Hemisferio SurENFERMEDADES PARASITARIAS RUMIANTES Gastroenteritis verminosa Caracostantogolo, J.; Schapiro, J.; Morici, G.; Castafo Zubieta, R.; Martinez, M. Etiologia: la gastroenteritis verminosa de los rumiantes es causada por nema- todes de los siguientes géneros: Haemonchus spp., Ostertagia spp., Teladorsagia spp., Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Nematodirus spp., Bunostomum spp., Chabertia spp., Oesophagostomum spp., Strongyloides spp. y Trichuris spp. Epidemiologia: en condiciones naturales de pastoreo existe un equilibrio entre el hospedador, el pardsito y el ambiente en el que el hospedador busca libremente su alimento, el parasito obtiene su alimento del hospedador y debido a que su concen- tracién en el ambiente es baja, no llega a enfermarlo de gravedad, asegurando asi la supervivencia de su especie. Por otra parte, el contacto temprano del hospedador con el parasito le permite elaborar una respuesta inmune que lo protege de la enferme- dad aunque a lo largo de su vida siga actuando como una reserva de pardsitos. En condiciones de cria y explotacién por parte del hombre, a partir de la limitacion de los movimientos del ganado, los equilibrios entre hospedador y parasito se rompen. El animal tiene que comer en un campo limitado y a medida que su poblacién au- menta, la oferta forrajera disminuye y aumenta la concentracién de formas infectan- tes de los parasitos junto con el riesgo de que ocurra enfermedad parasitaria Es importante el papel que juega la alimentacién del hospedador para contra- rrestar el efecto de los pardsitos. Una oferta forrajera alta permite al hospedador montar una respuesta inmune eficiente, al mismo tiempo que disminuye el contacto con los parasitos, ya que el animal se desplaza menos. Cuando la oferta forrajera es inferior a la adecuada ocurre la situacion inversa y es necesario proteger al animal del crecimiento de la poblacién de parasitos. La enfermedad es de distribucién cosmopolita, afecta a los rumiantes que se erfan sobre pasturas. Los animales mas afectados son los jévenes, entre el destete y los 18 meses de edad. Rstos, en su paso de lactantes a rumiantes, encuentran una poblacién variable de larvas infectivas en las pasturas y, debido a su bajo nivel de inmunidad, 135PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS EN VETERINARIA permiten el desarrollo de altas cargas parasitarias que van a provocar una impor- tante contaminacién del medio con huevos de nematodes. La evolucién de los huevos ‘a larvas infectivas, dentro de las masas de materia fecal, esta sujeta a las variacio- nes del clima. La traslacién de las larvas desde la materia fecal hacia el pasto es fa- vorecida por las lluvias copiosas, que permiten su salida hacia la superficie debido a un fenémeno de hidrotropismo y su derrame y distribucién. El movimiento de las larvas y su supervivencia son posibles en tanto se conserve una pelicula de humedad sobre las hojas del pasto. Las condiciones de sequia prolongada reducen dramatica- mente el ntimero de larvas infectantes en las pasturas. La mayor cantidad de larvas se halla en la parte baja de los pastos, entre el nivel del suelo y los 10-15 em de al- tura. Esto es muy importante en el caso de los ovinos que naturalmente consumen los pastos mas bajos, y estan expuestos a la mayor proporcién de la poblacién de lar- vas. La oferta de pastura alta a los bovinos y el cambio de potrero cuando el que dejan tiene todavia una altura superior a la de un puiio son una forma de no expo- nerlos a poblaciones elevadas de larvas. El sobrepastoreo, por el contrario, lleva a una ingestion mayor de formas infectantes. Las altas cargas de pastoreo producen una disgregacién de la materia fecal con mayor distribucién de larvas en la pastura. Si sobrevienen lluvias, que aseguran un microambiente htimedo en la pastura, la -consecuencia va a ser un aumento de infectividad. Si al sobrepastoreo sobrevienen dias de alta radiacién solar y baja humedad, la infectividad del potrero se reduciré. Los nematodes gastrointestinales que mas afectan a los ovinos son Haemonchus contortus y Trichostrongylus colubriformis, en tanto que Ostertagia ostertagi es 1a “especie que mas afecta a los bovinos. La distribucién territorial de estos nematodes “no es uniforme y la temperatura ambiente es el factor que determina en qué pro- -porcién cada género parasitario conforma la poblacién de nematodes de un potrero. En numerosos ensayos de productividad, se comparé la ganancia de peso corpo- ral de lotes de bovinos tratados con distintos esquemas con la de animales no trata- dos, hallando que al cabo del primer aio de pastoreo, los animales que no recibian tratamiento, ain sin presentar signos clinicos de gastroenteritis, pesaban entre 20 y 40 kg menos que los bovinos tratados. De esta manera se tuvo una apreciacion del impacto econémico de la parasitosis subclinica por nematodes gastrointestinales que produce un lucro cesante de 200 millones de délares por afio en Argentina. Patogenia: un gran numero de investigadores a nivel nacional e internacional abordaron el tema de la fisiopatologia de la gastroenteritis verminosa de los ru- miantes. Existe un consenso general en atribuirle a los nematodes gastrointestina- les una serie de alteraciones fisiopatolégicas que conducen inexorablemente a pérdidas en los pardmetros productivos sobre todo en los animales de categorias mas jévenes. Asimismo se los asocia con desordenes de tipo metabélicos y hormonales que a continuaci6n describiremos. 1 Alteracién del apetito Hay una disminucién del consumo de alimento que esta relacionado con la se- veridad de la infeccién, tipo de nematode involucrado y grado de inmunidad del hos- pedador. Se encontraron disminuciones en el consumo de un 20% en infecciones producidas por Ostertagia y hasta un 55% en el caso de Trichostrongylus. 136Rumiantes No hay una causa tnica para explicar la anorexia que producen los parasitos. Al- gunos autores la asociaron al dafio intestinal y sus consecuentes signos de dolor, al descenso del pH a nivel abomasal y sus consecuencias sobre la digestién de las pro- teinas y a alteraciones sobre ciertas hormonas gastrointestinales como la colecisto- quinina (CCK) y el aumento de la gastrina. La infeccién por 7: colubriformis estimula la secrecin de CCK por las células intestinales y el incremento de las CCK en el plasma acttia a nivel cerebral ocasionando anorexia o disminucién del apetito. 2. Alteracion de la funcién gastrointestinal Se observé que en infestaciones por Teladorsagia circumneincta disminuye el tiempo de transito digestivo a nivel intestinal. Asimismo se observ que infestacio- nes mixtas de Trichostrongylus axei y Chabertia ovina provocaron una disminucién del transito intestinal 24 hs previo a la aparicién de diarreas. Las infestaciones abomasales van acompafiadas de cambios estructurales y fun- cionales que entre otros comprenden la caida en la secrecidn de Acido gastrico y el in- cremento de los niveles de pepsinégeno y gastrina en plasma, acompafiados por una hipertrofia de la mucosa y una baja en el niimero de las células parietales. La reduccién en la secrecién dcida seria producto del reemplazo de células parie- tales por otras menos diferenciadas. El alza del pH abomasal altera la normal diges- tin y absorcién de proteinas (hipoalbuminemia) a este nivel. Otra consecuencia de la infeccidn gastrica es el aumento del pepsindgeno plasmético. Su origen no esté muy claro, pero la teoria mas aceptada se refiere a las lesiones y alteraciones funcionales de la mucosa del cuajar, en especial a nivel glandular, que limitan la secrecién de HCl, se reduce la transformacién del pepsinégeno en pepsina, y facilita su paso al torrente circulatorio, a través de los complejos de unién entre las células endoteliales y epite- liales danados. Los pardsitos inducen un aumento en la secrecién de pepsinégeno por las células zimogenas, el cual se verteria directamente en la circulacién sanguinea. 3.Alteraciones metabolicas Los pardsitos gastrointestinales provocan una gastroenteropatia proteino-defi- ciente. La proliferacién de células epiteliales en el tracto gastrointestinal parasitado produce una sustitucién de las células funcionales diferenciadas por células no fun- cionales inmaduras con complejos de unién intercelular imperfectamente formados. Esto produce una pérdida de macromoléculas que pasan de la mucosa al intestino. Esta hipoproteinemia resultante, en particular la hipoalbuminemia, tiene un efecto rotundo sobre el metabolismo proteico. 4. Alteraciones del metabolismo mineral Se demostraron pérdidas endégenas de calcio y fésforo con la consecuente alte- racién en la conformacién ésea. Asimismo la absorcién de calcio se ve afectada por la hipoalbuminemia, ya que el 40% del calcio es transportado ligado a la albtmina. El aumento del pH y la disminucién de la concentracién proteica a nivel intestinal perjudicarian su absorcién. Sintomas y signos: en términos generales, ninguno de los nematodes gas- trointestinales produce signos patognoménicos, pero se puede considerar que cada género ocasiona alguna patologia y sintoma particular. 137PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS EN VETERINARIA En los bovinos, lo més frecuente es que la enfermedad curse en forma subclinica No obstante, cuando se altera el equilibrio hospedador-pardsito y esto coincide con situaciones de stress y falta de alimentacién, la enfermedad se manifiesta clinica- mente en los animales jévenes a través de una disminucién progresiva de la condi- cién corporal y un incremento de enfermedades concomitantes. Al examen clinico los animales mas afectados muestran una marcada debilidad, estado avanzado de ema- ciacion e indiferencia a los estimulos. Los ovinos y caprinos criados en zonas subtropicales son con frecuencia afecta- dos por la haemonchosis. Haemonchus spp. es un pardsito hematofago que princi- palmente causa hemorragias por las lesiones en la mucosa del abomaso. Se calcula que el consumo de sangre es de 0.05 ml por dia, lo que leva a una anemia progre- siva que se puede detectar por la palidez de las mucosas que se manifiesta a partir de las dos semanas post-infestacién. En el caso de los ovinos el vellén aparece des- mejorado y de baja calidad. La carga parasitaria de H. contortus puede llegar a ser lo suficientemente alta como para ocasionar la muerte del hospedador. En casos avanzados de gastroenteritis tanto en bovinos como en ovinos, se puede observar un notable edema en la zona intermandibular (por hipoalbuminemia) as{ como también en las zonas ventrales abdominales y tordcicas. Los estadios adultos de los nematodes que parasitan el intestino delgado, como por ejemplo Trichostrongylus, Nematodirus y Cooperia, provocan una accién expo- liatriz con posterior enteritis, sobre todo en el primer tercio de la mucosa del intes- tino delgado. Si la carga parasitaria es alta, puede producirse descenso en el peso de los animales. La atrofia de las vellosidades intestinales causada por estos nemato- des produce un sindrome de mala absorcién. La consecuencia clinica es la diarrea con pérdida de agua y de electrolitos por las heces. Se pierden sodio, cloruro, potasio y bi- carbonato; se originan acidosis, deshidratacién e insuficiencia renal. Inmunidad: la respuesta inmunitaria por parte del hospedador frente a una infeccién parasitaria por nematodes gastrointestinales (NGI) tiene caracteristicas definidas y va a depender de diferentes factores del hospedador, del pardsito y del medio ambiente. La presencia de NGI en el hospedador constituye un estimulo antigénico pode- roso dado que los pardsitos presentan componentes estructurales (parte de la es- tructura parasitaria) y productos metabélicos de secrecién-excrecién. Los mecanismos de defensa de los hospedadores se clasifican en inespecificos y especificos, los primeros suceden frente a estimulos reiterados y no tienen memoria inmunolégica mientras que los segundos producen una respuesta de expansién clo- nal de linfocitos ante la presencia de antigenos ya conocidos, con produccién de an- ticuerpos (Th2) ¢ inmunidad mediada por células (Th1). Los antigenos de los helmintos estimulan preferentemente la activacién de los linfocitos de la subpoblacién de tipo Th2, por lo tanto se genera un patrén de secre- cién de citoquinas que estimulan la proliferacién de células B y la secrecién de in- munoglobulinas (Ig). Si bien los isotipos IgM, IgG e IgA se producen en respuesta a los antigenos de los helmintos, el isotipo IgE es el que participa con mayor intensidad. 138Rumiantes La unién de los antigenos helminticos con IgE desencadena la degranulacién de los mastocitos con liberacidn de agentes vasoactivos, lo que leva a un aumento de per- meabilidad vascular y estimulo de la contraccién del misculo liso, favoreciendo los me- canismos de expulsién. Los eosinéfilos y macréfagos tienen receptores que permiten su unién a las IgE unidas a los pardsitos. Estas células se activan aumentado sus nive- les de enzimas lisosémicas y metabolitos reactivos del oxigeno cuya consecuencia es el aumento de la destruccién parasitaria. En el caso de Cooperia oncophora la expulsién de la poblacién de pardsitos adultos parece ser independiente de los mastocitos y se asocia con un aumento significativo de la IgA e IgG, en la mucosa, asi como con una afluencia de eosin6filos en la Lamina propia intestinal. Los eosinéfilos son atraidos hacia los sitios invadidos por helmintos a través de la accién de moléculas quimiotée- ticas, donde se unen a las formas parasitarias por receptores propios liberando el con- tenido de sus grénulos sobre la cuticula de los helmintos, estos agentes quimiotécticos también estimulan la liberacién de eosindfilos a la circulacién sistémica. Aquellos helmintos que se introducen en las mucosas 0 que pasan por etapas histicas prolongadas en su ciclo de desarrollo son capaces de estimular una respuesta inmune de tipo ThI con liberacién de interferon gamma (INFy), interleuquina 2 (IL2) y factor de necrosis tumoral (TNF). Esta respuesta estd fundamentalmente vincu- lada a las reacciones de hipersensibilidad retardada con formacién de granulomas y la activacién de macréfagos. La precocidad e intensidad de la respuesta inmune se relaciona con la canti? dad de NGI en el hospedador, en algunos casos la respuesta puede ser répida como por ejemplo la generada por Nematodirus spp. y en otros casos lenta como la de Ostertagia spp. En otros nematodes, como Haemonchus spp y Trichostrongylus spp no se evidencia la respuesta del sistema inmunolégico hasta la pubertad del animal. En el caso de animales sanos, expuestos a cargas parasitarias, adquieren inmu- nidad entre los 9 a 12 meses de edad, en consecuencia los adultos resultan més resis- tentes ante la infeccién parasitaria. La excepcién la constituyen las hembras al final de la prefiez y principio de la lactancia. En este periodo periparto puede ocurrir un no- table incremento de la contaminacién de la pastura con huevos de nematodes gas- trointestinales, El estrés nutricional durante este periodo levara a que esta pérdida temporal de inmunidad sea mucho més marcada Diagnéstico: es poco frecuente la presentacidn de la enfermedad con signos cli- nicos. Cuando eso ocurre, es el resultado de errores graves de manejo en los que se combinan categoria de animales susceptibles, potreros muy contaminados, baja oferta forrajera y alta carga animal. En estos casos el diagnéstico se realiza en base a anamnesis, observacién de signos clinicos, andlisis de laboratorio y eventualmente necropsia de animales con signos avanzados de enfermedad. Signos clinicos: no existen signos patognoménicos de la enfermedad, pero la presencia de diarreas, edemas, falta de apetito, adelgazamiento, deshidratacién y anemia son orientativos. Anilisis de laboratorio: se realiza mediante andlisis coproparasitolégicos. Las técnicas usadas con mayor frecuencia son: 139PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS EN VETERINARIA 1. HPG (recuento de huevos por gramo de materia fecal) Es un método cuantitativo que permite conocer de qué manera los animales estan contaminando las pasturas. Es importante destacar que no existe una corre- -lacién positiva entre el valor del HPG y la carga parasitaria del animal, ya que su valor est influenciado por una serie de factores como potencial biético de cada es- " pecie de nematode y estado inmunitario del hospedador. Debido a que la morfologia de los huevos de la mayoria de los nematodes Trichostyrongylideos es muy similar, se hace imposible la diferenciacién por géneros (Figura 1); es necesario realizar otra "técnica: el cultivo de larvas. 2. Cultivo de larvas (Téenica de Corticelli-Lai) Consiste en obtener L; infectivas a partir de materia fecal y con posterioridad "clasificarlas por géneros utilizando claves al efecto. Cabe destacar que en los casos de ostertagiosis inhibida, tanto el HPG como el cultivo de larvas van a ser negativos, ya que solo existen estadios larvales ubicados en nédulos en la pared del cuajar. 3. Necropsia parasitolégica Es la técnica que brinda mayor informacion en el estudio de la enfermedad ya que permite recuperar, contar e identificar todos los parasitos presentes en cada uno de los compartimientos, apreciar las lesiones macroseépicas y tomar muestras para histopatologia y otros estudios complementarios. En el caso de ostertagiosis de tipo "Ise observa hiperplasia de la mucosa del cuajar, elevacién del pH y recuperacién de gran cantidad de estadios larvales que se hallaban inhibidos en la mucosa. Otras técnicas diagnésticas que pueden utilizarse son: Téenica de ELISA: se utiliza para el diagnéstico de rodeo. En Europa, existe un "kit para la deteccién de tambos positivos pudiendo realizar el diagnéstico en el tan- "que de leche. PCR: una de las técnicas mas utilizadas en los laboratorios de biologia molecu- “lar para el diagnéstico de especies es la técnica de PCR (Polymerase Chain Reac- tion). Esta es muy sensible, especifica y reproducible. Sirve para el diagnéstico precoz del parasito involucrado a partir del ADN extraido de sus huevos, de sus larvas 0 de su forma adulta. La PCR consiste en la amplificacién enzimatica de un fragmento de ADN (secuencia blanco). Esto se logra mediante el uso de una enzima capaz de sin- _ tetizar ADN (ADN polimerasa). Durante la reacci6n, se multiplica exponencialmente un segmento de ADN especifico y seleccionado. El producto de esta amplificacién "puede resolverse (visualizarse) en un gel de agarosa teftido con un colorante (bro- "muro de etidio) e iluminado con luz. ultravioleta. Si la regién de ADN amplificada y visualizada en un gel, est presente en un género parasitario y no en otro, podremos _ identificar al género en forma precoz basandonos en la amplificacién o no de ciertas regiones de ADN parasitario. Como ejemplo podemos citar a la PCR desarrollada por Schnieder, 1999, que permite diferenciar huevos o larvas de los siguientes géne- ros: Ostertagia, Cooperia, Nematodirus, Haemonchus y Trichostrongylus. Una alternativa a la PCR convencional, muy usada en los laboratorios de inves- tigacién parasitaria para la identificacién y diferenciacién de NGI, es la multiplex PCR. Esta técnica consiste en la amplificacién simultanea de mas de una secuencia de ADN blanco en una misma reaccién. Como ejemplo, podemos citar a la multiplex 140Rumiantes PCR desarrollada por Zarlenga, 2001, que posibilita determinar la presencia de hue- vos de NGI bovinos que son indistinguibles morfolégicamente como lo son O. ostertagi, H. placei, Oesophagostomum radiatum, T. colubriformis y Cooperia oncophora. De esta manera, se puede definir el espectro de pardsitos que infectan a un animal en forma precisa. La aplicacion de este tipo de diagnéstico es mas importante en investigacién que en la practica clinica de la veterinaria. Tratamiento: el tratamiento contra los nematodes gastrointestinales de los ru- miantes se lleva a cabo a través de la administraci6n de medicamentos antiparasi- tarios elaborados con levamisol, bencimidazoles o lactonas macrocfclicas. Existen formulaciones orales, intrarruminales, inyectables y de derrame dorsal. Los trata- mientos rara vez se aplican con criterio de salvataje, ya que lo mas frecuente es que no ocurran casos clinicos de gastroenteritis verminosa sino que la enfermedad se presente en forma subelinica con disminucién en la ganancia de peso corporal, menor peso del vellén o menor grosor de la fibra de lana. A partir de 1970 en que aparecie- ron en el mercado los antiparasitarios en base a levamisol, los criterios para admi- nistrar tratamientos antihelminticos fueron variando. Asi, en los inicios se hablaba de tratamientos supresivos o sistemdticos, que consistian en tratar a los animales al destete y una vez por mes durante todo el pastoreo; tratamientos tdcticos que se ad- ministraban en momentos favorables a los pardsitos o desfavorables para los hos- pedadores: al destete, dos semanas después de lluvias, antes del entore en toros y en vaquillonas, a la paricion; y tratamientos estratégicos, aplicados en los momentos en que se sabe que la contaminacién de las pasturas es todavia baja y la carga parasi- taria de los animales es alta o cuando se encuentran la mayor cantidad de larvas in- hibidas de O.ostertagi en el cuajar: al destete, dos veces durante el invierno y al comienzo del verano. Estos esquemas se siguieron preconizando con el advenimiento de los bencimidazoles y las lactonas macrociclicas. Alrededor de 1973, se determiné que el levamisol no era eficiente para eliminar las larvas inhibidas de O. ostertagi, a diferencia de thiabendazol, uno de los primeros bencimidazoles utilizados. Esta falla de eficacia promovié numerosas investigaciones para mejorar los conocimientos sobre el fenémeno del desarrollo inhibido de este pardsito como asi también los conoci- mientos sobre farmacocinética y biodisponibilidad de las drogas. Se determiné que los bencimidazoles eran eficientes contra las larvas inhibidas de O. ostertagi cuando se administraban al doble de la dosis utilizada contra el resto de los nematodes gas- trointestinales. Hacia fines de la década del 70, se comenzé a utilizar ivermectina como antisarnico bovino inyectable y pocos afios después su uso se extendié al con- trol de los nematodes gastrointestinales. Las ventajas que ofrecia eran su adminis- tracién por via subcutdnea, el bajo volumen de su dosis y su alta eficacia contra pardsitos adultos e inmaduros, incluyendo a las larvas inhibidas de O. ostertagi. Estas ventajas junto a la aparicién de ivermectinas genéricas de bajo precio fueron determinantes para que a partir de 1990 esta droga fuera utilizada casi en forma ex- clusiva para el control de la gastroenteritis verminosa subclinica. La caracteristica propia de moxidectina y de doramectina de permanecer en el organismo en concen- traciones efectivas durante varias semanas dio lugar a la introduccién del concepto 141—_—_—n PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS EN VETERINARIA de persistencia terapéutiea, que se define como el periodo postratamiento durante el cual la droga impide que las larvas de nematodes gastrointestinales ingeridas evo- lucionen hasta nematodes adultos. Para una misma droga, la duracién de la persis- tencia terapéutica varia seguin la especie del nematode que se considere. A fines de la década del 90 se desarrollaron formulaciones de ivermectina de larga accién, con persistencia terapéutica de hasta 120 dias contra algunas especies de nematodes. Cada uno de los grupos quimicos antiparasitarios tiene un modo de accién pro- pio sobre sitios blancos de los nematodes que se hallan dentro del hospedador. La combinacién quimica del sitio activo de la molécula del antiparasitario con el sitio blanco del nematode bloquea funciones vitales de este, y provoca su pardlisis o muerte, con la consiguiente expulsién producida por los movimientos peristdlticos del intestino del hospedador. Ena poblacién de pardsitos, compuesta por los huevos y las larvas que hay enel potrero y las larvas y adultos que habitan en cada animal, existe una proporeién minima de individuos con sitios blancos diferentes a los de la mayorta de la poblacién. Estas diferencias son el resultado de mutaciones genéticas, previas al uso del antiparasitario, que permiten que los mutan- tes permanezcan vivos después del tratamiento que elimina al resto de los, individuos de la misma especie parasitaria. Cuando ocurre esta situacién se dice que hay una falla de eficacia debida a resistencia. Si tomamos en cuenta los establecimientos ganaderos donde no hay fallas visibles de eficacia de los tratamientos antiparasitarios, podemos considerar que la poblacién donde la proporcién de NGI susceptibles es mas alta, esta en la pastura. Se considera que la pastura y los animales que no reciben tratamiento (vacas) son el refugio de la poblacién de parasitos susceptibles. Cada aplicacién de antiparasitario va a eliminar del hospedador a todos los nematodes que tienen el sitio blanco adecuado a la molécula del antiparasitario (susceptibles) y puede dejar vivos y con capacidad de dar descen- dencia a los nematodes que tengan una conformacién diferente del sitio blanco (resi tentes). Cuando la droga que se utiliza no tiene persistencia terapéutica, los nematodes que resisten al tratamiento, van a ser durante aproximadamente dos semanas los tini- cos en producir huevos. Una vez en el medio ambiente, estos huevos daran origen a larvas con las mismas caracteristicas genéticas de resistencia. Después de las dos se- manas, de nuevo van a existir nematodes adultos susceptibles en el tracto gastroin- testinal, desarrollados a partir de las larvas ingeridas después del tratamiento. Cuanta mayor persistencia terapéutica tenga el antiparasitario que se use, mayor va a ser el tiempo de expulsién de huevos de los nematodes resistentes en forma exclusiva. Se puede concluir que la seleccién de poblaciones de NGI resistentes es mas répida cuando se usan antiparasitarios con persistencia terapéutica que cuando se usan antiparasi- tarios que no tienen esta caracteristica. Con estos tiltimos, no obstante, hay que tener la precaucién de no tratar a los animales cuando se sabe que hay poca oferta de larvas a partir de la pastura. Cuando no se tenia eonciencia del problema de la seleceién de poblaciones de NGI resistentes, se aconsejaba tratar a todos los animales en creci- 142Rumiantes miento antes de pasarlos a un potrero con mayor oferta forrajera para mantener a este con una menor contaminaci6n (tratar y mover).A partir de la construccién del concepto de poblacién susceptible en refugio, se aconseja hacer el tratamiento solo si es necesa- rio y luego que los animales hayan permanecido varios dias pastoreando y defecando en el nuevo potrero (mover y después tratar). La expresién “solo si es necesario” esta re- lacionada a una decision que se toma en base a la apreciacién del estado general de los animales y de la oferta forrajera y al conocimiento de la bioecologia de los parasitos. Esta apreciacién requiere de los servicios de un profesional veterinario debidamente ca- pacitado e informado al respecto con los datos de bioecologfa de cada zona en que actiie Control y prevencién: el uso de tratamientos antihelminticos para evitar pér- didas debidas a la parasitosis subclinica es muy frecuente y no est sujeto a control profesional. No se hace diagnéstico previo al tratamiento y la eleccién del antiparasi- tario obedece a razones comerciales mas que a la indicacién del médico veterinario, No obstante esta realidad, existe mucha informaci6n obtenida a través de la realiza- cién de ensayos, sobre la importancia del manejo de las pasturas y los animales inte- grado al uso de antiparasitarios. El pastoreo alternado de bovinos mayores y menores provee a estos tiltimos una pastura con menor infectividad y con rebrotes tiernos. Se pastorea un potrero con una alta carga de bovinos adultos para aprovechar su res- puesta inmune que les permite consumir larvas y bloquear la postura de huevos de las hembras que se originen de aquellas. La materia fecal de los bovinos mayores contiene bajos niveles de HPG. Ademas, el sobrepastoreo con este tipo de animales va a expo- ner las larvas que se hallan en la pastura a la radiaci6n solar, lo que favoreceo su muerte por desecacién. Se retiran los animales mayores y se deja el potrero vacio para que la pastura rebrote. Cuando la altura del pasto sea la adecuada, se introducen los bovinos menores. También se puede combinar el pastoreo de bovinos y ovinos, logrando la disminucion de la infectividad de las especies parasitarias mas patégenas para cada especie animal. Ante situaciones de seleccién de resistencia multiple en bovinos se ha utilizado con buen resultado el intercambio de pasturas con equinos. La utilizacién de razas ovinas resistentes a los NGI es otra alternativa para el control que permite una menor dependencia de la eficacia de los tratamientos antihelminticos. Otras alternativas que se estudian son: 1) la utilizacién de hongos nematéfagos que reducen la cantidad de larvas infectantes que desarrollan en la materia fecal; 2) la utilizacién de pasturas con altos contenidos en taninos que reducirian la conta- minacién con huevos; 3) la utilizacién de éxido de cobre en cApsulas, que reduce la carga parasitaria, con efecto predominante sobre H. contortus. Para disminuir la presin de seleccién sobre poblaciones de H. contortus, se ha diseniado la técnica de FAMACHA que consiste en administrar el tratamiento anti- helmintico solo a los ovinos que muestran un grado marcado de anemia, medible por la apreciacién de la coloracién de la conjuntiva ocular. Cuanto mayor es el grado de anemia, mas justificado estd el tratamiento. Existe una cartilla con dibujos de ojos ovinos con distinta coloracién de la conjuntiva que por comparacién con la conjuntiva de cada animal, permite decidir a cual tratar. ‘Todas las alternativas al control quimico son por el momento de baja adopcién. por parte de los productores y los veterinarios que los asesoran. 143,PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS EN VETERINARIA Bronquitis Verminosa Etiologia: la bronquitis verminosa de los ovinos es producida por el nematode Dictyocaulus filaria y la de los bovinos por D. viviparus. Epidemiologia: la enfermedad es de aparicién esporddica de aro a aio y puede ser confundida con otras neumonias mas frecuentes de origen bacteriano o viral. La enfermedad que puede resultar de una parasitacién alta por D. viviparus en bovinos jévenes susceptibles es muy severa. La presencia de la infeccién en un rodeo asi como los signos clinicos se observan con mayor frecuencia durante las condiciones frias y himedas de finales de otofo hasta el comienzo de la primavera, aunque se pueden observar ocasionalmente L, en la materia fecal de los animales jévenes en cualquier momento del aio, Durante el verano un bajo mimero de larvas pueden sobrevivir en la pastura y los pardsitos adultos sobreviven en algunos animales mayores que ac- txian como portadores de infecciones leves inaparentes. De esta forma, se produce una contaminacién minima de las pasturas durante el otofio, que se va a incremen- tar en forma sustancial cuando los animales jévenes susceptibles reciclen la infec- cién. Los animales mas afectados van a ser los de cola de paricién, ya que van a encontrar pasturas muy contaminadas por la multiplicacién operada por los cabeza de paricién. Con frecuencia ocurren solo infecciones leves en el rodeo y mientras el ganado crece, desarrolla una respuesta inmune fuerte y duradera a esta parasitosis. Patogenia: inicialmente la patogenicidad se debe a las migraciones de los esta- dios larvales y se completa con la presencia de los nematodes adultos en el tracto res- piratorio, Ambos estadios ejercen accidn directa de tipo obstructiva e irritativa. Pueden existir contaminaciones bacterianas secundarias que complican el cuadro clinico ocasionando neumonias. Sintomas y signos: el problema clinico primario es el bloqueo al paso del aire y la dificultad para respirar. La migracién de los vermes inmaduros produce hemo- rragia y destrucci6n del tejido pulmonar. Durante la segunda semana posinfeccién se inicia la tos y el aumento de la frecuencia respiratoria, debido al pasaje de los ver- mes hacia la luz de los conductos aéreos, el desarrollo hasta adultos y la produccién de grandes cantidades de mucus y elementos celulares como mecanismos de defensa del hospedador. Durante la tercera y cuarta semanas, los signos aumentan en ‘in- tensidad. Una complicacién en este periodo es la aspiracién de huevos y adultos hacia los conductos libre con la consiguiente consolidacién de grandes reas neuménicas. La muerte es un desenlace frecuente cuando se tarda en detectar la causa y aplicar el tratamiento adecuado. Los sobrevivientes pueden quedar como invalidos respiratorios con muy baja capacidad como animales productores. Diagnéstico: puede realizarse a través de las manifestaciones clinicas, el exa- men del mucus nasal, andlisis coprolégicos, necropsia y técnica de ELISA en el tan- que de leche 1. Examen de! mucus: se observa bajo microscopio para determinar la presencia de huevos 2. Andlisis de materia fecal: se utiliza la técnica de Baermann para demostrar la presencia de larvas de primer estadio. éreos de menor 144,Rumiantes 3. Necropsia: la observacién de lesiones a nivel pulmonar como bronquitis, bron- quiolitis catarral purulenta y enfisema son orientativas de la enfermedad. Se con- firma mediante la obtencién de nematodes adultos en el tracto respiratorio. 4. Técnica de ELISA: se utiliza para el diagnéstico de rodeo. En Europa, existe un kit para la deteccién de tambos positivos corriendo el diagnéstico en el tanque de leche, Tratamiento: tanto el levamisol, los bencimidazoles como las lactonas macro- ciclicas son eficientes para el tratamiento de las dictiocaulosis, en las mismas dosis que se emplean contra los NGI Control y prevencién: la eficacia de los tratamientos antihelminticos que se utilizan para controlar la gastroenteritis verminosa, cuando se aplican durante la temporada otono invernal y en diciembre contra las larvas inhibidas de O. ostertagi permite levar a cabo un control adecuado de la bronconeumonia verminosa Fasciolosis Mera y Sierra, R. Etiologia: es la enfermedad parasitaria producida por los trematodes digéni- dos del género Fasciola: F. hepatica y RF. gigantica. Es F hepatica (Figura 18) el més importante dada su distribucién mundial y es el nico presente en Argentina, F gi- gantica esta en el Viejo Mundo y existen hibridos donde confluyen ambas especies, En Argentina se conoce con diferentes nombres seguin la region, llamandose saguaypé en el litoral, palomilia del higado en la provincia de Buenos Aires, corroch en Men- doza y San Juan, chonchaco en San Luis y unca en Catamarca Epidemiologia: la fasciolosis es la enfermedad transmitida por vectores de mayor distribucién mundial, tanto latitudinal, longitudinal como actitudinal; afecta a multiplicidad de reservorios incluyendo el humano, en regiones tan disimiles como el delta del Nilo, la Patagonia Argentina, el altiplano Boliviano y el sudeste Asiatico, En la actualidad esta en franca expansion en el ganado y se ha convertido en una muy importante zoonosis. Para que se instale la enfermedad es necesaria la conjun- cién de factores relacionados con el hospedador, la presencia de los caracoles lymnaei- dos y las condiciones ecolégicas favorables para su desarrollo (Figura 20). Los cambii climaticos y ecolégicos que se han producido en los tiltimos afios han contribuido a la gran expansion tanto en animales como en humanos. Esto sumado a la introduccién de lymnaeidos en nuevos regiones, como el caso de la introducci6n de Galba truneatula en Bolivia y Mendoza y Pseudosuccinea columella en Corrientes, ha modificado de modo sustancial la epidemiologfa. Se necesita la presencia de agua en superficie idealmente mas de 10 °C y menos de 30°C para favorecer tanto el desarrollo del ca- racol como del pardsito en sus formas libres, Por lo tanto, la transmisién ocurriré Iuego de que se hayan dado estos requisitos; esto serd distinto segiin la region, puede tener zonas de transmisién continua en regiones mas calidas como el Litoral y neta- mente estacional como puede ocurrir en zonas andinas 0 patagénicas. Si el hospeda- dor definitivo no ingiere la metacercaria no se completa el cielo, y esto es afectado por 145