هورمون‌های استروئیدی
| هورمون‌های استروئیدی | |
|---|---|
| کلاس دارویی | |
 | |
| شناسه‌های دسته‌بندی | |
| مشابه | استروئیدهای فوق کلیوی؛ استروئیدهای غدد جنسی |
| موارد مصرف | متعدد |
| هدف زیستی | گیرنده‌های هورمون‌های استروئیدی |
| طبقه‌بندی شیمیایی | استروئیدی، غیراستروئیدی |
| در ویکی‌داده | |
هورمون استروئیدی استروئیدی است که به‌عنوان یک هورمون عمل می‌کند. هورمون‌های استروئیدی را می‌توان به دو دسته تقسیم کرد: کورتیکواستروئیدها که معمولاً در قشر غدهٔ فوق کلیه ساخته می‌شوند و استروئیدهای جنسی که معمولاً در غدد جنسی یا جفت ساخته می‌شوند). در این دو گروه، بر اساس گیرنده‌هایی که به آن‌ها متصل می‌شوند، پنج نوع هورمون وجود دارد: گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها (هر دو از کورتیکواستروئیدها) و آندروژن‌ها، استروژن‌ها و پروژسترون‌ها (استروئیدهای جنسی).[۱][۲] مشتقات ویتامین دی ششمین سیستم هورمونی مرتبط به هم با گیرنده‌های همولوگ هستند. آن‌ها برخی از ویژگی‌های استروئیدهای واقعی را در نقش لیگاندهای گیرنده دارند.
هورمون‌های استروئیدی به کنترل متابولیسم، التهاب، عملکرد سیستم ایمنی، تعادل نمک و آب، ایجاد ویژگی‌های جنسی و توانایی مقاومت در برابر آسیب و بیماری کمک می‌کنند. اصطلاح استروئید هم هورمون‌های تولیدشده توسط بدن و هم داروهای تولیدشده به‌صورت مصنوعی را توصیف می‌کند که عملکردی مشابه استروئیدهای طبیعی دارند.[۳][۴][۵]
هورمون‌های استروییدی دارای هسته ای هستند که از کلسترول مشتق می‌شوند. هورمون‌های قشر فوق کلیه (کورتیزول و آلدوسترون)، هورمون‌های تخمدان‌ها (استروژن و پروژسترون)، هورمون بیضه‌ها (تستوسترون) و هورمون جفت (استروژن و پروژسترون)- به طورکلی هورمون‌های غدد تولید مثل- و متابولیت‌های فعال ویتامین D جزو این دسته‌اند.
تولید
[ویرایش]
هورمون‌های استروئیدی طبیعی به‌طور کلی از کلسترول در غدد جنسی و فوق کلیه سنتز می‌شوند. این اَشکال هورمون‌ها لیپیدی هستند. آن‌ها می‌توانند از غشای سلولی عبور کنند زیرا محلول در چربی هستند.[۷] این هورمون‌ها سپس به گیرنده‌های هورمونی استروئیدی که بسته به نوع هورمون استروئیدی ممکن است هسته‌ای یا سیتوزولی باشند، متصل شده تا تغییراتی را در سلول ایجاد کنند. هورمون‌های استروئیدی معمولاً در خون حمل می‌شوند و به پروتئین‌های حامل خاصی مانند گلوبولین متصل به هورمون جنسی یا گلوبولین پیوندشونده به کورتیکواستروئید (ترانس‌کورتین) متصل می‌شوند. تبدیل و کاتابولیسم بیشتر در کبد، در سایر بافت‌های «محیطی» و در بافت‌های هدف، رخ می‌دهد.
در تولید این هورمون‌ها ابتدا کلسترول به پروژسترون‌ها تبدیل می‌شود و سپس سایر هورمون‌ها (آندروژن‌ها، مینرالوکورتیکوئیدها و استروژن‌ها) تولید می‌شوند. کلسترول ۲۷ کربنه، پروژسترون‌ها ۲۱ کربنه، گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها ۲۱ کربنه، آندروژن‌ها ۱۹ کربنه و استروژن‌ها ۱۸ کربنه هستند.
استروئیدها و استرول‌های مصنوعی
[ویرایش]انواعی از استروئیدها و استرول‌های مصنوعی نیز ساخته شده‌اند. بیشتر آن‌ها استروئیدی هستند، اما برخی از مولکول‌های غیراستروئیدی نیز به‌دلیل شباهت شکل و ساختار شیمیایی، می‌توانند با گیرنده‌های استروئیدی، تعامل داشته باشند. برخی از استروئیدهای مصنوعی، ضعیف‌تر یا قوی‌تر از استروئیدهای طبیعی هستند و می‌توانند گیرنده‌های استروئیدهای طبیعی بدن را فعال کنند.[۸]
چند نمونه از هورمون‌های استروئیدی مصنوعی:
- گلوکوکورتیکوئیدها: آلکلومتازون، پردنیزون، دگزامتازون، تریامسینولون، کورتیزون
- مینرالوکورتیکوئید: فلودروکورتیزون
- ویتامین دی: دی هیدروتاکیسترول
- آندروژن‌ها: اکساندرولون و ناندرولون (که با عنوان استروئیدهای آنابولیک نیز شناخته می‌شوند)
- استروژن‌ها: دی‌اتیل‌استیل بسترول (DES) و اتینیل‌استرادیول (EE)
- پروژستین‌ها: نورتی سترون، مدروکسی پروژسترون استات و هیدروکسی پروژسترون کاپروات
برخی از آنتاگونیست‌های استروئیدی:
- آندروژن: سیپروترون استات
- پروژستین‌ها: میفپریستون و ژسترینون
مکانیسم‌های عمل و اثرگذاری
[ویرایش]مکانیسم‌های مختلفی وجود دارد که از طریق آن هورمون‌های استروئیدی بر سلول‌های هدف، تأثیر می‌گذارند. همگی این مسیرهای مختلف را می‌توان به دو دستهٔ کلی دارای «اثر ژنومی» و دارای «اثر غیرژنومی» طبقه‌بندی کرد. مسیرهای ژنومی، کند هستند و منجر به تغییر سطوح رونویسی و در ادامه، تولید پروتئین‌هایی خاص در سلول می‌شوند. مسیرهای غیرژنومی بسیار سریع‌تر هستند.[۹]
جستارهای وابسته
[ویرایش]منابع
[ویرایش]- ↑ "Steroid hormones - Latest research and news | Nature". www.nature.com (به انگلیسی). Retrieved 2021-12-06.
- ↑ "steroid hormone | Definition, Classification, & Function | Britannica". www.britannica.com (به انگلیسی). Retrieved 2021-12-06.
- ↑ Funder JW, Krozowski Z, Myles K, Sato A, Sheppard KE, Young M (1997). "Mineralocorticoid receptors, salt, and hypertension". Recent Prog Horm Res. 52: 247–260. PMID 9238855.
- ↑ Frye CA (2009). "Steroids, reproductive endocrine function, and affect. A review". Minerva Ginecol. 61 (6): 541–562. PMID 19942840.
- ↑ Gupta BBP, Lalchhandama K (2002). "Molecular mechanisms of glucocorticoid action" (PDF). Current Science. 83 (9): 1103–1111.
- ↑ Häggström, Mikael; Richfield, David (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347/wjm/2014.005. ISSN 2002-4436.
- ↑ Linda J. Heffner; Danny J. Schust (2010). The Reproductive System at a Glance. John Wiley and Sons. pp. 16–. ISBN 978-1-4051-9452-5. Retrieved 28 November 2010.
- ↑ Nahar L, Sarker SD, Turner AB (2007). "A review on synthetic and natural steroid dimers: 1997-2006". Curr Med Chem. 14 (12): 1349–1370. doi:10.2174/092986707780597880. PMID 17504217.
- ↑ Linda J. Heffner; Danny J. Schust (2010). The Reproductive System at a Glance. John Wiley and Sons. pp. 16–. ISBN 978-1-4051-9452-5. Retrieved 28 November 2010.
ویکی‌پدیای انگلیسی en:Corticosteroid