生物化学笔记：生物电磁学 NASATTF-708 微波辐射对人类和动物的影响 chapter 2 翻译 (暂记)

• 本章将讨论在热效应微波强度作用下，通过动物实验观察到的中枢神经系统、内分泌腺、呼吸系统、心血管系统、血液以及胃等功能的变化。

THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM 神经反射

• 动物在高（热效应）微波强度照射下，中枢神经系统显然是最先发生功能性改变的部位。这些改变表现为 条件反射活动的突然抑制（如正性条件反射的减弱与消失、分化反射的解除抑制等），这种现象出现在白鼠身上（S.F. Gorodetskaya，1963，1964年）。这一数据在兔子身上也在很大程度上得到了验证：实验中兔子建立了进食性条件反射，当其头部被照射（波长λ = 12.6 厘米，功率密度 35–40 mW/cm²，照射时间 20 分钟）时，观察到条件反射的消失，但未出现分化解除抑制的现象。在妊娠期接受微波照射的母鼠所产的幼鼠中，条件反射难以建立，而且已获得的反应的可塑性较差、变化缓慢（R.I. Kruglikov，1968年）。

• 在已建立运动性条件反射的狗身上进行实验，研究者在丘脑、尾状核、系带、内侧膝状体和坐骨神经中植入电极，并施加更高剂量的微波照射（0.4–0.5 W/cm²），结果观察到这些结构中电活动出现各种分离性改变，并伴有条件反射活动的紊乱（V.S. Belokrinitskiy，1966年）。由于实验中在植入电极上感应出了高频电压，不能排除所观察到的变化中存在伪影（实验干扰） 的可能性。

• 在另一项实验中，对狗进行单侧微波照射（功率密度约为 20–30 mW/cm²），研究其唾液分泌性条件反射。结果发现，条件反应的强度降低，同时潜伏期延长。当大脑皮层功能受到削弱时，例如动物在实验舱中入睡，甚至拒食，在这种情况下接受微波照射治疗后，条件反射活动在1–2天内明显恢复（A.G. Subbota, 1958；Z.P. Svetlova, 1963）。

• 兔子在接受相同强度的照射后，表现出大脑皮层电活动基本节律和对外部感受器刺激反应的突然抑制。由于兔子被照射一侧的大脑半球加热程度远高于对侧（这与狗的情况相反），因此在兔子中观察到了半球间的不对称性，这种不对称性是由于照射侧更早且更显著的变化所引起的。

• 通常，根据微波场的强度和照射时间，在某一半球出现中枢抑制之前，会经历一个兴奋阶段。基于此，提出了这样一个假说：在微波加热作用下，中枢神经系统中会发生一种副交感性质的抑制（M.S. Bychkov，1957年）。

• 不久之后，Yu.A. Kholodov（1962年、1966年）进行了高强度电磁场作用下中枢神经系统的电生理研究。他认为，在发射器开启后20至40秒出现的广义非特异性同步反应（即“纺锤波”和慢波数量的增加）是这些电磁场效应最具代表性的表现（天线长度为12.6厘米，功率密度范围约为40 mW/cm²至1 W/cm²）。这种反应甚至在发射器刚开启的瞬间也被观察到。类似的结果也由R.A. Chizhenkova（1967年）获得。

• 在对大脑各个部分的活动进行记录时（Yu.A. Kholodov，1967年），同步反应在下丘脑表现得最为明显，而在网状结构中则最不明显。然而，正如作者本人所正确指出的，这些实验版本中不能排除电极上存在高频感应的可能性，因此存在对所研究的大脑结构进行二次刺激的可能。

• 一条神经上被隔离的大脑皮层带对微波场的反应潜伏期比完整的皮层更短。这一现象以及其他相关事实促使Yu.A. Kholodov（1966年、1967年）提出：电磁场对中枢神经系统具有直接作用。这种作用表现为超限抑制（trans-limit inhibition）的出现。

• 当用不同波长的微波（波长 A = 12 cm、52 cm 和 1 m，功率通量密度从 0.2 到 50 mW/cm²）照射兔子时，观察到了脑电活动基本节律的多种变化。中枢神经系统对波长为 52 cm 微波场的敏感性曲线类似于 Weiss-Lapicque 曲线。对所有脑电图（ECoG）发生变化情况的潜伏期分布进行分析后发现，中枢神经系统对米波段最为敏感，对厘米波段（A = 12.6 cm）最不敏感（Z.M. Gvozdikova 等，1964年）。

• N.F. Smorodin、T.A. Gribanova 和 A.G. Subbota 比较了在兔子已充分适应实验环境的前提下，单次与多次微波照射（波长 X = 12.6 cm，功率通量密度为 50 mW/cm²，照射时间 30 分钟）对其右额叶生物电活动的影响。研究发现，在接受单次照射的兔子中，微波照射结束后 10–30 分钟，慢波（δ波）振幅降低，而其他波形（θ、α 和 σ 波）的振幅升高；在伴随约 1°C 的中度体温升高（轻度高热）背景下，呼吸频率提高了约 2–2.5 倍。而在接受多次照射的兔子中，在第 30 次照射结束后的相同时间点，脑电图中的慢波振幅呈现出阶段性变化：δ₂波振幅增加，δ₁波振幅减少，ε波振幅也增加；相比之下，快速脑电节律（σ波）的活动与对照组一致，呼吸也未发生变化。快速节律下未出现脑电变化以及呼吸的快速恢复，均表明机体在多次微波照射后可能产生了对微波场的适应性反应。

CHOLINERGIC ACTIVITY 胆碱活性

• 如上所述，微波照射会在神经系统中引起显著的功能性变化，因此，在微波照射过程中研究胆碱酯酶活性的变化，对于理解电磁能作用机制具有重要意义。

• S.V. Nikogosyan（1960年）的研究发现，在热强度微波场照射下，兔子的内脏和血液中胆碱酯酶活性下降。随后，V.A. Syngayevskaya、T.P. Pliskina 和 O.S. Ignat’yeva（1963年）在非热强度（功率通量密度 PFD = 500 μW/cm²）微波照射下进行实验，观察到兔子大脑皮层、皮层下结构、小脑、脑干和延髓中的胆碱酯酶活性降低了 13–29%（见表4）；有时还伴随着乙酰胆碱的积累。在未照射的情况下注射 0.1 mg/kg 的毒扁豆碱（Proserine），同样会导致这些脑区中胆碱酯酶活性下降。而在注射毒扁豆碱后对兔子进行微弱微波照射时，胆碱酯酶活性未发生明显变化，且两种处理方式的作用效果并不叠加，这表明微波能对胆碱能活动的影响机制可能更为复杂。

• 在进行一次持续10分钟、热强度微波照射（功率通量密度PFD = 100 mW/cm²）后，所有兔子的胆碱酯酶活性均增加了40%至70%（平均约为50%）；在部分兔子中，这种升高在照射结束后仍持续了15至20分钟（见表5），同时观察到直肠温度升高至40°C。每天进行五次、每次10分钟的照射也使血液中的胆碱酯酶活性增加，但其升高程度低于单次微波照射后的变化（V.A. Syngayevskaya，1966年）。

• 在相同功率通量密度（PFD）下，连续照射20分钟使所有兔子的胆碱酯酶活性平均下降了约40%，同时其直肠温度升高至42至42.5°C；兔子表现出烦躁不安和流涎的症状。每天进行五次、每次20分钟的照射也导致血液中胆碱酯酶活性降低，平均下降约19%，但这一降幅低于单次20分钟照射后的效果。

• 在一次持续10分钟、功率通量密度为100 mW/cm²的微波照射后，研究的20只兔子中有70%的血液中检测到了乙酰胆碱，这通过对孤立的爱斯瑞宁处理过的青蛙腹肌的收缩反应得以确认。肌肉收缩力相当于乙酰胆碱浓度为1:10⁸的效应。而在一次持续20分钟的照射后，兔子血液中未检测到乙酰胆碱（在上述浓度水平）。相同条件下的照射还导致血液中钙和钠浓度显著下降（见表6），同时钾钙比值显著上升。

• V.A. Syngayevskaya（1968年）的研究显示，经过10分钟波长为厘米波段、功率通量密度为100 mW/cm²的微波照射后，兔子的肝脏、心脏、骨骼肌和大脑中ATP显著下降，而ADP和无机磷的含量积累增加，与对照组相比存在明显差异（见表7）。这表明高能磷酸化合物的分解加剧，进而破坏了神经系统功能及神经体液调节（D.Ye. Al’pern，1963年）。

• 相比之下，在较低辐射强度下，血液中胆碱酯酶活性增加，组织的磷酸化过程也得到增强；血液中检测到乙酰胆碱，这一因素可能在维持器官和系统的神经体液调节中发挥了重要作用。

• 对孤立青蛙腹肌进行的微波照射研究（V.A. Syngayevskaya，1968年）使得追踪生物体中较为简单的胆碱能活动变化成为可能，相较于完整的动物机体，该模型更便于研究。

• 将孤立的青蛙腹肌置于充氧充分的生理溶液的有机玻璃容器中，进行微波照射；随后加入乙酰胆碱（终浓度为1:10⁶），观察肌肉收缩力，并与照射前在相同乙酰胆碱浓度下的收缩力进行比较。研究发现，当肌肉接受波长为厘米波段的微波照射5分钟（功率通量密度PFD = 100 mW/cm²）或照射30分钟（PFD = 20 mW/cm²）后，再暴露于乙酰胆碱时，其收缩力比未照射时减弱了14%至30%。这种现象与胆碱酯酶活性的增加有关，因其加速了乙酰胆碱的分解。

• 在照射过程中，有机玻璃容器中溶液的温度由19°C升至22–25°C。采用普通加热使溶液温度同样升高时，无论是在加热前还是加热后向溶液中加入乙酰胆碱，肌肉的收缩力均未发生变化。因此，这些研究表明，电磁波对孤立肌肉的胆碱能特性具有非热效应。

• 这些关于动物及孤立肌肉的微波照射实验表明，胆碱能环节发生了变化。显然，微波可能作为一种刺激，通过内感受通路作用，改变细胞膜的电位，导致去极化或超极化。

• 乙酰胆碱在微波照射下于突触处形成后进入血液，可能作用于颈动脉窦的化学感受器和压力感受器，以及皮肤的机械感受器和温度感受器（Brown, Gray, 1948）；通过激活颈动脉化学感受器，引发垂体和肾上腺功能的反射性变化。

• 微波照射的强度不同，会导致被照射生物体内胆碱能传递的增强和激活，或者因相关生化成分形成受阻而使该过程减弱，进而引发相关代谢紊乱（Kh.S. Koshtoyants，1938年；Ye.B. Babskiy，1947年；D.Ye. Al’pern，1963年；V.A. Syngayevskaya，1968年等）。

ENDOCRINE GLANDS 内分泌腺

• 根据目前已有的数据，在热强度微波的作用下，前脑垂体、肾上腺皮质、甲状腺和性腺的功能会发生变化。
• 前脑垂体和肾上腺皮质功能的变化：在接受波长为12.5厘米和1.5米、功率通量密度分别为165和100 mW/cm²的微波辐射2至6小时的犬只中，照射后24小时观察到明显的白细胞增多症、淋巴细胞减少症和嗜酸性细胞减少症（Howland 等，1961年）；这些变化间接表明前脑垂体和肾上腺皮质功能增强。类似的前脑垂体和肾上腺皮质功能变化也由Fukui（1959年）、Cooper 等（1962年）及其他研究者在微波辐射作用下报道。
• Schliephake（1960年）认为，垂体和胰腺功能的变化在人类和动物暴露于微波后出现的效应发展中具有重要意义。在波长为厘米波段、功率通量密度为50 W/cm²、照射时间为10分钟的人类微波暴露实验中，他观察到尿液中17-酮类固醇含量增加；而在白鼠中，肾上腺皮质的抗坏血酸含量显著升高，这表明激素分泌增加。
• F.L. Leytes 和 L.A. Skurikhina（1961年）的研究结果显示，微波照射开始后仅1至2小时，肾上腺皮质的激素产生就显著增加。
• 根据V.A. Syngayevskaya等人（1962年）的研究，动物在不同强度的微波作用下，垂体和肾上腺皮质功能表现出不同的变化。具体来说，在热强度微波照射（功率通量密度70 mW/cm²，照射30分钟）1小时后，狗和兔子的肾上腺中抗坏血酸含量增加；而在非热强度微波照射（功率通量密度5 mW/cm²，照射30分钟）条件下，同样的动物肾上腺中的抗坏血酸含量则降低。
• 综上这些研究可得出结论：热强度的微波照射抑制前脑垂体和肾上腺的激素分泌功能，而非热强度的微波照射则增强其功能。

• 图2. 微波照射后大鼠的呼吸变化、氧气需求及血液中白细胞和嗜酸性细胞计数。1. 白细胞；2. 嗜酸性细胞（表现为抑制性铃声反应的大鼠）；3. 嗜酸性细胞（表现为惊厥性铃声反应的大鼠）；4. 氧气需求。实线曲线：表现抑制性铃声反应大鼠的呼吸频率；虚线曲线：表现惊厥性铃声反应大鼠的呼吸频率。

• I.R. Petrov 和 V.A. Pukhov（1966年）发现，在接受微波照射（波长12.6厘米，功率通量密度116 mW/cm²）后存活的大多数白鼠中，出现明显的嗜酸性细胞减少症，这间接表明了前脑垂体促肾上腺皮质功能增强及血液中糖皮质激素水平升高（Thorn，1953年；Sel’ye，1960年）。在存活的白鼠中，嗜酸性细胞数量在照射后4小时内持续下降，几天后虽略有回升，但仍维持在原始水平的一半左右。而在照射过程中死亡的白鼠血液中，嗜酸性细胞数量则出现相反的变化——嗜酸性细胞增多症。

• 在大多数存活的动物中，微波照射后最初几小时内氧气需求下降，但在4小时后急剧上升，并在1天后恢复到初始水平。呼吸频率起初减慢，在4小时时突然升高，并在24小时内恢复至原始速率（见图2）。I.R. Petrov 和 V.A. Pukhov 的研究结果表明，双侧肾上腺切除术后1周，白鼠对微波的抵抗力显著降低。肾上腺切除后，血液中嗜酸性细胞数量平均增加了118%，照射后嗜酸性细胞数量要么保持不变，要么继续上升。因此，急性肾上腺功能不全对微波频段无线电波暴露引发的病理过程具有不利影响。

• 为了确定肾上腺皮质的糖皮质激素和矿物皮质激素功能的作用，设计了肾上腺自体移植实验。这一技术能够单独研究这两种功能，因为肾上腺自体移植后，只有矿物皮质激素功能能在前两周内恢复，而糖皮质激素活性则需在1至1.5个月后才开始恢复。

• 这些实验结果显示，在肾上腺自体移植后1至2周，当糖皮质激素功能急性不足时，所有9只实验大鼠均死亡，而对照组的15只白鼠中仅有5只因微波照射（波长12.6厘米，功率通量密度60 mW/cm²，照射时间45分钟）死亡（见表8）。在相同条件下，肾上腺切除大鼠的死亡率也很高（14只中有10只死亡）。因此，肾上腺切除的动物以及肾上腺自体移植后1至2周内糖皮质激素功能尚未恢复但矿物皮质激素功能仍存在的动物，对微波的敏感性明显高于完整动物。

• 相反，在肾上腺自体移植后一个月，当动物的糖皮质激素功能恢复时，白鼠对微波辐射的抵抗力显著提高。实际上，在相同照射条件下，这些白鼠中有8只（共10只）存活（见表8），其微波抵抗能力与完整动物相同。

• 这些研究结果的比较充分表明，动物对微波辐射的敏感性取决于肾上腺的功能状态，尤其是肾上腺皮质糖皮质激素活性不足时，动物对微波的抵抗力会降低。

• 大多数白鼠在微波照射期间及照射后观察到糖皮质激素活性的增强，这是一种适应性反应。但也有少数白鼠出现了肾上腺皮质功能（糖皮质激素活性）抑制，伴随着对微波抵抗力的下降。

• 后者（即肾上腺皮质功能抑制）也可以解释为促肾上腺皮质激素（ACTH）供应不足。而抵抗力的增强则可能与ACTH分泌的增加有关，这同样是一种机体的适应性反应。支持这一观点的是，给白鼠注射ACTH后，其对微波的抵抗力会有所提升。

• 已知中枢神经系统对微波辐射高度敏感，其功能变化可能具有适应性特征，并对内分泌腺起调节作用。

• 根据现有观点，前脑垂体和肾上腺皮质的功能受中枢神经系统调控。从这个角度来看，比较微波照射作用下中枢神经系统、垂体和肾上腺皮质的功能变化具有重要意义。实验结果清晰地揭示了，在中枢神经系统以抑制或兴奋为主导的情况下，老鼠对微波的敏感性存在明显差异。

• 在功率通量密度为60 mW/cm²的照射条件下，对声音刺激表现出抑制反应的12只大鼠中只有2只死亡，其余10只存活；而对铃声表现出惊厥反应的7只大鼠中，仅有1只存活，其余6只在照射过程中死亡（见表9）。由此可见，中枢神经系统兴奋占主导、内抑制不足的动物对微波照射更为敏感。

• 对声刺激表现出惊厥反应的大鼠被发现嗜酸性细胞增多，而表现出抑制反应的大鼠则观察到嗜酸性细胞减少（见图2）。照射开始7至10分钟后，以兴奋为主导的老鼠会出现惊厥发作，这些发作通常以1至2分钟的间隔接连发生。在一次运动兴奋和惊厥发作期间，动物可能出现呼吸停止并死亡。该组大鼠的直肠温度升高（照射后立即测量）比对强烈声刺激表现抑制反应的大鼠高出1.7°C（P = 0.05）。

• 通过咖啡因对中枢神经系统的人工刺激实验表明，对声刺激表现出抑制反应的大鼠在给予该药物后，其稳定性急剧下降，降至与内抑制不足的动物在强声刺激下表现出的稳定性相同。相反，表现出兴奋反应的老鼠在给予昏睡剂量的巴比妥钠（即对中枢神经系统进行人工抑制）30分钟后，其对微波的抵抗力有所提高（见表9）；在该组中，8只大鼠中有6只存活，而对照组中只有4只存活（卡方值X²=6.1，P=0.01）。

• 当根据对白噪声的反应将大鼠分为两组时，表现出惊厥反应的大鼠出现了嗜酸性细胞增多症，而表现出抑制反应的大鼠则出现了嗜酸性细胞减少症。也就是说，后者在微波照射下表现出明显的垂体-肾上腺皮质系统的适应性反应，而前者的这种反应则不足。

• 关于肾上腺皮质中糖皮质激素和矿物皮质激素的活性状态，以及下丘脑在这些过程中所起的作用，不能仅通过血液中的嗜酸性细胞数量和肾上腺中的抗坏血酸水平来解决。因为嗜酸性细胞减少症和抗坏血酸含量下降仅表明垂体和肾上腺皮质激素分泌功能的总体（“综合”）刺激。

• V.A. Syngayevskaya 等人（1966年）的研究证实，狗在接受波长为10厘米、功率通量密度为10 mW/cm²的微波照射后，其垂体和肾上腺皮质的激素分泌功能显著增强。照射后3小时和24小时，狗血液中的糖皮质激素含量分别比初始水平增加了100%和150%，同时血钾浓度下降了5-10%，血钠浓度则在同一范围内有所上升。

• V.A. Syngayevskaya 等人（1962年）以及此前提到的 I.R. Petrov 和 V.A. Pukhov（1966年）的数据表明，微波作用下肾上腺皮质糖皮质激素活性的变化依赖于中枢神经系统的功能状态。事实上，微波照射引起的血液中糖皮质激素含量增加，在完整动物中表现得更为明显，而在照射前给予阻断网状结构的氯丙嗪动物中，这种增加则较弱。

• 在一项关于脉冲微波辐射（分米波段，功率通量密度为1和10 mW/cm²，照射时间1小时）影响的研究中，我们同样观察到狗血液中糖皮质激素水平的升高，以及血钾和血钠的较小变化（见图3）；其中，单次照射（功率通量密度1 mW/cm²）后3小时，血液中糖皮质激素含量增加了95%。

• 当对照射后的狗注射促肾上腺皮质激素（ACTH，3.5单位/kg） 时，其肾上腺皮质的反应与未照射狗注射相同剂量ACTH时的反应存在差异。具体而言，在未接受照射的狗体内，注射ACTH后3-4小时内，糖皮质激素含量上升了200–280%。但在单次照射结束后48小时或每天照射1小时、持续多日后的48小时，给予同样剂量的ACTH，狗体内糖皮质激素水平仅上升了60–80%。这表明微波照射会削弱肾上腺皮质对ACTH的反应能力。

• 只有在单次照射后经过3天、以及反复照射后经过14至21天，狗的肾上腺对促肾上腺皮质激素（ACTH）的反应才恢复到与对照组相同的水平（见图4）。因此，在照射后48小时内，即使糖皮质激素的含量已恢复至初始水平，狗的激素生成反应仍未恢复，表现为照射狗体内未出现对ACTH刺激所应有的激素分泌增强反应，而这一反应在未照射的狗中是明显存在的。

• 性腺功能的变化：尽管文献中频繁提到曾接触微波的人群存在阳痿等方面的主诉，但这一问题在实验研究中涉及甚少，缺乏系统的科学探讨。

• 在接受厘米波段高强度微波照射的动物性腺中观察到营养不良性改变（Imig 和 Tomson，1948）。在雄性动物中，短时间（15、10 和 5 秒）暴露于波长为12.5厘米、功率密度为250 mW/cm² 的微波辐射可引起阴囊皮肤灼伤和睾丸出血（Gunn，1961）；显微镜检查显示精细管上皮出现凝固性坏死，间质组织和血管壁也发生坏死，尽管在睾丸中仅观察到轻微的温度升高（至35°C）。

• 在照射后第29天，与同龄未照射动物相比，观察到睾丸体积减小。精细管缺乏生殖上皮，间质组织中含有大量成纤维细胞，而莱迪希细胞数量很少。睾丸的形态学变化程度与照射时间有关；例如，照射5秒时的改变明显小于照射15秒时的情况。

• S.F. Gorodetskaya（1962年）报告称，在厘米波（功率密度370 mW/cm²，照射5分钟）影响下，小鼠卵巢所发生的变化比睾丸更为显著。I.V. Pitenin（1962年）的实验结果表明，反复暴露于微波辐射（波长10 cm，每次照射60分钟，共20次）并伴有直肠温度升高，会在小鼠和大鼠的睾丸中引发严重变化，包括抑制精子发生、上皮营养不良以及细胞死亡。在一些动物中，睾丸组织还观察到明显的坏死灶和钙盐沉积。

• G.V. Timeskova（1966年）研究了微波场对性成熟兔子的睾丸功能、受孕情况、妊娠过程及其后代的影响。这些兔子接受了全身性的厘米波微波照射，功率密度为100 mW/cm²，照射时间为15分钟，照射后其直肠温度上升了3–4°C。实验发现，兔子成熟及正在成熟的卵泡中的颗粒细胞出现营养不良并发生解体。
  

• 接受微波照射的雌性动物难以交配，只有在与雄性交配6天甚至10天后才成功受孕。这可能表明微波不仅损伤了卵泡中的颗粒细胞，也可能对卵细胞本身造成了损害。受照射雌兔所生的幼崽体型较小，其中许多在出生后头两天内死亡。经过连续14天、每天15分钟的照射后，雌兔对绒毛膜促性腺激素（Friedmann 反应）的反应比仅接受1次或3次照射的兔子更为显著。根据S.F. Gorodetskaya（1964年）的研究，接受功率密度为400 mW/cm²微波照射的雄性动物在与未照射的雌性交配时几乎无法产生后代。

• R.I. Kruglikov（1968年）报告指出，在动物妊娠期间接受热强度微波（波长 = 12.6 cm，功率密度 PFD = 50–55 mW/cm²）照射后，其后代的存活率降低，发育出现异常，如侏儒症、牙齿畸形、出生体重低、毛发生长异常等。此外，产前接受微波照射的动物后代在条件反射的建立与巩固方面表现出显著困难，表明微波照射可能对神经系统的发育产生不良影响。

• 甲状腺功能的变化：关于这一问题的实验研究相对较少。V.A. Syngayevskaya 和 O.S. Ignat’yeva（1966年）的研究结果表明，犬只在短时间（30分钟）接受波长为米波段的微波照射（功率密度为3 mW/cm²）后，甲状腺功能增强。在实验中，经过外引流的斯特诺管犬被口服给予碘化钾（0.5克，糖衣片剂）。结果发现，照射组犬只的甲状腺对所摄入碘的利用速度明显快于未照射组。

• 在照射结束后1.5小时，两个接受照射的犬只唾液中碘含量(saliva iodine content)平均分别下降了37%和18%，与同一犬只未照射时的数据相比明显减少（见表10）。
  

• 经过连续多次照射（每日八次，每次30分钟），也观察到了甲状腺功能的类似变化。

• 连续多次照射结束7天后，甲状腺功能依然处于较高水平，直到14天后才恢复正常（见表11）；与此同时，单次照射后唾液中检测到的摄入碘含量与未照射的犬只相当。

• Howland 和 Michaelson（1959年）在使用厘米波（功率密度165 mW/cm²）与X射线联合照射时，也观察到放射性碘¹³¹的摄取量增加；但他们发现，在给药和照射后2至4小时内，甲状腺并未出现明显的功能或形态学变化。

• K.N. Klyachina 等人（1963年）观察到，在接受微波照射（功率密度为33 mW/cm²）及由微波设备产生的小剂量X射线照射的动物中，甲状腺功能有所增强。

• N.M. Listova（1963年）指出，犬只在接受米波和微波照射（功率密度为2-3 mW/cm²）后观察到的耗氧量增加，与甲状腺功能的变化有关，因为切除甲状腺的犬只在照射后并未出现这种耗氧量的变化。

• 我们不能排除微波对甲状腺功能的影响可能涉及神经系统的参与，因为V.A. Syngayevskaya和O.S. Ignat’yeva（1966年）的实验中，犬只接受的是全身照射（包括躯干右侧和头部），而非直接照射甲状腺。实验中观察到动物表现出兴奋和烦躁的状态。因此，微波可能首先作用于神经系统，而甲状腺功能的变化则是继发性的。

• 因此，高强度微波照射导致体温升高，同时引起中枢神经系统及某些内分泌腺功能的改变，从而引发神经体液调节的紊乱。

EXTERNAL RESPIRATORY SYSTEM, CARDIOVASCULAR SYSTEM AND BLOOD

• 伴随着体温的升高，当微波功率密度超过10 mW/cm²时，会引发多种系统性反应。呼吸变化是最先出现的症状。通常，在功率密度约为100 mW/cm²的照射开始后几分钟内，明显的呼吸急促会迅速出现，这种呼吸急促与普通过热条件下（如温度舱内或红外线照射下）出现的热调节性多呼吸几乎无法区分。

• 唾液分泌增多、运动性躁动以及其他反应，常伴随着呼吸的急剧加快和浅表（A.G. Subbota，1957年；Michaelson，1961、1962年）。随着照射的持续（功率密度为100 mW/cm²），兔子的呼吸变得不规则，随后出现终末呼吸的迹象，通常在照射开始后20-30分钟呼吸停止，最常见于吸气阶段。

• 在这些热强度的微波照射下，心血管系统的功能也出现了较为明显的变化。最典型的表现是心动过速和动脉压升高，尤其是在发生痉挛时，同时伴有循环系统功能紊乱的其他迹象。随后，当终末呼吸出现时，心率减慢并伴有早搏；在呼吸停止后1-2分钟内发生心脏骤停。

• 双侧颈部迷走神经切断术、双侧肾上腺切除术（Cooper，1962）以及交感神经节的药理阻断（Cooper，1962；Pinakett，1963）在一定程度上或完全消除了如心动过速等反应。

• 心电图研究表明，随着辐射强度的增加，心脏的工作也伴随出现相位变化。心电图波形的间隔、振幅和形状常常发生改变，这些变化被认为与来自呼吸中枢向心脏腔外调节中枢的兴奋传导有关。同时，观察到房室传导功能的显著改变，并伴有心律失常的发生。

• 当心脏区域被局部照射（PFD = 100-200 mW/cm²）时，心电图中室性波群（R、S 和 T 波）的振幅发生变化，心律也出现了改变（如心动过缓），这些变化与血钾含量的变化有关（N.R. Chepikova，1963，1965）。然而，在同时接受微波和空气流（温度保持在约38°C）照射的小鸡胚胎中，仅仅经过3分钟便观察到S波和T波的倒置，同时心率加快（Paff 等，1963）。

• 在一项关于动脉压的长期实验研究中（使用12.6厘米波段的微波场，PFD = 50 mW/cm²），发现动脉压先下降，随后在1至2小时内恢复到初始水平。值得注意的是，这种效应仅在最初几次微波照射后出现，随着照射次数的增加（每1至3天一次），动脉压的变化幅度逐渐减小，到第9或第10次照射时这种变化几乎完全消失。直肠温度的升高也不那么明显：首次照射后体温升高1至1.7℃，而在第9至第10次照射时仅升高0.7至0.9℃（见图5）。从图5可以看出，动脉压的下降在第1至第5次照射后最为显著，到了第9至第10次照射时，动脉压几乎恢复到了照射前的水平。

• 获得在体温升高减小的同时维持动脉压恒定的能力，可被视为机体对微波辐射适应的标志，这一适应过程涉及神经系统的参与。因为在去神经的兔子（窦颈反射区被破坏）中，血流动力学稳定性未能建立。此外，这些兔子表现出更明显的血压降低反应，整体机体稳定性降低（部分动物因全身过热而死亡）。

• 由于微波照射下深层组织和血液优先被加热，机体适应这一特殊刺激的关键很可能在于血管热感受器，尤其是颈动脉分叉处的热感受器（由 I.D. Boyenko 于1950年证明）。

• 许多论文致力于研究高强度微波照射动物血液的形态学变化。例如，在照射10厘米波长、功率密度为100-300 mW/cm²的微波并伴有明显高热的情况下，兔子出现白细胞减少、红细胞减少、血红蛋白含量下降6-10%，以及血液凝固时间缩短。照射后2小时，血液形态学指标显示出恢复正常的迹象。

• 对这些动物在功率密度为10-20 mW/cm²的条件下进行反复照射，仅引起白细胞计数轻微下降和血液凝固时间的轻微缩短（N.V. Tyagin，1958）。而在高强度照射（165 mW/cm²）的狗体内，即使在直肠温度开始上升之前（暴露的前30分钟），也观察到了血液稀释的迹象（通过血细胞比容检测）。据推测，这种血液稀释是由于组织液涌入扩张的血管所致。

• 白细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞计数的下降也被观察到，并被认为表明垂体-肾上腺皮质系统功能增强（Michaelson，1961）。当狗被照射2小时及更长时间并开始出现明显的高热时，血液浓缩（基于血细胞比容读数），可能是由于一定程度的脱水，同时观察到白细胞增多症。动物还表现出超过5%的体重减轻（Michaelson，1961，1962）。

• 多次报道指出，低热强度微波照射下会出现白细胞减少症（V.V. Sokolov 等，1960、1963；I.A. Kitsovskaya，1964；S.F. Gorodetskaya，1953、1964；Deichmann，1959、1961；Fukui，1959）。

• 对被置于缓慢旋转的聚苯乙烯舱内并每日接受微波照射16至19个月的小鼠（波长3厘米，功率密度100 mW/cm²，照射时间4.5分钟）进行了研究，获得了有趣的数据。每次照射后小鼠的直肠温度平均升高了3.3°C。经过16个月的照射后，约30%的实验组小鼠血液检查显示白血病表现，而对照组中仅有10%的动物出现白血病。

• 经过19个月的照射，实验组中有35%的动物被发现患有白血病，而对照组小鼠中这一比例仍为10%（Prausnitz、Susskind，1961年，1962年）。

• 在对狗的肝脏区域进行局部照射（波长12.25厘米，功率密度158-197 mW/cm²）时，血液的凝血性能也被研究。结果发现，经过10分钟的首次照射后，Burker凝血时间由6.4分钟延长至8.1分钟；但在5分钟后进行第二次相同照射后，凝血时间缩短至4.4分钟。后续的多次照射也观察到了凝血时间的缩短（Richardson，1959）。

• 研究人员通过聚乙烯管对狗的股静脉血液进行照射，旨在探明体内血液成分变化的机制。结果发现，在实验组狗的血液被管内微波辐射时，绝对中性粒细胞白细胞增多症发展得较慢，嗜酸细胞减少不那么明显；而在照射的第一个小时内，绝对淋巴细胞增多症出现（功率密度为50 mW/cm²）。这些研究结果提出了假设：电磁场可能直接作用于血液中的成分，或者通过改变血液的化学成分间接产生影响（A.Ya. Kholodnyy, A.I. Ivanov, B.A. Chukhlovin, 1968）。

ORGANS OF THE DIGESTIVE SYSTEM

• 虽然早在很久以前就有人认为，空腔器官可能因其内容物过热而受到损伤（Hines, Randall, 1952），但对此类微波场效应的实验验证尚未出现。McLaughlin（1957）首次试图通过一例小肠穿孔性溃疡的病例证明这一观点——该病例涉及一名无线电技术员，因长时间站在辐射天线附近而死亡。然而，Knauf（1958）对此病例表示怀疑。后来，Linke（1962）观察到，肝脏、胃等器官可能发生严重的形态学变化，但这些变化仅在腹腔被打开并直接照射器官时才出现。
• 直到最近才发现，在兔子身上局部照射前腹腔区域（相当于人体的上腹部）会导致胃黏膜的选择性损伤。具体来说，在12.6厘米波长、功率密度约为110-120 mW/cm²、照射时间为10分钟的微波辐射后，有一半的动物在胃的前壁（即最靠近辐射源的部位）出现了胃溃疡（见图6）。

• 在微波能量穿透到胃黏膜之前，其它组织几乎未受损伤。胃内容物的温度以及用橡胶气球注入胃腔的水温都未超过40-42°C。在更高的辐射强度（150 mW/cm²及以上）下，几乎所有动物都出现了溃疡。对照射后第二天兔子胃部的显微镜检查显示，溃疡表现为黏膜的局限性坏死，范围扩展至黏膜下层，有时甚至波及肌肉层（L.V. Pitenin 和 A.G. Subbota，1965年）。

• 对腹腔后部区域（相当于人体的下腹部）进行照射，会导致小肠和大肠黏膜出现溃疡。为查明胃黏膜损伤的原因，设计了一项实验：在兔子胃内注入空气后对腹腔前部区域进行照射，从而避免胃壁与食物团块接触。这一情况通过X光检查及开腹确认。然而，无论胃内是否有正常食物内容，溃疡情况均相同（见表12）。

• 选择性损伤黏膜的机制很可能与小鸡胚胎中观察到的情况相同（Van-Ummersen，1961），即年轻细胞对微波场具有更高的敏感性。

• 这一假说得到了公认的黏膜具有较高生理再生能力的支持，其上皮细胞几乎每天都被新的细胞替代（L.D. Liozner，1962）。同时，也不能排除微波照射可能干扰了黏膜的某些生理特性，例如黏膜对自身胃液的稳定性下降，因为明显的溃疡直到微波处理后一天才出现。对照射后第10至20天进行的兔子尸检发现，这些溃疡类似于典型的人类陈旧性溃疡。

• 在类似条件下（波长12.6厘米，Luch-58发生器输出功率70瓦及以上，辐射器距离7-8厘米），对兔子的前腹腔区进行照射，发现巴甫洛夫分离胃和Thiry分离肠的葡萄糖诱导作用增强，同时胃内容物温度升高了1.5到2摄氏度。颈部区域和后肢的照射同样促进了葡萄糖诱导。使用新卡因麻醉前腹腔区的皮肤，向胃粘膜注射新卡因，肠段去神经，双侧内脏神经切断术或切除太阳神经丛，通常都能消除或逆转热微波照射的效应。基于这些数据，V.R. Faytel’berg-Blank（1964，1965）得出结论，吸收过程的变化基本上属于反射性变化。

• 我们与A.M. Grebeshechnikova合作，发现对狗的前腹腔区进行局部照射（波长12.6厘米）时，无论是巴甫洛夫胃还是海登海姆胃，其分泌功能都发生了显著变化（见图7）。值得注意的是，尽管巴甫洛夫胃腔内置入气球中的水温升高幅度基本保持不变，但随着照射次数的增加，功能变化的幅度逐渐减小。

• 因此，上述在机体受到（热效应）微波照射时观察到的功能和形态学变化，在许多情况下并不能简单地用器官和组织的温度升高来解释。其中一些变化显然具有特异性（如胃粘膜溃疡、小鼠白血病样症状等）。

• 与体温升高相关的相同反应（如体温调节性多呼吸、心动过速、血管扩张等）在反复暴露后可能发生显著变化。这很可能是因为在相同照射条件下，体温的升高以及局部照射时股肌温度的升高都减弱了，使动物能够更轻松地承受这些热效应处理。