Хормони
Хормон (од Грчког όρμή - покренути, пробудити) је хемијски гласник између ћелија (или групе ћелија). То су органска једињења различите хемијске природе, која делују у малим количинама. Њихово деловање је специфично па недостатак доводи до карактеристичних промена у организму. Сви вишећелијски организми производе хормоне (укључујући биљке - фитохормони).
Функција хормона је да служи као сигнал до циљне ћелије; активност хормона је детерминисана начином секреције и преносним сигналом примајућег ткива. Хемијски гласници, које синтетизују неурони чине неуро-хормоне, а друге посебне ћелије синтетизују "класичне" хормоне. Најпознатији животињски хормони су произведени у ендокриним жлездама кичмењака, али хормони се производе у скоро сваком органском систему и ткиву у животињском телу.
Хормонски молекули се излучују (пуштају) директно у крвоток. Хормони се крвљу преносе до места где треба оставити "поруку", то јест до места деловања. То су посебна ткива, специфична за сваки хормон, тзв. циљана ткива. На ћелијама циљаних ткива налазе се специфичне молекулске структуре, рецептори. Они се могу налазити и у самим ћелијама. Хормони "проналазе" циљана ткива "препознавајући" своје рецепторе, реагују са њима на специфичан начин и низом хемијских реакција изазивају метаболички ефекат у ћелији.
Неки хормони звани ектохормони се не излучују у крвоток, они се крећу циркулацијом или дифузијом до циљних ћелија, које могу бити оближње ћелије (паракрине активност) у оквиру истог ткива или ћелије удаљених органа у телу.
Хијерархијска природа хормонске контроле
[уреди | уреди извор]Хормонска регулација метаболичких активности укључује хијерархију типова ћелија које утичу једна на другу било да би стимулисали или изменили ослобађање или активност одређеног хормона. Секреција хормона из узастопних нивоа ендокриних ћелија је стимулисана хемијским сигналима који потичу из виших ћелија у хијерархијском систему. Као што се види на доњем дијаграму главни координатор хормонске активности код сисара је хипоталамус који реагује на инпут примљен из централног нервног система.[1]
Хормонска сигнализација
[уреди | уреди извор]Слање хормонских сигнала кроз ову хијерархију укључује следеће:
- Биосинтезу одређеног хормона у одређеном ткиву.
- Складиштење и секрецију хормона.
- Пренос хормона до циљне ћелије(ћелија).
- Препознавање хормона од стране повезане ћелијске мембране или интраћелијског рецепторског протеина.
- Преношење и појачавање примљеног хормонског сигнала преко процеса преноса сигнала. Овај процес потом води ка ћелијској реакцији. Реакција циљне ћелије може бити препозната по оригиналном хормону од стране ћелије која производи тај хормон, водећи до дерегулације у производњи хормона. Ово је пример хомеостатичке негативне повратне везе.
- Деградација хормона.
Хормонске биосинтетичке ћелије су типична врста специјализованих ћелија које се налазе у оквиру посебних ендокриних жлезда (на пример тироидне жлезде, оваријуму или тестису). Хормони могу да напусте биосинтезу или слање ћелија путем процеса егзоцитозе или другог процеса мембранског преношења. Међутим, хијерархијски модел је више од поједностављавања хормонског сигналног процеса. Ћелијски примаоци одређеног хормонског сигнала уобичајено могу бити један од више типова ћелија и налазити се у оквиру већег броја различитих ткива. Различити типови ткива могу имати различите реакције на исти хормонски сигнал. Услед овога, хормонско сигнализирање је веома компликовано и тешко је применити дисецирање у анализи.
Физиологија хормона
[уреди | уреди извор]Већина ћелија је способна да произведе један или више молекула који се понашају као сигнални молекули за друге ћелије, мењајући њихов раст, функцију или метаболизам. Класични хормони произведени од стране ендокрине жлезде су ћелијски производи, специјализовани да служе као регулатори на нивоу целог организма. Међутим они могу испољавати и своје ефекте у оквиру ткива у ком се производе и иницијално ослобађају. Степен хормонске биосинтезе и секреције је често регулисан путем контролног механизма хомеостатичке негативне реакције. Овај механизам зависи од фактора који утичу на метаболизам и лучење хормона.
Лучење хормона може бити стимулисано или инхибирано:
- Другим хормонима (стимулишућим - или ослобађајућим – хормонима)
- Концентрацијом плазме јона или хранљивих састојака, као и обавезним глобулинима
- Неуронима и менталном активношћу
- Променама средине, на пример светлости или температуре.
Посебна група хормона су тропни хормони који стимулишу продукцију хормона других ендокриних жлезда. На пример, тиреостимулишући хормон (ТСХ) проузрокује раст и повећава активност друге ендокрине жлезде, тироидне жлезде, који повећава производњу тироидних хормона. Недавно је идентификована класа хормона који су врсте хормона глади – грелин, орексин и ПЗЗ 3-36 и хормона ситости – на пример лептин, обестатин, несфатин-1.
У циљу брзог ослобађања активних хормона у крвоток, ћелије биосинтетичких хормона могу производити и чувати биолошке неактивне хормоне у виду пре- или прохормона. Ови потом могу брзо бити, као резултат одговарајућих стимуланса, конвертовани у своје активне форме хормона.
Регулација
[уреди | уреди извор]Брзина хормонске биосинтезе и излучивања је обично регулисана путем контролног механизма хомеостатичке негативне повратне спреге. Такав механизам зависи од фактора који утичу на метаболизам и екстрецију хормона. Стога, високе хормонске концентрације саме по себи не могу да подстакну механизам негативне повратне спреге. Негативна повратна спрега мора да буде подстакнута прекомерном продукцијом „ефекта“ хормона.
Хормонска секреција може да буде стимулисана или инхибирана:
- Другим хормонима (стимулацијом- или отпуштањем -хормона)
- Концентрацијом јона или нутријената у плазми, као и везивањем за глобулине
- Неуронима и менталном активношћу
- Променама животне средине, е.г., светлости и температуре
Једна специјална група хормона су тропкални хормони који стимулишу хормонску продукцију других ендокриних жлезди. На пример, хормон стимулације тироида (ТСХ) узрокује раст и повећану активност друге ендокрине жлезде, тироида, која повећава оутпут тироидних хормона.
Да би се брзо ослободили активни хормони у циркулацију, ћелије хормонске биосинтезе могу да произведу и ускладиште биолошки неактивне хормоне у облику пре- или прохормона. Они се могу брзо конвертовати у активне хормоне у одговору на специфични стимулус.
Еикозаноиди се сматрају хормонима са локалним дејством.
Интеракција са рецепторима
[уреди | уреди извор]Већина хормона иницира ћелијске респонсе иницијалним везивањем било за мембранске протеине или интраћелијске рецепторе. Ћелија може да има неколико различитих типова рецептора који препознају исти хормон, а активирају различите путеве преноса сигнала, или може да има неколико различитих рецептора који препознају различите хормоне, а активирају исти биохемијски пут.[5][6][7]
Рецептори већине пептидних, као и многих еикосаноидних хормона, су смештени у ћелијској мембрани на површини ћелије и већина тих рецептора припада класи Г протеин спрегнутих рецептора (ГПЦР),[8][9][10][11] протеина са седам трансмембранских алфа хеликса.[12] Интеракција хормона и рецептора типично иницира каскаду секундарних ефеката у ћелијској цитоплазими, што обично обухвата фосфорилацију или дефосфорилацију разних других цитоплазматичних протеина, промене пропустљивости јонских канала, или повећане концентрације интрацелуларних молекула који могу да делују као секундарни гласници[13][14] (е.г., циклични АМП). Неки од протеинских хормона[15][16] такође формирају интеракције са интрацелуларним рецепторима[17] лоцираним у цитоплазми или једру путем интракриног механизма.[18][19][20][21]
У случају стероидних или тироидних хормона, рецептори су лоцирани унутар ћелије у цитоплазми циљне ћелије. Ти рецептори припадају фамилији нуклеарних рецептора [22][23] који су лигандом активирани транскрипциони фактори. [24][25] Да би се везали за своје рецепторе, ти хормони прво морају да прођу кроз ћелијску мембрану. До тога може да дође зато што су они растворни у липидима. Комбиновани комплекс хормона и рецептора се затим премешта кроз мембрану у ћелијско једро, где се везује за специфичне ДНК секвенце.[26][27] Тиме се регулише изражавање појединих гена, и стога повећавају нивои протеина кодираних тим генима.[28] Показано је да сви стероидни рецептори нису лоцирани унутар ћелије. Неки су везани за ћелијску мембрану.[29]
Важно је узети у обзир и формирање ефикасне концентрације хормонско-рецепторских комплекса која одређује ниво на ком је начин преноса ћелијског сигнала активиран у реакцији на хормонски сигнал. Концентрација хормонско-рецепторског комплекса се ефикасно одређује на бази три фактора:
- Расположивог броја хормонских молекула за комплексну формацију
- Расположивог броја рецепторних молекула за комплексну формацију и
- Везивног афинитета између хормона и рецептора.
Углавном број хормонских молекула који су на располагању за комплексну формацију је кључни фактор у одређивању нивоа на ком је преноса сигнала активиран. Број расположивих молекулских хормона одређен концентрацијом циркулишућег хормона је под утицајем нивоа и степена секреције биосинтетичких ћелија. Број рецептора на површини ћелије пријемника такође може да буде разнолик као и афинитет између хормона и његових рецептора.
Хормонски ефекти
[уреди | уреди извор]Ефекти хормона су различити, али могу укључити:
- стимулацију или инхибицију раста,
- почетак или спречавање апоптоза(програмираног одумирања ћелије)
- активирања или инхибиције имуног система
- регулисања метаболизма
- припреме за нову активност (на пример, борбености, бежања, парења)
- припреме за нову животну фазу (на пример пубертет, брига за потомство, менопауза)
- контролисање репродуктивног циклуса.
У доста случајева, један хормон може регулисати производњу и ослобађање других хормона.
Велики број реакција на хормонске сигнале може се описати у смислу да служе у регулисању метаболичких активности органа или ткива.
Хемијске класе хормона
[уреди | уреди извор]Хормони кичмењака се могу поделити у три хемијске класе:
- Амино-изведени хормони су деривати аминокиселина тирозина и триптофана. Примери су катехоламин и тироксин.
- Пептидни хормони се састоје од ланаца аминокиселина. Примери малих пептидних хормона су ТРХ и вазопресин. Пептиди који се састоје од збира или стотина аминокиселина су познати као протеини. Примери протеинских хормона укључују инсулин и хормон раста. Сложенији протеински хормони носе / стварају карбохидрантну страну ланца и називају се гликопротеинским хормонима. Гликопротеински хормони су лутеински хормони, фоликуло-стимулишући хормони и тироидно-стимулишући хормони.
- Липиди и фосфолипидно изведени хормони су деривати липида као што су линолеинска киселина и арахидонична киселина и фосфолипиди. Главна класа су стероидни хормони који су производ холестерола и еикосаноид. Примери хормона стероида су тестостерон и кортизол. Хормони стерола као што је калкитриол су хомологан систем. Надбубрежна опна и полни орган су примарни извори стероидних хормона. Пример еикосаноид је доста проучаван простагландин.
Фармакологија
[уреди | уреди извор]Доста хормона и њихових аналогија се користи као лек. Најчешће преписивани хормони су естроген и прогестерон (као метод хормонске контрацепције и као ХРТ), тироксин (као левотироксин, за хипотироиду) и стероиди (за аутономне болести и неколико дисајних поремећаја). Доста дијабетичара користи инсулин. Фармаколошки еквиваленти адреналина се веома користе за добијање локалних препарата у оториноларингологији, док креме на бази стероида и витамина D се често користе у дерматолошкој пракси.
“Фармаколошка доза” хормона означава медицинску дозу у смислу количине хормона која је много виша од оне која се природно јавља у здравом организму. Ефекти фармаколошких доза хормона могу бити различити у поређењу са реакцијама на количину која се природно јавља у организму и може бити корисна у терапијске сврхе. Пример фармаколошке дозе је гликокортикоид у циљу смањења запаљенских процеса.
Важни људски хормони
[уреди | уреди извор]Значај хормона као биорегулатора
[уреди | уреди извор]Хормони регулишу и одржавају целокупан метаболизам, састав крви и других телесних течности, нормално функционисање органа, врше контролу и обезбјеђују раст и развој различитих ткива, органа и целокупног организма. Скоро да нема процеса који није непосредно или посредно под утицајем једног или више хормона. Сваки хормон има специфичне утицаје на метаболизам и функцију посебних органа. Полни хормони утичу на развој примарних и секундарних полних карактеристика, кортизол утиче на метаболизам угљених хидрата, алдостерон на садрзај електролита итд. Услед недостатка, смањење синтезе или повећаног стварања хормона могу настати промене у хемијским реакцијама које ремете метаболизам и тако изазивају разне поремећаје и болести.
Повезано
[уреди | уреди извор]Референце
[уреди | уреди извор]- ↑ Матхеwс, ЦК анд ван Холде, К. Е. (1990). „Интегратион анд цонтрол оф метаболиц процессес”. у: Боwен, D.. Биоцхемистрy. Тхе Бењамин/Цуммингс публисхинг гроуп. стр. 790-792. ИСБН 0-8053-5015-2.
- ↑ Фундер ЈW, Крозоwски З, Мyлес К, Сато А, Схеппард КЕ, Yоунг M (1997). „Минералоцортицоид рецепторс, салт, анд хyпертенсион”. Рецент Прог Хорм Рес 52: 247–260. ПМИД 9238855.
- ↑ Гупта ББП, Лалцххандама К (2002). „Молецулар мецханисмс оф глуцоцортицоид ацтион”. Цуррент Сциенце 83 (9): 1103–1111.
- ↑ Фрyе ЦА (2009). „Стероидс, репродуцтиве ендоцрине фунцтион, анд аффецт. А ревиеw”. Минерва Гинецол 61 (6): 541–562. ПМИД 19942840.
- ↑ Лоеwенстеин, Wернер Р. (2000). Тхе Тоуцхстоне оф Лифе: Молецулар Информатион, Целл Цоммуницатион, анд тхе Фоундатионс оф Лифе. Оxфорд [Оxфордсхире]: Оxфорд Университy Пресс.
- ↑ Крамер, ИЈсбранд M.; Бастиен D. Гомпертс (2009). Сигнал Трансдуцтион, Сецонд Едитион. Бостон: Ацадемиц Пресс.
- ↑ Јулиа Цоопер; Герхард Краусс; Нанцy Сцхонбруннер (2001). Биоцхемистрy оф Сигнал Трансдуцтион анд Регулатион, 2нд Едитион. Wеинхеим: Wилеy-ВЦХ.
- ↑ ПМИД 22300046
- ↑ Кинг Н, Хиттингер ЦТ, Царролл СБ (2003). „Еволутион оф кеy целл сигналинг анд адхесион протеин фамилиес предатес анимал оригинс”. Сциенце 301 (5631): 361–3. ДОИ:10.1126/science.1083853. ПМИД 12869759.
- ↑ Филморе D (2004). „Ит'с а ГПЦР wорлд”. Модерн Друг Дисцоверy (Америцан Цхемицал Социетy) 2004 (Новембер): 24–28.
- ↑ Оверингтон ЈП, Ал-Лазикани Б, Хопкинс АЛ (Децембер 2006). „Хоw манy друг таргетс аре тхере?”. Нат Рев Друг Дисцов 5 (12): 993–6. ДОИ:10.1038/nrd2199. ПМИД 17139284.
- ↑ Стевен Р. Гоодман (2008). Медицал целл биологy. Ацадемиц Пресс. стр. 37–. ИСБН 978-0-12-370458-0. Приступљено 24 Новембер 2010.
- ↑ Кимбалл, Ј. „Сецонд мессенгерс”. Архивирано из оригинала на датум 2006-02-07. Приступљено 2015-05-23.
- ↑ МеСХ Сецонд+Мессенгер+Сyстемс
- ↑ Пептиде Хормоне Сецретион/Пептиде Хормоне Ацтион: А Працтицал Аппроацх, К. Сиддле, Ј. C. Хуттон, Оxфорд Университy Пресс, 1991, ИСБН 0-19-963073-9.
- ↑ Пептиде Хормоне Сецретион: А Працтицал Аппроацх,[мртав линк] Ј. C. Хуттон, Хулл Университy Пресс, 1991, ИСБН 0-19-963068-2.
- ↑ Матсудаира, Паул Т.; Лодисх, Харвеy Ф.; Арнолд Берк; Каисер, Цхрис; Монтy Криегер; Маттхеw П Сцотт; Антхонy Бретсцхер; Хидде Плоегх (2008). Молецулар целл биологy. Сан Францисцо: W.Х. Фрееман. ИСБН 0-7167-7601-4.
- ↑ Ре, РН (Апр 2003). „Тхе интрацрине хyпотхесис анд интрацеллулар пептиде хормоне ацтион”. БиоЕссаyс 25 (4): 401–9. ДОИ:10.1002/bies.10248. ПМИД 12655647.
- ↑ Ре, РН (Јан 2002). „Тхе оригинс оф интрацрине хормоне ацтион”. Ам Ј Мед Сци. 323 (1): 43–8. ДОИ:10.1097/00000441-200201000-00008. ПМИД 11814142.
- ↑ Кумар Р, Сингх ВП, Бакер КМ. "Тхе интрацеллулар ренин-ангиотенсин сyстем: а неw парадигм. Трендс Ендоцринол Метаб. 2007 Маy 15. ДОИ:10.1016/j.tem.2007.05.001 ПМИД 17509892.
- ↑ Фиасцхи-Таесцх, НМ; Стеwарт, АФ (Феб 2003). „Миниревиеw: паратхyроид хормоне-релатед протеин ас ан интрацрине фацтор--траффицкинг мецханисмс анд фунцтионал цонсеqуенцес”. Ендоцринологy 144 (2): 407–11. ДОИ:10.1210/en.2002-220818. ПМИД 12538599.
- ↑ Еванс, РМ (1988). „Тхе стероид анд тхyроид хормоне рецептор суперфамилy”. Сциенце 240 (4854): 889–95. ДОИ:10.1126/science.3283939. ПМИД 3283939.
- ↑ Олефскy, ЈМ (2001). „Нуцлеар рецептор миниревиеw сериес”. Ј. Биол. Цхем. 276 (40): 36863–4. ДОИ:10.1074/jbc.R100047200. ПМИД 11459855.
- ↑ Wäрнмарк, А; Треутер, Е; Wригхт, АП; Густафссон, Ј-Å (2003). „Ацтиватион фунцтионс 1 анд 2 оф нуцлеар рецепторс: молецулар стратегиес фор трансцриптионал ацтиватион”. Мол. Ендоцринол. 17 (10): 1901–9. ДОИ:10.1210/me.2002-0384. ПМИД 12893880.
- ↑ Wеатхерман РВ, Флеттерицк РЈ, Сцанлан ТС (1999). „Нуцлеар-рецептор лигандс анд лиганд-биндинг домаинс”. Анну. Рев. Биоцхем. 68: 559–81. ДОИ:10.1146/annurev.biochem.68.1.559. ПМИД 10872460.
- ↑ Самарскy, ДА; Фоурниер МЈ; Сингер РХ; Бертранд Е (1998). „Тхе сноРНА боx C/D мотиф дирецтс нуцлеолар таргетинг анд алсо цоуплес сноРНА сyнтхесис анд лоцализатион”. ЕМБО 17 (13): 3747–3757. ДОИ:10.1093/emboj/17.13.3747. ПМЦ 1170710. ПМИД 9649444.
- ↑ ДОИ:10.1101/gad.11.7.941
Тхис цитатион wилл бе аутоматицаллy цомплетед ин тхе неxт феw минутес. Yоу цан јумп тхе qуеуе ор еxпанд бy ханд - ↑ Беато M, Цхавез С анд Трусс M (1996). „Трансцриптионал регулатион бy стероид хормонес”. Стероидс 61 (4): 240–251. ДОИ:10.1016/0039-128X(96)00030-X. ПМИД 8733009.
- ↑ Хаммес СР (2003). „Тхе фуртхер редефининг оф стероид-медиатед сигналинг”. Проц Натл Ацад Сци УСА 100 (5): 21680–2170. ДОИ:10.1073/pnas.0530224100. ПМЦ 151311. ПМИД 12606724.
- ↑ Wелцх, D; Даwес, ПЈ. (2007). „Цхилдхоод хеаринг ис ассоциатед wитх гроwтх ратес ин инфанцy анд адолесценце”. Педиатр Рес 62 (4): 495–8. ДОИ:10.1203/PDR.0b013e3181425869. ПМИД 17667854.
- ↑ Лоувет Ј, Харман С, Росс Г (1975). „Еффецтс оф хуман цхориониц гонадотропин, хуман интерститиал целл стимулатинг хормоне анд хуман фоллицле-стимулатинг хормоне он овариан wеигхтс ин естроген-примед хyпопхyсецтомизед имматуре фемале ратс”. Ендоцринологy 96 (5): 1179–86. ДОИ:10.1210/endo-96-5-1179. ПМИД 1122882.
- ↑ Миллингтон ГW (Маy 2006). „Проопиомеланоцортин (ПОМЦ): тхе цутанеоус ролес оф итс меланоцортин продуцтс анд рецепторс”. Цлин. Еxп. Дерматол. 31 (3): 407–12. ДОИ:10.1111/j.1365-2230.2006.02128.x. ПМИД 16681590.
- ↑ Миллингтон ГW (2007). „Тхе роле оф проопиомеланоцортин (ПОМЦ) неуронес ин феединг бехавиоур”. Нутр Метаб (Лонд) 4: 18. ДОИ:10.1186/1743-7075-4-18. ПМЦ 2018708. ПМИД 17764572.
- ↑ Хитцхцоцк ИС, Каусханскy К (2014). „Тхромбопоиетин фром бегиннинг то енд”. Бр. Ј. Хаематол. 165 (2): 259–68. ДОИ:10.1111/bjh.12772. ПМИД 24499199.
- ↑ Wöрманн Б (2013). „Цлиницал индицатионс фор тхромбопоиетин анд тхромбопоиетин-рецептор агонистс”. Трансфус Мед Хемотхер 40 (5): 319–25. ДОИ:10.1159/000355006. ПМЦ 3822275. ПМИД 24273485.
- ↑ Даринка Кораћевић, Гордана Бјелаковић, Видосава Ђорђевић. Биохемија. Савремена администрација. ИСБН 86-387-0622-7.
- ↑ Зханг Ј, Wатанабе Y, Yамада С, Ураyама А, Кимура Р (2002). „Неуропротецтиве еффецт анд браин рецептор биндинг оф талтирелин, а новел тхyротропин-релеасинг хормоне (ТРХ) аналогуе, ин трансиент форебраин исцхемиа оф Ц57БЛ/6Ј мице”. Лифе Сци. 72 (4–5): 601–7. ДОИ:10.1016/S0024-3205(02)02268-3. ПМИД 12467901.
- ↑ Кноx C, Лаw V, Јеwисон Т, Лиу П, Лy С, Фролкис А, Пон А, Банцо К, Мак C, Невеу V, Дјоумбоу Y, Еиснер Р, Гуо АЦ, Wисхарт ДС (2011). „ДругБанк 3.0: а цомпрехенсиве ресоурце фор омицс ресеарцх он другс”. Нуцлеиц Ацидс Рес. 39 (Датабасе иссуе): Д1035-41. ДОИ:10.1093/nar/gkq1126. ПМЦ 3013709. ПМИД 21059682.
- ↑ Давид С. Wисхарт, Цраиг Кноx, Ан Цхи Гуо, Деан Цхенг, Савита Схривастава, Дан Тзур, Бијаyа Гаутам, анд Муртаза Хассанали (2008). „ДругБанк: а кноwледгебасе фор другс, друг ацтионс анд друг таргетс”. Нуцлеиц Ацидс Рес 36 (Датабасе иссуе): Д901-6. ДОИ:10.1093/nar/gkm958. ПМЦ 2238889. ПМИД 18048412.
- ↑ Миyосхи Y, Тањи Y, Тагуцхи Т, Тамаки Y, Ногуцхи С: Ассоциатион оф серум естроне левелс wитх естроген рецептор-поситиве бреаст цанцер риск ин постменопаусал Јапанесе wомен. Цлин Цанцер Рес. 2003 Јун;9(6):2229-33. ПМИД 12796390
- ↑ Кајта M, Ласон W, Биен Е, Марсзал M: Неуропротецтиве еффецтс оф естроне он НМДА-индуцед тоxицитy ин примарy цултурес оф рат цортицал неуронс аре индепендент оф естроген рецепторс. Пол Ј Пхармацол. 2002 Нов-Дец;54(6):727-9. ПМИД 12866733
- ↑ Кноx C, Лаw V, Јеwисон Т, Лиу П, Лy С, Фролкис А, Пон А, Банцо К, Мак C, Невеу V, Дјоумбоу Y, Еиснер Р, Гуо АЦ, Wисхарт ДС (2011). „ДругБанк 3.0: а цомпрехенсиве ресоурце фор омицс ресеарцх он другс”. Нуцлеиц Ацидс Рес. 39 (Датабасе иссуе): Д1035-41. ДОИ:10.1093/nar/gkq1126. ПМЦ 3013709. ПМИД 21059682.
- ↑ Давид С. Wисхарт, Цраиг Кноx, Ан Цхи Гуо, Деан Цхенг, Савита Схривастава, Дан Тзур, Бијаyа Гаутам, анд Муртаза Хассанали (2008). „ДругБанк: а кноwледгебасе фор другс, друг ацтионс анд друг таргетс”. Нуцлеиц Ацидс Рес 36 (Датабасе иссуе): Д901-6. ДОИ:10.1093/nar/gkm958. ПМЦ 2238889. ПМИД 18048412.
Литература
[уреди | уреди извор]- Матхеwс, ЦК анд ван Холде, К. Е. (1990). „Интегратион анд цонтрол оф метаболиц процессес”. у: Боwен, D.. Биоцхемистрy. Тхе Бењамин/Цуммингс публисхинг гроуп. стр. 790-792. ИСБН 978-0-8053-5015-9.
- Буцхнер, Елисабетх: Wенн Кöрпер унд Гефüхле Ацхтербахн спиелен, ИСБН 3-934246-00-1
- Клеине, Бернхард: Хормоне унд Хормонсyстем. Спрингер Верлаг 2007, ИСБН 3-540-37702-6
- Ларсен, П. Реед: Wиллиамс Теxтбоок оф Ендоцринологy. Саундерс, Пхиладелпхиа, ПА; 10. Ауфлаге 2003
- Меyер, Улрицх: Дие Гесцхицхте дер Öстрогене. Пхармазие ин унсерер Зеит 33(5), С. 352–356 (2004), ИССН 0048-3664
- Мунк, Катхарина: Грундстудиум Биологие – Зоологие. Спектрум Академисцхер Верлаг (2002), ИСБН 3-8274-0908-X
- Пензлин, Хеинз: Лехрбуцх дер Тиерпхyсиологие. Спектрум Академисцхер Верлаг (2009), 7. Ауфлаге, ИСБН 3-8274-2114-4