMINALES :
Représentent 10% des tumeurs testiculaires
1- LA TUMEUR A CELLULES DE LEYDIG:
➲ Macroscopie: Révèle une tumeur de petite taille, bien limité et de couleur brune.
➲ Microscopie: Révèle une prolifération de cellules polyédriques, pouvant contenir des inclusions cytoplasmiques (cristaux de
Reinke.) Elles sont malignes dans 10% des cas et sont confirmées par les métastases, l'invasion vasculaire et la taille de la
tumeur.
2- LA TUMEUR A CELLULE DE SERTOLI: Rares, malignes dans 10% des cas et se traduit cliniquement par une gynécomastie.
3- LE LYMPHOME MALIN: Le plus fréquent des tumeurs secondaires testiculaires, se traduit par une augmentation diffuse de
la glande. C'est la 1e tumeur testiculaire au-delà de 50 ans.
 Immunoréactivité des tumeurs germinales
Marqueurs
PLAP AFP B-HCG Kératine
Séminome typique + – – –
Carcinome embryonnaire + – – +
Tumeur vitelline + + – +
Choriocarcinome – – ± ±
Tératome – – – +

Classification des tumeurs testiculaires selon l'OMS

Séminome pur ou séminome goniome
Séminomateuses Séminome spermatocytaire
Séminome Anaplasique
Tumeurs
Carcinome embryonnaire.
germinales
Tumeur vitelline ou tumeur du sinus endodermique
Non-séminomateuses
Choriocarcinome
Tératome
Du cordon sexuel et du Tumeur à cellule de Leydig
stroma gonadique Tumeur à cellule de Sertoli
De l'ébauche gonadique Gonadoblastome
Variées Carcinoïde
Du tissu hématopoïétique
Secondaires (métastases)
Tumeurs Adénomatoïde
non- D'origine mésenchymateuse Fibrome
germinales Angiome
Pars testiculaires Bénignes
Neuro-fibrome
Léiomyome
Malignes Mésothéliome
Tumeur de Brenner
Du rete testis Tumeur des sinus mous
Rhabdomyosarcome embryonnaire
Tumeurs non classées
Uro-néphrologie – Anatomie pathologique 03

LES TUMEURS DE LA VESSIE

I- INTRODUCTION :
Les tumeurs urothéliales forment actuellement 90% des tumeurs de la vessie. Elles surviennent surtout après 50 ans.
Le siège est soupçonné devant l'hématurie ou les signes de cystite.

II- LES TUMEURS UROTHÉLIALES ou TUMEURS TRANSITIONNELLES ou TUMEURS PARA-MALPIGHIENNES :

Forment un syndrome lésionnel considéré comme une maladie paranéoplasique de l'urothélium et pouvant siéger tout au long
des voies excrétrices urinaires (calice, pyélon, uretère, vessie et urètre.)
Ces tumeurs sont caractérisées par: la multiplicité, la récidive (au même endroit ou ailleurs) et la possibilité de devenir infiltrantes.
75% des tumeurs urothéliales sont macroscopiquement des tumeurs papillaires à la surface de la muqueuse vésicale.

III- CLASSIFICATION DE L'OMS DES TUMEURS DE LA VESSIE :

A- Tumeurs provenant de l'épithélium vésical:
1- Les tumeurs urothéliales (90%) 2- Le carcinome épithélial (3%)
3- L'adénocarcinome (2%)
B- Autres:
1- Les tumeurs conjonctives (ex: rhabdomyosarcome.) 2- Le lymphome malin.
3- Le phéochromocytome. 4- Les métastases ou extension de tumeurs du voisinage.

IV- STADES DES TUMEURS UROTHÉLIALES :

1- Stade PTIS: Tumeur plane (carcinome in situ: cancérisation intra-épithéliale pouvant être isolé ou associé à une tumeur papillomateuse ±
infiltrante. Difficile à identifier en cystoscopie mais détectable en cytologie urinaire, d'où son intérêt majeur.)
2- Stade PTa: Tumeur limitée à l'urothélium et ne franchissant pas la membrane basale (souvent un papillome frangé.)
3- Stade PT1: Tumeur pénétrant le chorion (papillaire ou non.)
4- Stade PT2: Tumeur pénétrant la moitié interne du muscle détrusor.
5- Stade PT3a: Tumeur pénétrant le muscle détrusor profond.
6- Stade PT3b: Atteinte de la graisse péri-vésicale.
7- Stade PT4: Atteinte des organes voisins (ex: prostate, utérus, etc.)

V- GRADES DES TUMEURS UROTHÉLIALES :

1. G0: Papillome.
2. G1: Tumeur très bien différentiée (de bas grade de malignité.)
3. G2: Tumeur modérément différentiée (de grade intermédiaire.)
4. G3: Tumeur mal-différentiée (de haut grade de malignité.)
5. GX: Tumeur inclassable.

VI- PRONOSTIC DES TUMEURS UROTHÉLIALES :

Le pronostic dépend du stade et du grade de la tumeur. Il existe par ailleurs des facteurs de risque et de récidive qui
déterminent la surveillance intensifiée des patients à haut risque et qui sont:
• L'accroissement du grade lors de la récidive.
• Le nombre et la taille de la tumeur.
• La précocité de la 1e récidive.
• L'existence de lésions de dysplasie sévère ou de carcinome in-situ au niveau de la muqueuse vésicale et à distance de la
tumeur.

VII- ROLE DE L'ANATOMO-PATHOLOGISTE:

1) Identifier le type histologique.
2) Evaluer le stade dont dépend le traitement (en fonction de l'extension dans la paroi vésicale, mieux apprécié sur pièce de cystectomie
que sur les coupes de résection.)
3) Déterminer le grade et juger de l'agressivité.
4) Surveiller les malades par la cytologie urinaire.
5) Sensibiliser le corps médical sur le rôle carcinogène du tabac.
Uro-néphrologie – Anatomie Pathologique 04

LA TUBERCULOSE RÉNALE

I- GÉNÉRALITÉS :
C'est la plus fréquente des localisations extra-pulmonaire de la tuberculose. Elle survient 10 à 12 ans après la primo-infection et
comporte 2 types
- La tuberculose médicale ou fermée: Avec une atteinte rénale corticale et bilatérale, observée en cas de miliaire tuberculeuse.
- La tuberculose chirurgicale ou ouverte: Avec une atteinte rénale médullaire et unilatérale, se traduisant par des lombalgies
avec nycturie et hématurie.

II- TUBERCULOSE RÉNALE MONORÉNICULAIRE :

NB: Rénicule = Cortex + médullaire + papille + calice.
La lésion de début est le nodule papillo-caliciel, c'est un petit nodule de quelques mm de Ø, blanc-jaunâtre
➲ Microscopie: Révèle une structure tuberculeuse typique avec nécrose caséeuse, lésions folliculaires et couronnes
lymphocytaires.
L'évolution de ce nodule se fait vers l'accroissement progressif par poussée extensive péri-focale et essaimage folliculaire
confluant avec le foyer principal et aboutissant à la création d'une caverne médullaire.
La caverne s'ouvre dans le calice correspondant avec élimination des BK par les voies excrétrices et atteinte calicielle, c'est la
tuberculose ouverte.
L'évolution de la lésion calicielle se fait vers l'obstruction de la lumière calicielle par une sclérose cicatricielle, c'est la sténose
avec formation d'une poche en amont qui peut être
1- Une poche claire: Où la nécrose a été détergée, laissant place à un liquide aseptique, c'est le kyste.
2- Une poche mastic: Où la sclérose du calice se fait avant la détersion de la nécrose. Le caséum se déshydrate et prend un
aspect mastic. Il peut se calcifier.
3- Une poche à contenu gélatiniforme: Renfermant du caséum ramolli.

III- ÉVOLUTION ULTÉRIEURE :

Se fait vers l'atteinte
1. Des autres rénicules: Donnant des lésions rénales polymorphes et définissant la tuberculose polyréniculaire qui est
asynchrone. L'atteinte des rénicules d'emblée est rare et définit la pyonéphrose tuberculeuse.
2. Du cortex rénal: Aboutissant à une destruction progressive.
3. Des voies urogénitales:
 Le bassinet: Est épaissi et blanchâtre.
 L'uretère: Peut être le siège d'une sclérose avec sténose de la lumière sans détersion de la nécrose, c'est le "rein mastic".
 La vessie: Est le siège d'une cystite tuberculeuse caractérisée dans sa forme majeure par des remaniements nécrotiques
et scléreux, c'est la "cystite chronique hypertrophique".
 Les voies génitales: L'atteinte de la prostate, vésicules séminales, canal déférent, épididyme est dans plus de 50% des
cas bilatérale. L'atteinte du testicule se fait rarement d'emblée, le plus souvent après l'atteinte épididymaire.

IV- ÉVOLUTION ULTIME :

En l'absence de traitement: Se fait vers
1- La tuberculisation du rein controlatéral par reflux vésico-uretéral.
2- Ou la stabilisation et l'involution des lésion donnant le rein mastic.
Sous traitement antibiotique: Se fait vers
1- L'arrêt de l'évolution des lésions uni ou polyréniculaires avec intensification de la sclérose au niveau des lésions des reins et
des voies excrétrices, notamment des uretères.
Uro-néphrologie – Anatomie pathologique 05

LES GLOMÉRULONÉPHRITES

I- GÉNÉRALITÉS :
Les néphropathies glomérulaires correspondent à des lésions inflammatoires dont le point de départ est le réseau capillaire
glomérulaire. Cette atteinte individualise morphologiquement les glomérulonéphrites.

II- PATHOGÈNIE DES GLOMÉRULONÉPHRITES :

Les causes sont diverses
n Les causes immunologiques o Les causes thrombotiques.
p Les causes héréditaires. q Les causes métaboliques.
r Les causes vasculaires. s Idiopathiques.
Cependant, les phénomènes immunologiques sont les plus importants et interviennent selon 2 modalités principales
1- Fixation au niveau de la paroi des capillaires glomérulaires de complexes immuns circulants (Ag – Ac – Complément.)
2- Fixation au niveau de la membrane basale glomérulaire d'anticorps dirigés contre elle.

III- LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES GLOMÉRULAIRES :

n LES DÉPÔTS:
™ Selon la nature, on retrouve
1- Les dépôts non-immuns ou hyalins.
2- Les dépôts immuns: L'immunofluorescence distingue
1. Les dépôts granuleux (complexes immuns.) les plus fréquents.
2. Les dépôts linéaires (Ac – membrane basale glomérulaire.) rares.
™ Selon le siège, on retrouve
1- Au niveau du mésangium: Des dépôts mésangiaux ou inter-capillaires.
2- Au niveau de la membrane basale:
1. Sur le versant externe: Dépôts extra-membraneux.
2. Sur le versant interne: Dépôts endo-membraneux.
3. Au niveau de la membrane basale: Dépôts intra-membraneux.
o LA PROLIFÉRATION CELLULAIRE: Le glomérule comporte 3 types différents de cellules
- Les cellules épithéliales du feuillet viscéral de la capsule de Bowman.
- Les cellules endothéliales du capillaire glomérulaire.
- Les cellules mésangiales.
La prolifération intéresse essentiellement les cellules mésangiales et épithéliales. La prolifération des cellules épithéliales est
grave car les cellules des 2 feuillets se rejoignent formant un croissant cellulaire et comblant l'espace urinaire.
A- TOPOGRAPHIE DES LÉSIONS: Les lésions peuvent intéresser l'ensemble ou une partie du glomérule.
1- Par rapport à l'ensemble des glomérules:
1- Si tous les glomérules sont touchés, on parle de glomérulonéphrite diffuse.
2- Si quelques glomérules sont touchés, on parle de glomérulonéphrite focale.
2- Par rapport à chaque glomérule:
1- Si tous les glomérules sont touchés, on parle d'atteinte globale.
2- Si quelques glomérules sont touchés, on parle d'atteinte segmentaire.
B- TERMINOLOGIE: Dans la classification des glomérulonéphrites, le qualificatif donné à la néphropathie glomérulaire tient
compte tantôt du dépôt, tantôt de la prolifération cellulaire. En se basant sur la lésion dominante

IV- CLASSIFICATION DES GLOMÉRULONÉPHRITES :

A- LES GLOMÉRULONÉPHRITES APPARAMMENT PRIMITIVES: Complexes du point de vue morphologique, immunologique et
clinique.
n LES GLOPÉRULONÉPHRITES AVEC LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES:
➲ Clinique: C'est un syndrome néphrotique pur de l'enfant ou néphrose lipoïdique associant
- Protéinurie massive, sélective et sans hématurie. - Hypoprotidémie avec hypoalbuminémie.
- Hyperlipidémie.
- Œdèmes. - Fonction rénale et tension artérielle normales.
- Présence dans les urines de cylindres hyalins et granuleux et de corps biréfringents (gouttelettes lipidiques.)
➲ Microscopie: Les glomérules sont sensiblement normaux au microscope optique. Il existe une hypertrophie du cytoplasme
des cellules épithéliales ou une discrète élévation de la cellularité mésangiale. L'atteinte glomérulaire n'est visible qu'au
microscope électronique.
➲ Evolution:
1. Avant l'ère des stéroïdes, l'évolution se faisait vers le décès par infection.
2. Après l'avènement des corticoïdes et des immunosuppresseurs, le pronostic est devenu bon.
o LES GLOMÉRULONÉPHRITES DIFFUSES:
a- NON-PROLIFÉRATIVES:Représentées par la glomérulonéphrite extra-membraneuse (15% des GN Iives)
➲ Clinique: C'est la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez l'adulte; de règle idiopathique mais on a
rapporté un grand nombre d'Ag
- Ag externes infectieux (hépatite B, paludisme) et médicamenteux (mercure, or, Pénicilline)
- Ag internes tumoraux (cancer colique, maladie d'Hodgkin) et du LED.
➲ Microscopie:
Le microscope optique révèle un épaississement de la paroi de la membrane basale des capillaires, lié à des dépôts
extra-membraneux.
Le microscope électronique révèle des dépôts situé sur les podocytes.
L'immunofluorescence révèle des dépôts granuleux d'IgG et de C3 le long de la paroi capillaire.
 ➲ Evolution: Se fait vers la rémission spontané et complète mais les récidives sont fréquentes, entraînant une IR.
Le traitement corticoïde entraîne peu ou pas de résultats.
b- PROLIFÉRATIVES:
1- LA GLOMERULONEPHRITE ENDOCAPILLAIRE PURE:
➲ Clinique: C'est une GNA qui suit souvent une infection streptococcique récente des voies aériennes supérieures, plus
fréquente chez l'enfant avec
- Hématurie macroscopique. - Protéinurie abondante
- Oligurie. - HTA fréquente.
- Pas de syndrome néphrotique. - Taux de C3 diminué.
- IR parfois.
➲ Microscopie: La biopsie rénale révèle
Au microscope optique, de gros glomérules, gonflés du fait de la prolifération cellulaire, du groupement des cellules
endothéliales et de l'infiltration des floculus par les PN.
L'immunofluorescence révèle un dépôts fait d'IgG et surtout de complément C3.
Le microscope électronique confirme la topographie des Humps entre les podocytes et la membrane basale.
➲ Evolution: Est en règle favorable et se fait vers la guérison ou la rémission clinique. Le pronostic chez l'enfant est
excellent (dans 90% des cas), chez l'adulte, il est bon (dans 50 à 70% des cas)
L'évolution défavorable est très rare et ce fait vers le décès par infection ou par complication cardiovasculaire.
2- LA GLOMERULONEPHRITE MEMBRANO-PROLIFÉRATIVE ou PARIETO-PROLIFERATIVE ou MSEANGIO-CAPILLAIRE:
ives
10% des GN I . La glomérulonéphrite lobulaire fait parti de ce groupe.
➲ Clinique: Se révèle dans 1/3 des cas par une GNA, sinon par un syndrome néphrotique avec hématurie microscopique
et protéinurie asymptomatique, diminution du complément sérique et anémie.
➲ Microscopie: La biopsie rénale révèle des glomérules gros (tous) avec épaississement de la paroi capillaire, une
prolifération des cellules endothéliales et des dépôts sous-endothéliaux (Type I) ou denses intra-membraneux (type II.)
1. Le type I: La paroi capillaire montre un double contour avec dépôts sous-endothéliaux et mésangiaux.
L'immunofluorescence révèle un dépôts fait d'Ig et de la fraction C3 du complément.
2. Le type II: Aspect rubané des capillaires avec dépôt au niveau de la membrane basale. L'immunofluorescence révèle
un dépôts fait surtout de C3.
➲ Evolution: Se fait en quelques mois (ou années) vers l'IRC.
3- LA GLOMERULONEPHRITE ENDO-CAPILLAIRE ET EXTRA-CAPILLAIRE: 5% des GN Iives.
➲ Clinique: Les signes dépendent de l'étiologie. Le début est brutal avec
- Hématurie macroscopique. - Protéinurie.
- IR en quelques semaines (ou mois.)
Parfois un syndrome néphrotique, au cours d'affections diverses (péri-artérite noueuse, maladie de Wegener, polyarthrite
rhumatoïde, endocardite bactérienne, GN post-streptococcique.)
➲ Microscopie: La biopsie rénale révèle au niveau de tous les glomérules des croissants épithéliaux occupant l'espace de
Bowman et comprimant le banquet des capillaires glomérulaires. Avec souvent des traînées de fibrine entre les cellules
épithéliales. Le banquet capillaire comprimé peut présenter des foyers de nécrose. Nécrose + croissants = sclérose.
p LA SCLÉROSE GLOMERULAIRE FOCALE:
1- LA HYALINOSE SEGMENTAIRE FOCALE:
➲ Clinique: C'est un syndrome néphrotique sans HTA avec un sédiment urinaire de type néphrotique avec hématurie
souvent microscopique.
➲ Microscopie: La biopsie rénale révèle
Au microscope optique, une hyalinisation segmentaire de certains glomérules.
Le microscope électronique révèle que les glomérules hyalinisés sont le siège d'un dépôts de complexes immuns.
➲ Evolution: Se fait rarement vers une rémission spontanée et complète. Souvent, il y a une résistance au traitement avec
apparition d'IRC.
1- LA SCLÉROSE GLOBALE: Survient lorsque 15 à 20% des glomérules sont hyalinisés. La présentation clinique et
biologique est la même que celle de la hyalinose segmentaire.
B- LES GLOMÉRULONÉPHRITES SECONDAIRES.