6、雄激素与血管功能的奥秘

雄激素与血管功能的奥秘

1. 引言

内分泌系统对血管功能的调节作用已广为人知。众多激素，如醛固酮、肾素 - 血管紧张素 II 系统、甲状腺激素、催产素、胃饥饿素、血管加压素等，都会对血管张力产生影响。在性激素方面，流行病学研究表明，高血压相关发病率存在性别差异，绝经后女性心血管疾病的患病率有所上升。

同时，雄激素曾被认为与心血管疾病风险增加有关，但近期研究发现其对男性可能具有保护作用。例如，冠状动脉疾病患者的睾酮水平降低，且与冠状动脉狭窄程度呈负相关。睾酮缺乏会改变碳水化合物、脂质和蛋白质的代谢，引发氧化应激、内皮功能障碍和促炎因子的产生增加，进而影响血管功能。其引发的身体变化包括肌肉质量和力量下降、内脏脂肪增加、性欲降低、勃起功能障碍、骨质疏松加剧、嗜睡、乏力和情绪改变等，还与代谢综合征、2 型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的风险增加有关。

许多相关研究结果来自接受雄激素剥夺疗法的前列腺癌患者。该疗法虽能改善癌症相关症状和生活质量，但存在副作用，如性功能障碍、瘦体重减少、生活质量下降、骨质疏松和代谢状态改变等。这种疗法为研究血管变化与性激素状态的关系提供了重要方法，同时动物模型在机制研究方面也具有重要价值。

血管张力的调节涉及多种机制，其中一氧化氮（NO）起着关键作用。NO 通过多种 NO 合酶（NOS）生成，包括内皮型 NOS（eNOS）、诱导型（iNOS）和神经元型（nNOS）。NO 释放后，主要下游事件之一是通过刺激可溶性鸟苷酸环化酶增加 cGMP 的形成，进而激活 cGMP 依赖性蛋白激酶（PKG），导致血管舒张。此外，NO 和 cGMP 还能诱导膜超极化，引发血管舒张。

血管张力还受花生四烯酸通过环氧合酶（COX）途径代